环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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人造板及其制品中挥发性有机化合物及甲醛释放量的调查
为了解人造板企业生产的刨花板、纤维板、胶合板、复合地板的甲醛及TVOC释放情况,于2010年7-12月对黑龙江、吉林两省的5家人造板制品生产企业抽取近期生产的胶合板、刨花板、纤维板、实木复合及强化复合地板共50个样本进行甲醛及挥发性有机化合物( TVOC)释放量检测.
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新乡市部分新装修房屋甲醛污染监测
为了解装饰材料、家具等污染源对室内空气质量尤其是甲醛含量的影响,笔者于2010年5月采用美国Interscan4160-19.99 m型甲醛检测仪测定了新乡市21户新装修1个月的住宅和3户未装修住宅.住宅居室面积在25~40 m2之间,在每个卧室、客厅的中间位置布设一个检测点位,避开窗户和门空气对流的位置,采样点高度1.2 m,于9:00-16:00之间连续采样1h,早晨不开门窗,共采样5d.以GB/T 18883-2002《室内空气质量标准》为评价标准,即甲醛1h均值限值为0.10 mg/m3.
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海洋油气钻采平台噪声调查
为了解海洋油气钻采平台噪声情况,笔者于2007年9月至2009年11月对包括导管架式固定平台和浮式生产储油装置在内的3个海上气田装置和8个海上油田装置的工艺操作工进行了噪声强度个体测量;另外,选择装置上高噪声设备以及生活区内房间进行噪声定点测量,并针对部分设备进行噪声频谱测定分析.
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新疆生产建设兵团农牧团场集中式供水水质监测
为了解兵团农牧团场(以下简称“兵团”)集中式供水工程水质的卫生状况,笔者于2009年4-9月对全兵团13个师105个农牧团场已建成的589处集中式供水工程丰(3-5月)、枯(7-9月)水期出厂水、末梢水水样进行监测.水样的采集、保存、运输和检验按照GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检验方法》进行.按照GB 5749-2006《生活饮用水卫生标准》进行评价,有1项指标不合格即为该水样不合格.对参与项目的专业人员进行了严格培训,培训内容包括现场调查、水样采集、水质分析和质量控制、正确填写调查表等.
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北京奥运大气污染控制措施对大气细颗粒物金属组分及其细胞毒性的影响
目的 探讨2008北京奥运相关大气污染控制措施对大气细颗粒物(PM2.5)金属组分及其细胞毒性的影响.方法于2008年采集奥运前与奥运期间PM2.5,以电感耦合等离子体质谱仪和发射光谱仪测定PM2.5中金属元素含量.以不同浓度的两种PM2.5处理人肺腺癌A549细胞24h,观察PM2.5对细胞膜通透性、线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活力及溶酶体酸性磷酸酶(ACP)漏出的影响.结果奥运期间PM2.5元素含量大多低于奥运前PM2.5.与对照组相比,奥运前与奥运期间PM2.5在5、25和125μg/ml染毒组中的线粒体SDH活力下降,溶酶体ACP漏出增加(P<0.05);奥运前与奥运期间PM2.5在25和125μg/ml染毒组中的细胞膜通透性增加(P<0.05).与奥运前相比,奥运期间PM2.5在25和125μg/ml组中对细胞膜通透性的影响较小(P<0.05).结论北京奥运相关大气污染控制措施降低了PM2.5中的金属组分含量;奥运前与奥运期间PM2.5均可对A549细胞产生明显的毒性作用;奥运期间PM2.5具有更小的膜毒性,可能与金属组分的降低有关.
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亚慢性接触2,3,7,8-四氯二苯-并-二(口恶)英对成年雄性大鼠海马形态结构的影响
目的 研究亚慢性低剂量2,3,7,8-四氯二苯-并-二(口恶)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)染毒对SD雄性成年大鼠海马形态结构的影响.方法 将32只1月龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低(2 ng/kg)、中(10 ng/kg)、高剂量(50 ng/kg)TCDD染毒组,每组8只.将相应体积的TCDD染毒溶液(或玉米油)涂抹在面包片(与动物标准饲料成分相当,排除二(口恶)英污染)上,供动物自由食用,每天1次,连续染毒13周.取海马组织进行电镜超微结构观察,常规HE染色,海马CA1区体视学分析.结果 TCDD染毒大鼠海马各区细胞排列较对照组松散,锥体细胞超微结构的损伤以内质网同心圆样改变和线粒体空泡样变为主.各剂量TCDD染毒雄性大鼠海马CA1区锥体细胞的体积密度、表面积密度、平均体积、比表面积与对照组相比,差异均无统计学意义.结论 亚慢性低剂量TCDD染毒可引起成年雄性大鼠海马区细胞排列松散,CA1区锥体细胞超微结构受到破坏.
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不同pH值条件下兔肝金属硫蛋白与铜(Ⅱ)结合的研究
目的 研究不同pH值条件下兔肝金属硫蛋白(MT)与铜(Ⅱ)结合情况.方法 向2ml(pH值为3,4,5,6,7)的兔肝锌-金属硫蛋白溶液加入9.2×10-4 mol/L硫酸铜溶液0.2 ml.在200~300 nm波长下测定相应pH值Zn-MT溶液及其加入硫酸铜后与铜(Ⅱ)结合的紫外吸收情况.采用半透膜透析的方法除去过量金属离子,并采用电感耦合等离子体质谱( ICP-MS)法测定金属硫蛋白与铜(Ⅱ)的结合量.结果在相同的实验条件下,与金属硫蛋白结合的铜(H)含量随着pH值的升高而增加.透析24 h后,与金属硫蛋白结合的铜(Ⅱ)含量随着pH值升高呈现先下降后升高的趋势;且当pH=5时,与金属硫蛋白结合的铜(Ⅱ)含量低.结论 在pH=5时,金属硫蛋白释放质子,不利于铜与金属硫蛋白的结合,铜与金属硫蛋白的结合能力较弱.由于组成金属硫蛋白的α-、β-结构域的差异,不同pH值时锌和铜与金属硫蛋白的结合位点不同,使得其与金属的结合能力存在差异.在pH值为3,4时,锌从金属硫蛋白中脱落,铜的结合量增加.
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乙苯亚慢性吸入染毒对大鼠肾脏氧化应激损伤和细胞凋亡影响的研究
目的 观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肾组织的氧化应激损伤和细胞凋亡的影响.方法 将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸人方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周.检测肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及细胞凋亡情况,并进行病理学观察.结果 与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率均升高,中、高剂量乙苯染毒组大鼠肾组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.乙苯染毒大鼠肾组织出现肾小管水样变性、肾小管上皮细胞肿胀、坏死等病理变化;肾小管上皮细胞呈现染色体浓缩、核碎片等凋亡形态学特征.结论 亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肾组织化应激损伤及细胞凋亡.
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微囊藻毒素MC-LR对小鼠糖脂代谢影响的初步研究
目的 探讨饮水中微囊藻毒素( MC-LR)对小鼠糖脂代谢的影响及其可能的机制.方法 将30只健康4周龄C57B1/6纯系雄性小鼠按体重随机分为3组,分别为对照(自来水)组、低(40 μg/L)、高(80 μg/L)剂量MC-LR染毒组,每组10只.采用自由饮水方式持续染毒9个月.测定小鼠体重和腹腔脂肪组织重量,并计算脂肪脏器系数.测定糖脂水平及肝脏功能,并采用小鼠脂质动力学相关蛋白检测芯片试剂盒同时检测小鼠血清中与肥胖、代谢综合征相关蛋白的相对表达水平.结果 与对照组相比,低、高剂量MC-LR染毒组小鼠的体重、腹腔脂肪重量及其脏器系数虽略有增加,但差异均无统计学意义;高剂量MC-LR染毒组小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平和高、低剂量MC-LR染毒组血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、葡萄糖水平均较高,高、低剂量MC-LR染毒组血清甘油三酯(TG)水平较低,差异有统计学意义( P<0.05,P<0.01);而高、低剂量MC-LR染毒组血清胆固醇(Tc)、高密度脂蛋白(HDL)水平无显著变化(P>0.05).芯片结果显示,与新鲜自来水组比较,低剂量组上调表达≥1.5倍的蛋白有7个,高剂量组则达到17个.各因子具体功能分析结果表明,上调表达涉及多的是脂质代谢和胰岛素抵抗相关的蛋白,炎症相关蛋白的表达水平也明显增加.结论 饮用水MC-LR染毒可以引起小鼠糖脂代谢紊乱,脂质代谢、胰岛素抵抗和炎症反应可能在其中发挥了重要作用.
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纳米硫化镉对大鼠肾小管上皮细胞抗氧化酶的影响
目的 探讨纳米硫化镉(nCdS)对大鼠肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TECs)的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白及mRNA表达的影响.方法 取处于对数生长期的SPF级SD雄性大鼠肾小管上皮细胞(密度为104/孔),分别加入0(对照,生理盐水)、2.50、10.00、20.00、40.00 μg/ml的nCdS溶液培养24h.检测细胞内的MDA含量、细胞存活率、CAT、GSH-Px和SOD蛋白及mRNA表达水平.结果 与对照组比较,10.00、20.00、40.00μg/ml nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的细胞存活率均降低,20.00、40.00 μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞的MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.01).且随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞的存活率呈逐渐下降的趋势,MDA含量呈逐渐上升的趋势.与对照组比较,20 μg/ml的nCdS染毒组大鼠肾小管上皮细胞SOD和CAT蛋白以及40 μg/ml的nCdS染毒组的SOD、GSH-Px和CAT蛋白及mRNA的表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).随着nCdS染毒剂量的增加,大鼠肾小管上皮细胞存活率以及SOD、GSH-Px和CAT蛋白和mRNA的表达量均逐渐降低,MDA含量逐渐升高.结论nCdS可能通过降低大鼠肾小管上皮细胞内CAT、GSH-Px和SOD蛋白和mRNA的表达水平引起细胞的氧化损伤.
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孕期及哺乳期钙及维生素D3干预对铅暴露小鼠骨骼铅动员影响的析因设计研究
目的 研究母体孕期及哺乳期骨骼铅动员的规律,并评价大剂量补充钙及VD3的干预效果.方法 根据2×6析因设计原理,以补钙与否、孕期及哺乳期6个阶段分组,每组6只,将72只清洁级雌性昆明小鼠通过饮水暴露于乙酸铅(以铅计,50 mg/L),4周后与雄鼠同笼并受孕;铅暴露+钙及维生素D3( VD3)补充组母鼠在孕期及哺乳期内通过饮水补充碳酸钙( 50 mg/L)及VD3( 0.42 μg/L),单纯铅暴露组母鼠饮用蒸馏水,连续染毒42 d.分别在孕期的第1、7和14天,哺乳期的第1、10和21天取全血、股骨,采用石墨炉原子吸收法、火焰原子吸收法测定铅、钙含量.结果 孕期及哺乳期不同阶段、补充钙及VD3与否均对母鼠血液、骨骼的铅、钙含量有影响(P=0.000),且两个因素之间存在着协同作用(P=0.000).在整个观察期内,单纯铅暴露组母鼠的血钙、骨钙及骨铅水平持续下降(P<0.05),血铅水平持续上升(P<0.05);铅暴露+钙及VD3补充组母鼠的血钙、骨钙及骨铅水平相对稳定(P>0.05),血铅水平有所下降(P<0.05).两组母鼠的血铅水平与血钙水平之间呈现负相关关系(r=-0.702,P<0.01),血铅水平与骨铅水平之间呈现负相关关系(r=-0.904,P<0.01).结论 铅染毒小鼠孕期及哺乳期存在着骨骼铅动员现象,并可被大剂量补充钙及VD3部分抑制.
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偏食高碘对大鼠凝血功能的影响
目的 研究偏食高碘对大鼠凝血功能的影响.方法 将40只断乳后约1个月的远交封闭群SPF/VAF级Wistar大鼠随机分为5组,分别为正常对照(NC)组、偏食对照(MC)组、偏食+10倍碘(M10HI)组、偏食+50倍碘( M50HI)组、偏食+100倍碘(M100HI)组,每组8只,雌雄各半.采用自由饮水、摄食的方式进行染毒,各组大鼠碘摄入量分别为6.15、6.15、61.5、307.5、615 μg/d,连续染毒6个月.染毒结束后,取眼球静脉血,测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原时间(Fbg-time)、纤维蛋白原浓度(Fbg-c)、抗凝血酶活力(AT3:A)和D二聚体(D-dimer)浓度.结果 与正常对照组相比,M10HI组大鼠APTT缩短,AT3:A下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);Fbg-c升高,但仅雄性大鼠差异有统计学意义(P<0.01);MC、M50HI和M100HI组大鼠PT、APTT、Fbg-time、TT延长,Fbg-c下降,除M50HI组TT外,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各组大鼠D二聚体浓度间比较,差异无统计学意义.结论 10倍高碘对偏食大鼠凝血功能具有促进作用;单纯偏食和50、100倍高碘则表现出降低凝血功能的作用.
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油烟中细颗粒物致胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞DNA损伤的研究
目的 探讨油烟中的细颗粒物(PM2.5)对原代培养的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)DNA的损伤效应.方法 将1只妊娠18d的SPF级ICR小鼠体内的胎鼠肺组织制成AECⅡ细胞悬液,取对数生长期细胞,调整细胞密度为1×106/ml,分别加入终浓度为0(溶剂对照,含10% FBS的DMEM)、12.5、25、50、100μg/ml的PM2.5(来源于烹调油烟)溶液,培养6、12h后进行MTT试验和彗星试验,并检测AECⅡ细胞的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩.结果与溶剂对照组比较,50、100 μg/ml PM2.5染毒6、12 h时胎鼠AECⅡ存活率下降,差异均有统计学意义(P<0.05);12.5、25、50μg/mlPM2.5染毒6、12h时胎鼠AECⅡ的尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩升高,差异均有统计学意义(P<0.05).随着PM2.5染毒浓度的升高,AECⅡ细胞存活率呈下降趋势,尾长、尾部DNA百分比、尾矩和Olive尾矩均呈上升趋势.结论油烟中的PM2.5可降低AECⅡ的细胞活性,对AECⅡ的DNA具有损伤效应.
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利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响
目的 研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用.方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组.先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9% NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9% NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12 μmol/kg甲基汞.每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周.检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力.结果 与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧.与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高.结论 甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性.
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胰岛素样生长因子1受体基因多态性与广西巴马县长寿现象的相关性研究
目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF-(1)R)基因G3174A位点多态性与广西巴马长寿现象的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对广西巴马长寿地区187名长寿老人(年龄90~110岁,长寿组)、该地区224名与长寿老人无血缘关系的健康成年人(年龄24~79岁,内对照组)以及一般地区187名健康成年人(年龄21~79岁,外对照组)的IGF-(1)R基因进行基因分型,并用直接测序法进行验证.比较长寿组与各对照组的基因型和等位基因频率的差异.结果 长寿组GG、GA和AA三种基因型频率分别为41.2%,45.4%和13.4%;G和A等位基因频率分别为63.9%和36.1%.长寿组GA、AA基因型频率高于内对照组,差异有统计学意义(P<0.05);长寿组与外对照组的GA、AA基因型频率比较,差异无统计学意义.长寿组A等位基因频率及携带A等位基因的个体(IGF-1R A+)所占构成比均高于内对照组、外对照组,差异有统计学意义(P<0.05).长寿组男性的GA、AA基因型频率高于内对照组,A等位基因频率均高于内、外对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).长寿组女性的GG、GA、AA基因型频率和G、A等位基因频率与内、外对照组比较,差异均无统计学意义.与内、外对照组比较,长寿组GA、AA和GA+AA基因型的OR值显著升高(P<0.05),长寿组A等位基因的OR值亦显著升高(P<0.05).结论IGF-(1)R基因G3174A位点多态性与广西巴马男性长寿现象存在一定的关系,A等位基因可能是巴马长寿的有利因素.
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GSTM1和GSTT1基因多态性对苯乙烯接触工人苯乙烯代谢的影响
目的 探讨GSTM1和GSTT1基因多态性对苯乙烯接触工人苯乙烯代谢的影响.方法于2006年11月选择山东省某玻璃钢游艇生产企业喷漆车间工龄在1年以上、防护情况基本相同的全部工人共计56人作为研究对象.分别测定个体苯乙烯接触剂量、尿中代谢产物——苯乙烯巯基尿酸的浓度,采用多重PCR技术检测GSTM1和GSTT1基因多态性.结果 工人尿中苯乙烯巯基尿酸浓度均值为(19.80±13.25) mg/g Cr,苯乙烯8h时间加权平均浓度(8 h-TWA)均值为(133.28±95.81) mg/m3,两者间呈正相关(r=0.937,P<0.05).高暴露组(苯乙烯浓度>50 mg/m3)和低暴露组(苯乙烯浓度≤50 mg/m3)工人年龄、工龄、吸烟率、饮酒率以及GSTM1、GSTT1基因型的构成比间比较,差异均无统计学意义.无论在低暴露组还是高暴露组,携带GSTM1(+)基因型受试工人尿中的苯乙烯巯基尿酸浓度均高于携带GSTM1(-)基因型受试工人,差异均有统计学意义(P<0.05);但是在携带GSTT1不同基因型受试工人之间中未发现同等差异.结论CSTM1是苯乙烯的主要代谢酶之一,其基因多态性可影响苯乙烯在体内的代谢过程.
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水中α-萘胺的重氮偶合分光光度测定法
目的 建立水中α-萘胺浓度的6种重氮偶合反应体系分光光度测定法.方法 在pH=2.2的酸性条件下,向含有α-萘胺的水样中分别加入0.01 mol/L苯胺、对氨基苯磺酸、对氨基苯磺酰胺、对氨基苯甲酸、对氨基苯乙酮或对硝基苯胺溶液,重氮盐偶合显色反应15 min后,采用分光光度法分别在540、530、520、520、520和475 nm处进行测定.结果 6种显色体系的线性范围分别为0.031~16.0、0.016~14.0、0.014~12.5、0.022~15.5、0.016~13.5和0.046~20.0 mg/L,所得α-萘胺的回归方程均呈较好的线性关系,检出限分别为0.031、0.016、0.014、0.022、0.016和0.046 mg/L;平均回收率为95.8%~105.6%,RSD为1.74%~4.58%.同时采用该6种方法与气相色谱法测定废水α-萘胺浓度,差异均无统计学意义.结论 6种方法均简单、快捷、准确度高,可用于水中α-萘胺浓度的快速测定.
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丙烯酰胺生物标志物的研究进展
丙烯酰胺是经职业人群流行病学研究确认的对人类具有神经毒性的毒物,并被国际癌症研究机构列为2A组“可能人类致癌物”,其生物标志物可被用来监测暴露水平、评价损伤效应及预测可能的作用机制.寻找丙烯酰胺的特异性生物标志物有助于准确地评价作业人员的暴露水平,有效地识别丙烯酰胺易感者,预防作业场所工作人员丙烯酰胺急慢性中毒.该文将对丙烯酰胺生物标志物近期的研究进展做一综述,以期为更好地保护职业接触者提供依据.
关键词: 丙烯酰胺:生物标志物 进展 -
遥感技术在大气污染物监测中的应用进展
环境监测是环境保护和污染控制的基础和依据.综合运用多种监测技术不断提高环境监测的精确度和有效性,并进一步探讨环境污染与人群健康之间的联系,具有重要意义.卫星遥感技术在大气环境监测中具有范围广、速度快、成本低且便于进行长期动态监测等优点.该文简要说明了遥感技术应用于大气环境监测的原理,从不同大气污染物的角度介绍了近年来遥感技术在国内外大气污染监测与人群健康关系中的应用进展,并从反演和预测污染物浓度的角度指出存在的不足之处,为进一步推进和改善遥感技术在大气环境监测和大气污染流行病学研究中的应用提出了建议.
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环境空气中挥发性有机污染物的研究现状
随着城市化进程的加快,城市大气污染加剧给人类健康带来了一系列的危害.挥发性有机化合物(VOCs)组成复杂,二次生成物多,是形成光化学烟雾的重要前体物,已成为城市灰霾天气的主凶,而大多数挥发性有机物来自机动车辆、溶剂挥发和工业排放.该文综述了室外大气中挥发性有机物的组成,分析了这些挥发性有机物的产生原因,从时空分布和污染水平两方面阐述了大气中VOCs的污染特征.
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医院空气中戊二醛的分子筛吸附-气相色谱快速检测
为建立医院空气中戊二醛的快速气相色谱检测方法,利用ZSM-5分子筛对戊二醛的良好吸附能力,对空气中的戊二醛进行吸附,热解吸后利用气相色谱对其浓度进行检测.结果显示,当空气中戊二醛浓度在0.223~3.568 mg/m3范围时,回归方程为y(mg/m3)=1.503 0×10-8x(x为已扣除样品空白的峰面积,y为戊二醛浓度),相关系数为0.9999,低检测浓度为0.0446 mg/m3,平均解吸效率为94.6%~96.8%.该方法具有快速、灵敏、重复性好和准确性高等特点,适用于医院环境空气中戊二醛的浓度检测.
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裸燕麦皂苷佳提取条件的研究
为探讨从裸燕麦麸皮中提取燕麦皂苷的佳条件,考虑到提取成本和对后续处理的影响,以90%乙醇溶液为提取溶液,通过正交实验确定了提取条件为:液料比6∶1,提取6次,提取温度70℃,提取时间120 min,该条件下的提取得率为0.96 g/100 g.该方法适用于裸燕麦皂苷的提取.
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对二氯苯吸入染毒致小鼠血中微量元素和免疫功能变化的研究
为观察对二氯苯(P-DCB)致小鼠免疫功能损伤及微量元素的变化,将100只健康成年清洁级昆明小鼠按体重随机分5组,分别为阴性对照(正常空气)组和低( 0.64 g/m3)、中(2.56g/m3)、高(1.28g/m3)剂量染毒组及阳性对照(以40 mg/kg环磷酰胺腹腔注射染毒,隔天1次)组,每组20只,雌雄各半.静式吸入染毒14d,每天2h.测定免疫器官(脾脏和胸腺)重量、免疫功能(足跖增厚程度和半数溶血值)及血中微量元素锌、锰、镁、铜的含量.结果显示,与阴性对照组比较,高剂量组胸腺和脾脏系数、足跖增厚程度、血中锌、铜含量以及中、高剂量组半数溶血值均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着对二氯苯染毒剂量的升高,小鼠胸腺和脾脏系数、足跖增厚程度和半数溶血值以及血中锌、铜含量均呈下降趋势.各剂量组血中Mg、Mn含量与阴性对照组比较,差异均无统计学意义.提示对二氯苯抑制小鼠的细胞免疫和体液免疫功能,可能与体内微量元素Zn、Cu的含量降低有关.
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深圳市河流底泥重金属的污染现状及生态风险评价
为了解深圳市河流底泥重金属的污染现状及其生态风险,笔者于2008年9月采集深圳市龙岗河、坪山河、观澜河、茅洲河、宝安西部流域、深圳湾陆域、深圳河流域、大鹏湾陆域、大亚湾陆域9个流域(陆域)的河流表层底泥样品,采用电感耦合等离子体发射光谱(ICP-AES)法测定铜、铅、锌、铬、镉、镍、汞、砷8种重金属的含量.结果显示,深圳市河道底泥重金属总含量平均值为1008 mg/kg.在重金属成分上,以铜、锌和铬为主.潜在生态危害指数法评价结果表明重金属污染总体上较为严重.本次调查的深圳市河流底泥8种重金属的RI值为2 392,表明各流域取样点的底泥均属于有很强生态危害的污染底泥,尤其是大鹏湾陆域(RI=4 633).
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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