环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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白血病相关长链非编码RNA在氢醌诱导TK6恶性转化细胞中的表达及其调控机制
目的 探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对白血病相关长链非编码RNA(lncRNA)的表达影响及其相关的调控机制.方法 以磷酸盐缓冲液(PBS)处理的TK6细胞为PBS对照组,以10.0 μmol/L HQ诱导的TK6恶性转化细胞为HQ染毒组;在调控机制探讨中以10.0 μmol/L HQ诱导的TK6恶性转化细胞为对照,同时设10.0 μmol/L HQ+5 μmol/L 5-氮杂胞苷(5-AzaC,DNA甲基转移酶酶抑制剂)组和10.0 μmol/L HQ+200 nmol/L曲古抑菌素A(TSA,蛋白去乙酰化酶抑制剂)组.以反转录实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测白血病相关lncRNA表达量以及Tet1、Tet2、Tet3的mRNA表达量.以蛋白免疫印迹检测Tet1、Tet2蛋白表达水平.结果 与PBS对照组相比,HQ诱导的TK6恶性转化细胞中lncRNA HOTAIRM1、lncRNA BC035666和lncRNA NEAT1表达下降,lncRNA HOTAIRM1表达下降为显著,lncRNANELT1、lncRNA A NKR036BP1、lncRNA LUNAR1、lncRNA SENCR和lncRNA UCAl表达上升,UCA1的表达升高为明显;Tet1、Tet2、Tet3的mRNA表达下降,Tet2、Tet3的下降均有统计学意义(P<0.05),Tet1、Tet2的蛋白表达下降.与HQ染毒组比较,经5-AzaC与TSA处理的HQ诱导的TK6恶性转化细胞lncRNA HOTAIRM1和lncRNA NEA T1表达上升,而lncRNA BC035666表达下降;Tetl、Tet2、死t3 mRNA在HQ+5-AzaC处理组中表达均升高,Tet1、Tet2升高均有统计学意义(P<0.05),而在HQ+TSA处理组中Tetl表达升高(P<0.05),Tet3表达下降(P<0.05);Tet1、Tet2的蛋白表达与mRNA结果一致.结论 在HQ诱导的TK6恶性转化细胞中,DNA甲基化与DNA去甲基化可能相互作用共同调控lncRNAHOTAIRMl、lncRNA NEATl的表达.
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CircRNA在氧化钕致人支气管上皮细胞炎症反应中的表达
目的 研究稀土氧化钕致人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应中circRNA表达变化.方法 以CCK-8法测定不同剂量氧化钕(0、40、60、80、100、120 μg/ml)混悬液分别处理16HBE细胞24 h和48 h后,检测细胞生存率.以ELISA测定不同剂量氧化钕(0、40、60、80、100、120 μg/ml)混悬液处理16HBE细胞48 h后,炎症因子IL-1β和IL-8的表达变化.以80 μg/ml稀土氧化钕颗粒混悬液处理16HBE细胞48 h,以微阵列检测其circRNA表达改变,以荧光定量PCR验证10种明显差异表达circRNA.结果 与对照组相比,氧化钕混悬液分别处理16HBE细胞24 h和48 h后,细胞生存率均明显降低(P<0.01).与对照组相比,氧化钕混悬液处理48h后IL-1β和IL-8分泌明显增加(P<0.01).ELISA检测结果发现与对照组相比,氧化钕混悬液处理48h后IL-1β和IL-8分泌明显增加(P<0.01).基因微阵列结果显示有1263种circRNA表达发生改变,其中上调circRNA有247种,下调有1 016种.与对照组比较,hsa_circRNA_0080083相对表达量下调了53.48%(P<0.01).不同剂量氧化钕(0~ 120.μg/ml)混悬液处理16HBE细胞后,hs a_c ircR_ NA _008008表达量和氧化钕染毒剂量呈负相关性(r=-0.968,P<0.001).结论 稀土氧化钕致16HBE细胞炎症反应中,circRNA表达谱发生改变,其中hsa_circRNA _0080083下调明显,且有剂量-效应关系.
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circRNA002144在PM2.5诱导人正常支气管上皮细胞炎性反应中的机制研究
目的 研究circRNA002144在PM2.5暴露人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的表达及其下游靶基因的差异表达情况,并探讨circRNA002144在PM2.5诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能的调控机制.方法 分别以0、30、60、90、120、150μ/ml的PM2.5暴露BEAS-2B细胞48 h,收集细胞上清液用酶联免疫(ELISA)实验检测白细胞介素-6(IL-6)的分泌量;收集细胞,以Trizol试剂裂解细胞后提取总RNA,以实时定量PCR(qRT-PCR)检测不同浓度PM2.5染毒BEAS-2B细胞中circRNA 002144表达水平的变化;然后利用RegRNA和TargetScan预测与circRNA002144相互作用的miRNAs以及靶向的下游mRNA,选择炎症相关的mRNA进一步检测.结果 与对照组相比,不同浓度的PM2.5染毒组BEAS-2B细胞炎性细胞因子IL-6的表达均升高,且有剂量依赖关系;circRNA 002144的表达水平均升高,且随着PM2.5染毒浓度的增加呈高表达,在120 μg/ml染毒组,相对表达量增高4.79倍,差异均有统计学意义(P<0.01);结合生物信息学预测分析和qRT-PCR检测发现,相比于对照组,与circRNA 002144相互作用的hsa-miR-608和hsa-miR-92a-2-5p在PM2.5染毒组细胞呈现低表达的趋势,这两个miRNAs共同靶向的STAT3则呈现高表达,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 circRNA002144在PM2.5诱导BEAS-2B细胞发生炎性反应中可能发挥促炎的作用,可能通过下调hsa-miR-608和hsa-miR-92a-2-5p促进IL-6分泌,进而激活STAT3炎症通路.
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结缔组织生长因子对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞释放IL-17A的影响
目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)对石英粉尘诱导人支气管上皮细胞(16HBE)表达白介素17A(IL-17A)水平的影响.方法 采用0、12.5、25、50、100 μg/ml石英粉尘染毒人支气管上皮细胞(16HBE)24、48 h,采用CCK-8法测定细胞存活率,以荧光定量PCR方法检测细胞内CTGF mRNA相对表达水平;用CTGF siRNA干扰16HBE细胞12h后,加入0、25、50μg/ml石英粉尘染毒48 h,并设同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞为对照组,收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附法(EHSA)检测细胞上清液中IL-17A的含量.结果 与24 h染尘组比较,石英粉尘染毒16HBE细胞48 h后细胞毒性作用更明显,其细胞存活率随石英粉尘浓度的增加逐渐降低(P<0.05);同时细胞内CTGF mRNA相对表达水平和细胞分泌IL-17A的水平均显著升高(P<0.05),且呈剂量-效应关系,50μg/ml染毒组细胞内表达CTGF mRNA和分泌IL-17A的水平达到高;与同样剂量石英粉尘染毒的16HBE细胞相比,25、50μg/ml石英粉尘诱导CTGF siRNA干扰组细胞分泌IL-17A的水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 抑制CTGF可显著降低石英粉尘诱导16HBE细胞表达IL-17A的水平,提示CTGF可能参与调节石英粉尘致肺部炎性及纤维化的反应过程.
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妊娠期和哺乳期双酚A暴露对子代雄性小鼠青春期启动及生精能力的影响
目的 研究妊娠期和哺乳期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代雄性小鼠青春期启动及生精能力的影响.方法 将24只健康清洁级C57BL/6妊娠小鼠按体重随机分为3组,分别为对照(含1%乙醇溶液)组和0.2、2.0 μg/ml BPA染毒组,每组8只,单笼饲养.从妊娠第6天至哺乳期(仔鼠出生后21 d)结束,母鼠采用自由饮水方式进行染毒.断乳后,每组随机选取8只雄性仔鼠,断乳后正常喂养1个月.记录子代雄性小鼠青春期启动时间;统计小鼠的精子数和畸形精子数,并计算精子畸形率.结果 与对照组比较,各剂量BPA染毒组子代雄性小鼠的青春期启动时间提前,精子计数减少,精子畸形率升高,除0.2μg/ml组精子计数外,差异均有统计学意义(P<0.05).且随着BPA染毒剂量的升高,子代雄性小鼠精子计数呈下降趋势,而精子畸形率呈上升趋势.结论 妊娠期和哺乳期BPA暴露对子代雄性小鼠生殖功能具有明显不良影响,使其提前进入青春期并降低生精能力.
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不同粒径纳米硒化铅对大鼠胚胎神经干细胞的氧化损伤作用
目的 探讨不同粒径纳米硒化铅(PbSe)对大鼠胚胎神经干细胞(NSCs)的氧化损伤作用.方法 将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、6.25、12.5、25、50、75、100、200 μg/ml两种粒径(8、25 nm)的纳米PbSe悬液24 h,采用MTT法检测细胞存活率,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜损伤情况.将处于对数生长期的NSCs暴露于终浓度分别为0(对照)、60、80、100μg/ml两种粒径的纳米PbSe悬液24 h,检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,采用ELISA法检测细胞培养液中8-羟基-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-OH-dG)的含量.结果 与对照组相比,不同浓度的两种粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米PbSe暴露浓度的升高,NSCs细胞的存活率均呈下降趋势.当纳米PbSe暴露浓度≥50μg/ml时,8 nm粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞的存活率均低于25 nm粒径纳米PbSe暴露组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞培养液中的LDH活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米PbSe暴露浓度的升高,NSCs细胞培养液中的LDH活力均呈上升趋势.在相同浓度下,8 nm粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞培养液中LDH的活力均高于25 nm粒径纳米PbSe暴露组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米PbSe暴露浓度的升高,NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势,而MDA含量均呈上升趋势.与相同浓度25 nm粒径纳米PbSe暴露组比较,各浓度8 nm粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞上清液中SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,而MDA含量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,不同浓度两种粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞培养基中8-OH-dG的含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着两种粒径纳米PbSe暴露浓度的升高,NSCs细胞培养基中8-OH-dG的含量均呈上升趋势.与相同浓度25 nm粒径纳米PbSe暴露组比较,80、100 μg/ml的8 nm粒径纳米PbSe暴露组NSCs细胞培养基中8-OH-dG含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 纳米PbSe引起NSCs细胞的氧化损伤可能是导致其产生细胞毒性的主要原因.
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PM2.5暴露BEAS2B细胞lncRNA FENDRR的表达及其分子机制
目的 探讨PM2.5激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)lncRNA FENDRR基因表达的分子机制.方法 将BEAS2B细胞分为4组,PBS对照组(磷酸盐缓冲液),PM2.5组(300 μg/ml PM2.5染毒48 h),PM2.5+5-氮杂胞苷(5-AzaC,DNA甲基化转移酶抑制剂)组(300 μg/ml PM2.5+5.0 μmol/L 5-AzaC),PM2.5+曲古抑菌素A(TSA,组蛋白去乙酰化酶抑制剂)组(300 μg/mlPM2.5+0.2 μmol/L TSA).用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA FENDRR基因的表达情况,蛋白印迹法(Western Blot)检测HDACs相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,PM2.5染毒组的BEAS2B细胞lncRNA FENDRR表达上调5.36倍,差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2的表达均下降.与PM2.5组比较,PM2.5+TSA组lncRNAFENDRR表达上调2.59倍,差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2表达下降.结论 PM2.5通过抑制HDAC1和HDAC2表达,从而激活lncRNA FENDRR基因的表达.
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circRNA404524在PM2.5致BEAS-2B细胞炎症过程中的功能及机制研究
目的 研究circRNA 404524在PM2.5致永生化人支气管上皮样细胞(BEAS-2B)炎症过程中表达改变,探索circRNA在PM2.5致气道炎症过程中的功能及机制.方法 BEAS-2B细胞分为6组:NT组(DMSO),PM2.5组(75 μg/ml PM25),NC组(转染空载体质粒+DMSO),NC+PM2.5组(转染空载体质粒+75μg/ml PM2.5),OE组(转染circRNA 404524+DMSO),OE+PM2.5组(转染circRNA 404524+75μgml PM2.5).使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测circRNA404524在75 μg/ml PM2.5染毒BEAS-2B细胞中的表达水平,同时通过转染circRNA 404524拘过表达载体联合75 μg/ml PM2.5染毒后检测circRNA404524、IL-6及IL-8的表达水平.检测circRNA 404524在BEAS-2B细胞胞浆/胞核的表达水平,分析其表达位置.通过KEGG生物信息学软件分析circRNA 404524可能参与调控的基因通路,而后检测NF-κB炎症通路关键基因的表达水平.结果 与NT组相比,circRNA 404524在PM2.5组表达下调,相对变化倍数为2.63,差异有统计学意义(P<0.01).转染circRNA 404524过表达载体后,通过检测发现,相比于NC组,OE组中circRNA 404524上调154.74倍,差异有统计学意义(P<0.01).检测炎症因子表达水平发现,与NC组相比,OE组中IL-6及IL-8表达均下调,差异均具有统计学意义(P<0.05),NC+PM25组中IL-6和IL-8表达均上调,差异均具有统计学意义(P<0.01).胞浆胞核定位结果显示circRNA 404524主要在胞核表达,检测NF-κB炎症通路关键基因的表达水平发现,相比于NC组,OE组中IKK-alpha、IKB-alpha及NFKB1表达均下调,NC+PM2.5组中表达均上调,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 circRNA 404524在PM2.5染毒的BEAS-2B细胞中低表达,将其过表达后,PM2.5引起的炎症水平降低,提示其在PM2.5染毒致BEAS-2B细胞炎症过程中发挥抑炎基因的作用,并可能通过对NF-κB炎症通路的调控发挥功能.
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900MHz电磁辐射对大鼠睾丸组织氧化损伤和γH2AX蛋白表达的影响
目的 观察900 MHz电磁辐射对雄性大鼠睾丸组织氧化损伤和γH2AX蛋白表达的影响.方法 将健康6~8周龄清洁级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组和辐射2、4h组,每组10只.采用900 MHz电磁辐射,每天1次,连续30d.测定大鼠睾丸组织MDA、GSH含量及SOD、GSH-Px活力以及γH2AX蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,各辐射组大鼠睾丸组织MDA含量均增加,而SOD、GSH-Px活力和GSH含量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着辐射时间的延长,大鼠睾丸组织MDA含量呈上升趋势,而SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势.无论是免疫组化法还是Westem blot法,各辐射组大鼠睾丸组织γH2AX蛋白的表达水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着辐射时间的延长,大鼠睾丸组织γH2AX蛋白的表达水平呈下降趋势.结论 900 MHz电磁辐射可造成大鼠睾丸组织氧化损伤,抑制睾丸组织γH2AX蛋白表达.
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妊娠期至性成熟期砷暴露对仔代小鼠海马组织中蛋白激酶A和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白mRNA表达的影响
目的 通过研究妊娠期至性成熟期亚砷酸钠暴露对子代小鼠海马组织中蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element-binding protein,CREB)mRNA水平的影响,探讨砷暴露引起仔鼠学习记忆能力损伤的可能机制.方法 将24只SPF级妊娠昆明小鼠随机分为对照(蒸馏水)组和15、30、60 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组6只;从妊娠第1天至断乳前[出生后(postnatal day,PND)20d],采用自由饮水方式进行染毒.仔鼠自断乳后至PND40继续染毒.采用水迷宫实验检测PND40仔鼠的学习记忆能力,分别于PND10、PND20、PND40,采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)法检测海马组织中PKA和CREB mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,训练第4天时60 mg/L亚砷酸钠染毒组仔鼠及训练第5天时各浓度亚砷酸钠染毒组仔鼠寻找平台的潜伏期均延长,仅60 mg/L亚砷酸钠染毒组仔鼠的停留时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,仔鼠寻找平台的潜伏期均呈延长趋势,停留时间呈缩短趋势.与对照组相比,各浓度亚砷酸钠染毒组PND20仔鼠及60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND40仔鼠海马组织中PKAmRNA的表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05);而各浓度亚砷酸钠染毒组PND10仔鼠海马组织中PKA mRNA的表达水平无明显改变.且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,PND20及PND40仔鼠海马组织中PKAmRNA的表达水平均呈逐渐下降趋势.与对照组相比,60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND20仔鼠及30、60 mg/L亚砷酸钠染毒组PND40仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05);而各浓度亚砷酸钠染毒组PND10仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平无明显改变.且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,PND20仔鼠海马组织中CREB mRNA的表达水平呈逐渐下降趋势.结论 妊娠期至性成熟期砷暴露可使仔鼠海马组织中PKA和CREBmRNA的表达水平降低,进而影响仔鼠的学习和记忆能力.
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低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响
目的 探讨低蛋白摄人对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ (IGF-Ⅰ)表达的影响.方法 将清洁级SD雌性大鼠120只随机分为4组,即对照组、低蛋白摄入组、氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组,每组30只.对照组和低蛋白摄入组食用75%非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),氟中毒组和氟中毒伴低蛋白摄入组食用75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量96 mg/kg),对照组及氟中毒组饲料中以18 g/kg剂量添加大豆蛋白质,低蛋白摄入组和氟中毒伴低蛋白摄入组按9 g/kg剂量添加大豆蛋白质.动态观察雌性大鼠氟斑牙变化情况,分别于60、120、180 d动情期处死雌性大鼠,以放射免疫法检测雌性大鼠血清雌二醇含量,以免疫组化法检测卵巢IGF-Ⅰ表达.结果 成功建立了燃煤型氟中毒伴低蛋白摄入雌性大鼠模型.随着染氟时间的延长,低蛋白氟中毒组和氟中毒组雌性大鼠血清雌二醇水平逐渐降低.染毒60d时各组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显差异(P>0.05),染毒120、180 d时氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达均低于对照组,氟中毒伴低蛋白摄入组IGF-Ⅰ表达低于低蛋白摄入组,差异均有统计学意义(P<0.05);染毒120、180d时雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ含量均低于60d时,差异有统计学意义(P<0.05).析因分析结果显示,染毒120、180 d时,单独氟作用对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ的表达有影响(F值分别为71.85,158.26,P<0.05).结论 燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞IGF-Ⅰ表达降低,低蛋白摄人对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显影响,两因素对卵巢IGF-Ⅰ的表达无交互作用.
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Ti-MCM-41分子筛对污水中铅离子的吸附效应研究
目的 研究Ti-MCM-41分子筛对污水中铅离子的吸附条件,并考察Ti-MCM-41分子筛的重复使用性.方法 考察了不同吸附时间(10~50 min)、吸附温度(20~60℃)、pH值(2~7)、Ti-MCM-41分子筛用量(0.2~1.5 g/L) 和重复使用次数对Ti-MCM-41分子筛吸附铅离子效果的影响.结果 在佳条件(吸附时间为30 min,温度为40℃,pH 5,Ti-MCM-41分子筛投加量为1 g/L)下,Ti-MCM-41分子筛对模拟水样中铅离子的吸附率为99.12%,使用5次吸附率仍为91.5%.结论 Ti-MCM-41分子筛可以有效吸附污水中的铅离子,且可以重复使用.
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饮用水中硫化物现场检测方法与实验室方法的比较
目的 利用便携式硫化物测定仪对水中硫化物进行现场检测,并与实验室方法[GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检验方法》中的N,N-二乙基对苯二胺分光光度(DPD)法]进行比较.方法 分别使用国产和进口便携式测定仪与国标方法(DPD法)进行测定,比较水样采集和保存、标准溶液和试剂配制的不同,分析比较两种方法的线性范围、定量下限、精密度和准确度.结果 与实验室方法比较,水中硫化物现场检测方法所用仪器内置标准曲线,浓度直读,所以不需要标准溶液的配制过程,并省略了样品采集保存过程.现场检测方法、实验室方法的线性范围分别为0.01~0.5 mg/L、0.01~0.2 mg/L.现场检测方法的定量下限为0.01 mg/L,RSD<7.7%,回收率为70%~94%,与国标方法结果一致.加入适量盐酸羟胺或甘氨酸均可以抑制水中余氯对硫化物测定的干扰.结论 生活饮用水中硫化物的现场检测方法具有简便、快速的优势,更适合现场污染物的快速甄别,二种方法可以互为补充.
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环境内分泌干扰物与糖尿病发病关联的研究进展
糖尿病是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病,是由遗传、环境、行为等多种危险因素共同参与和相互作用而引起的,其中环境因素的影响至关重要,包括饮食、体力活动、经济状况等,而环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)也被认为是其不可忽视的环境危险因素.笔者综述了与糖尿病发病密切相关的EEDs的种类、来源、接触途径等,分析EEDs致糖尿病发病的生物学机制,为进一步探索糖尿病病因及有效预防糖尿病发病提供科学依据.
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单侧受限浮力羽流对室内空气颗粒物沉积的影响
为探讨单侧受限浮力羽流作用下的颗粒物沉积特性,采用粉尘监测仪对单侧受限浮力羽流存在处和远离浮力羽流的室内空间中的不同粒径颗粒物浓度进行24 h连续监测,分析15种工况下的颗粒物衰减率损失系数随监测点高度变化情况.结果显示,单侧受限浮力羽流作用处的颗粒物浓度波动较明显;在近壁热源温度≤60℃时,近壁热源上方的颗粒物衰减率损失系数随着高度的增加而减小.提示单侧受限浮力羽流对室内空气颗粒物沉积有一定影响.
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内蒙古乌梁素海荷花种植对水环境的影响研究
为研究荷花种植对乌梁素海水质的改善,在当地选择200 m×10 m区域种植荷花(种植区),并设立同样规模的对照区,于2017年5-8月观察水质变化.结果显示荷花栽植对水体中的总氮、总磷去除率分别超过25%和30%,溶解氧含量增加12.80%,藻细胞密度减少约40%,提示荷花种植可以明显改善水质,明显抑制水体中藻类的生长.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |