环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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CYP1A1基因多态性与1-羟基芘和DNA加合物关联的meta分析
目的 应用meta分析进一步观察CYP1A1基因多态性对接触多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)人群尿液中1-羟基芘(1-hydroxypyrene,1-OHP)和外周血DNA加合物水平的影响.方法 检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库,文献出版时间截止到2015年8月.中文检索词为多环芳烃、CYP1A1、多态性、1-羟基芘和DNA加合物及其组合,英文检索词为PAH或polycyclic aromatic hydrocarbon、CYP1A1、polymorphism、1-OHP或1-hydroxypyrene、DNA加合物及其组合.按照纳入和排除标准选择文献、提取资料后,应用Review Manager 5.3和STATA 11.0软件进行meta分析.结果 纳入meta分析的1-羟基芘和DNA加合物的文献分别为12、4篇,结果显示,所有暴露组、职业暴露组和非职业暴露组CYP1A 1基因rs4646903位点T/C基因型或C/C携带者1-OHP水平均高于T/T携带者,合并效应量WMD及其95%CI分别为0.05(0.02,0.07)、0.08(0.04,0.12)和0.03(0.00,0.06).CYP1A1基因rs1048943位点Ile/Val或Val/Val携带者与Ile/Ile携带者间1-OHP水平差异无统计学意义(P>0.05),CYP1A 1基因rs4646903及rs1048943位点多态性与DNA加合物关联均无统计学意义(P>0.05).结论 CYP1A1基因rs4646903位点携带C基因能够显著促进PAHs的代谢.
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北京市顺义区居民热浪风险感知因素的多水平模型分析
目的 探索影响居民热浪风险感知的主要因素.方法 采用横断面研究于2013年7-8月调查了北京市顺义区15~79岁的591名居民对热浪的感知,运用因子分析将问卷中10个问题合并为严重度、关注度和信任度3个因子,然后采用多水平统计模型对3个因子进行分析.结果 对于热浪严重度感知,有热浪经历者高于无热浪经历者,吸二手烟居民高于吸烟居民.对于热浪关注度感知,女性比男性高;随居民年龄增长,感知水平随之升高;教育水平提高,感知水平随之提高;目前,通过电视、网络、手机等途径获取热浪信息尚不丰富.对于热浪防护相关措施信任度感知,随年龄增长,信任度随之升高;商业、服务人员高于机关等单位负责人;收入较高居民信任度较低;拥有目前医疗保障形式的居民对热浪防护的信任度较低.结论 不同人口特征、热浪经历、获取热浪信息的方式及医疗保障降低热浪健康风险的信任度是影响居民对热浪风险感知的关键因素,建议加强热浪健康风险宣传,针对不同人群采取不同的热浪防护指导.
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广西沿海产盐区人群甲状腺结节流行状况及相关因素分析
目的 掌握广西沿海产盐区人群甲状腺结节患病情况及其影响因素,为科学补碘提供依据.方法 于2015年1月,从广西沿海产盐区选取620名20岁及以上成人进行问卷调查、甲状腺超声检查,同时检测尿碘、水碘、盐碘含量.结果 人群尿碘中位数为60.12 μg/L,甲肿检出率为3.55%,甲状腺结节检出率为22.90%.多因素非条件logistic回归分析结果提示,年龄较高人群易患甲状腺结节(OR=1.50,95%CI:1.16~1.95).结论 广西沿海产盐区人群碘营养状况欠佳,年龄是当地人群甲状腺结节的主要影响因素.
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青海成人大骨节病患者血清氧化损伤指标的检测
目的 通过检测青海成人大骨节病患者血清氧化损伤指标的变化.探讨超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平在大骨节病发生发展中的作用.方法 于2015年,选择青海省贵德和兴海县大骨节病区与西宁市非大骨节病区272例调查对象,分别为大骨节病组(91例)、内对照组(92例)和外对照组(89例).采集静脉血,检测血清SOD、GPX、NOS和iNOS的活力.结果 与外对照组比较,大骨节病组和内对照组成人血清SOD、NOS和iNOS的活力均较高,而GPX的活力较低;仅内对照组成人血清GPX的活力高于大骨节病组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 青海成人大骨节病的发生发展可能与GPX水平的降低和SOD、NOS、iNOS水平的升高有关.
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储藏农产品孳生螨种及其分布特征
为了解储藏农产品孳生螨种及其分布特征,于2012年7-9月随机采集安徽省淮北、江淮和皖南三地区农户储藏的农产品(包括小麦、大麦、玉米、大豆、油菜籽等,储存时间均≥6个月),每种采集5份,每份10 g,采样袋分装封存带回实验室.实物螨采用直接镜检法和电热集螨法初步收集,再用水膜镜检法进行螨分离.制备螨类玻片标本,光镜下观察其形态特征,进行鉴定和计数.
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c-Jun氨基末端激酶在镉致小鼠脑原代星形胶质细胞凋亡中的作用
目的 利用原代培养的小鼠脑星形胶质细胞(astrocytes,AS),探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路是否参与镉致小鼠脑星形胶质细胞凋亡的过程.方法 原代培养的小鼠脑星形胶质细胞给予0~20 μmol/L镉染毒0~24 h,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;给予0~20 μmol/L镉染毒9、12h,采用MTT法检测细胞存活率;给予0~20 μmol/L镉染毒12h,采用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;给予0~20 μmol/L镉染毒0~12h,采用蛋白印迹(Westernblotting)法检测JNK磷酸化蛋白的表达水平.结果 镉浓度为5~20 μmol/L时,随染毒剂量的升高及作用时间的延长,细胞形态发生明显改变:细胞间网络连接松散,突起消失,胞体收缩成球形,贴壁能力下降,终脱落,漂浮于培养液中.与对照组比较,各浓度镉染毒9、12h后小鼠脑星形胶质细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P<0.01);且随着镉染毒浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞的存活率均呈下降趋势.与对照组比较,各浓度镉染毒12h后小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均升高,差异有统计学意义(P<0.01);且随着镉染毒浓度的升高,小鼠脑星形胶质细胞的凋亡率均呈上升趋势.与对照组比较,5~20 μmol/L镉染毒3h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,20μmol/L镉染毒6h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量升高,10~20 μmol/L镉染毒9、12h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与0h比较,0~20 μmol/L镉染毒3~12h后小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着镉浓度的升高和染毒时间的延长,小鼠脑星形胶质细胞内p-JNK的表达量均呈上升趋势.结论 镉可能通过上调JNK磷酸化蛋白的表达水平来诱导小鼠脑星形胶质细胞的凋亡.
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竹荪多糖对亚砷酸钠致人肝细胞毒性的拮抗作用
目的 探讨竹荪多糖对亚砷酸钠致人胎肝(L-02)细胞毒性的拮抗作用.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于含不同浓度[0(对照)~80 μmol/L]亚砷酸钠和[0(对照)~ 160 μg/ml]竹荪多糖+10μmol/L亚砷酸钠的培养液中暴露24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率.将处于对数生长期的L-02细胞分设对照(培养基)组、亚砷酸钠(10 μmol/L)组、竹荪多糖(80 μg/ml)组和联合处理(10 μmol/L亚砷酸钠+80 μg/ml竹荪多糖)组,暴露24h后,检测细胞培养液中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)、细胞色素C(Cyt-C)水平和天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的活力及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,除2.5和5μmol/L亚砷酸钠染毒组外,10~80 μmol/L亚砷酸钠染毒组L-02细胞的存活率均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势.与对照组比较,40、80和160μg/ml竹荪多糖联合处理组L-02细胞的存活率均升高,差异有统计学意义(P<0.05);其中,以80 μg/ml竹荪多糖的拮抗效果好.与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平升高,T-SOD、CAT及GSH的水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而竹荪多糖组L-02细胞培养液中上述指标均无明显变化.与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞培养液中MDA和Cyt-C的水平降低,T-SOD、CAT及GSH的水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Caspase-3的活力升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而竹荪多糖组L-02细胞细胞内Caspase-3的活力无明显变化.与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞内Caspase-3的活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,亚砷酸钠组和联合处理组L-02细胞胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达水平升高,Bcl-2/Bax比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而竹荪多糖组L-02细胞上述指标均无明显变化.与亚砷酸钠组比较,联合处理组和竹荪多糖组L-02细胞胞内Bax蛋白的表达水平降低,Bcl-2/Bax比值升高;竹荪多糖组L-02细胞内Bcl-2蛋白的表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 亚砷酸钠可以诱导L-02细胞氧化应激,通过激活线粒体途径的细胞凋亡发挥毒性作用;竹荪多糖可以通过抑制上述机制,拮抗亚砷酸钠所致L-02细胞的毒性作用.
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孕哺期及断乳后氯化镧暴露对子代大鼠大脑皮质GRP表达和PERK及IRE1磷酸化的影响
目的 观察氯化镧(lanthanum chloride,LaCl3)对大鼠大脑皮质细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白(glucose regulated protein,GRP)表达、PKR样内质网激酶(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)和肌醇需求酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)磷酸化的影响,研究LaCl3对大脑皮质产生损害效应的机制.方法 32只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、2.5、5和10 g/L LaCl3组,2.5、5和10 g/L LaCl3组妊娠大鼠从受孕起分别饮用2.5、5和10 g/L LaCl3蒸馏水溶液,对照组妊娠大鼠从受孕起饮用蒸馏水.LaCl3组子代大鼠断乳前经母鼠胎盘和母乳染镧,断乳后饮用2.5、5和10 g/L LaCl3蒸馏水溶液1个月.取子代大鼠大脑皮质,以尼氏染色法检测大脑皮质神经细胞尼氏体表达水平,以流式细胞仪法测定大脑皮质神经细胞凋亡率,采用Western blot法检测大脑皮质GRP78、GRP94、PERK、IRE1、磷酸化的PERK(pPERK)和IRE1(pIRE1)及分别受PERK和IRE1调控的生长迟滞和DNA损伤诱导蛋白(growth arrest and DNA damage inducible protein,GADD)153和JUN氨基端激酶(JUN NH2-terminal kinase,JNK)的表达水平.结果 各LaCl3组子代大鼠大脑皮质神经细胞尼氏体表达水平低于对照组(P<0.05),而细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),且均具有一定的剂量-效应关系.2.5 g/LLaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、GADD153和pJNK表达水平高于对照组(P<0.05),5 g/L LaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、和GADD153表达水平高于对照和2.5 g/L LaCl3组(P<0.05),10g/LLaCl3组子代大鼠大脑皮质GRP78、GRP94、pPERK、pIRE1、GADD153和pJNK表达水平高于对照、2.5 g/L和5 g/L LaGl3组(P<0.05).结论 LaCl3对大鼠大脑皮质的毒性效应机制可能涉及GRP78和GRP94表达上调、PERK和IRE1磷酸化水平升高所致凋亡增多.
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微生物农药耳霉菌急性经呼吸道感染性及致病性的PCR检测法
目的 应用PCR法检测微生物农药耳霉菌经呼吸道急性染毒对大鼠的感染性及致病性,探讨PCR法在真菌类微生物农药感染性及致病性研究中的应用.方法 将50只健康7~9周龄SPF级Wistar大鼠按体重随机分为2组,分别为实验组(40只)和对照组(10只),雌雄各半.将2.0× 108个/ml耳霉菌悬浮剂按0.5 ml/只经气管一次性注入,对照组不作处理;连续观察21d.记录动物的体重、中毒症状、死亡情况,并对死亡动物进行大体解剖.于染毒后第0、3、7、14、21天剖解动物的脑、血液、淋巴结、肝、脾、肺、肾等组织及盲肠内容物提取基因组DNA,利用耳霉菌nuc-LSU基因特异性引物进行PCR检测.结果 实验组动物染毒耳霉菌后立即取样肺组织中耳霉菌的PCR扩增结果为阳性,肝、脾、肾、脑、淋巴结、血液、盲肠内容物等组织中均未检出耳霉菌;染毒后第3、7、14、21天,肝、脾、肺、肾、脑、淋巴结、血液、盲肠内容物等组织中均未检出耳霉菌.实验动物染毒后,未见明显中毒症状,观察期内无大鼠死亡,大体检查及病理检查均未见明显异常.结论 耳霉菌经呼吸道急性染毒后对大鼠无感染性及致病性.本检测方法可快速、有效地检测出耳霉菌的侵染及清除情况,且具有良好的特异性、可重复性,可做为微生物农药感染性、致病性的检测方法.
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过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α在铅诱导小鼠睾丸支持细胞能量代谢障碍中的作用
目的 研究过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)在铅诱导的小鼠睾丸支持细胞能量代谢障碍中的作用.方法 将小鼠睾丸支持细胞(TM4)及其过表达细胞(PGC-1α(+)TM4)、低表达细胞(PGC-1α(-)TM4)分别暴露于含乙酸铅终浓度为0(对照组)、10、20、40、80、160 μmol/L的培养基培养24 h.分别测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量、乳酸(LD)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)的活力.结果 与对照组相比,各浓度TM4及其过表达、低表达细胞内细胞内ATP、LD的含量和LDH、SDH的活力均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着乙酸铅染毒浓度升高,TM4及其过表达、低表达细胞内ATP、LD的含量和LDH、SDH的活力均呈下降趋势.当乙酸铅染毒浓度相同时,3种细胞内ATP、LD的含量和LDH、SDH的活力依次为PGC-1α(+)TM4>TM4>PGC-1α(-)TM4,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PGC-1α对铅诱导的小鼠睾丸支持细胞能量代谢障碍具有一定的拮抗作用.
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孕哺期及断乳后氯化镧暴露对大鼠大脑皮质神经细胞钙稳态及Bcl-2蛋白家族和caspase蛋白表达的影响
目的 研究氯化镧对大鼠大脑皮质神经细胞钙稳态、Bcl-2和caspase蛋白表达的影响.方法 32只雌性成年Wistar大鼠随机分成对照和低、中、高剂量氯化镧组,与雄性成年Wistar大鼠按1∶1比例同笼交配.对照和低、中、高剂量氯化镧组雌性大鼠自受孕起分别饮用以蒸馏水配制的0、2.5、5和10g/L氯化镧溶液,并哺育其子代大鼠.对照和低、中、高剂量氯化镧组子代大鼠断乳后分别饮用以蒸馏水配制的0、2.5、5和10g/L氯化镧溶液1个月.采用Fura 2荧光探针法测定子代大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2+浓度,以流式细胞仪法测定子代大鼠大脑皮质细胞凋亡率,采用Western blotting法测定子代大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax、caspase 3、caspase 8、caspase 9和caspase 12蛋白水平.结果 各氯化镧组子代大鼠大脑皮质神经细胞内Ca2+浓度和细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.05),且随氯化镧染毒剂量增加而升高.低、中剂量氯化镧组子代大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白水平低于对照组(P<0.05),而Bax、caspase 3、caspase 9和caspase 12蛋白水平高于对照组(P<0.05);高剂量氯化镧组子代大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白水平低于对照组和低、中剂量氯化镧组(P<0.05),Bax、caspase 3、caspase 9和caspase 12蛋白水平高于对照组和低、中剂量氯化镧组(P<0.05).然而各氯化镧组caspase 8蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯化镧导致大鼠大脑皮质神经细胞过度凋亡可能与神经细胞钙稳态失衡、Bcl-2表达下降和Bax、caspase 3、caspase 9、caspase 12表达升高有关.
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广西巴马地区居民血清中叉头框蛋白O3A基因mRNA及蛋白水平的研究
目的 研究广西巴马地区居民血清中叉头框蛋白O3A(forkhead box protein O3A,FOXO3A)基因mRNA及蛋白表达水平的差异,探讨其与家庭聚集性长寿现象的关系.方法 于2011年5月,在广西巴马地区抽取具有3~4代直系亲属的家庭,分为长寿家族史组(137例)和无长寿家族史组(91例),测定血清中FOXO3A mRNA及蛋白的表达水平.结果 长寿家族史组人群血清FOXO3A mRNA的表达水平是无长寿家族史组的1.21倍,差异有统计学意义(P<0.05).长寿家族史组和无长寿家族史组人群血清FOXO3A蛋白的表达水平间比较,差异无统计学意义(P>0.05).长寿家族史组居民血清中FOXO3A mRNA的表达水平与其蛋白的表达水平之间未见相关关系(P>0.05);无长寿家族史组居民血清中FOXO3AmRNA的表达水平与其蛋白表达水平呈负相关(P<0.05).结论 广西巴马地区居民血清FOXO3A mRNA的表达水平可能与当地家庭聚集性长寿现象有一定关联,尚未发现FOXO3A蛋白水平与家庭聚集性长寿现象的关联性,需进一步扩大样本量进行验证.
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甲苯废气吸收液的Fenton氧化处理条件优化研究
目的 探讨甲苯废气吸收液的Fenton氧化处理条件优化.方法 以吸收了甲苯气体的水基BDO-甲苯溶液为处理对象,采用Fenton氧化处理方法,通过正交实验,优化Fenton氧化的pH、FeSO4投加量、H2O2投加量和反应时间等反应条件.结果 采用Fenton氧化技术对甲苯去除效果明显,大去除率达83.5%.由正交试验得出优化实验条件为FeSO4投加量400 mg/L,30%H2O2投加量4 ml/L,pH为4,反应时间为30 min,其中pH的水平变化对实验效果影响大.结论 该方法可有效去除吸收液中的甲苯.
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环境水中嗜肺军团菌的分离培养法和巢式PCR法比较
目的 应用传统分离培养法和巢式PCR法检测环境水中嗜肺军团菌污染状况,并比较两种方法的检测效果.方法 于2012年7-10月,采集北京市丰台区商场和超市、宾馆和饭店、综合性医院三类场所的中央空调冷却水、自来水、淋浴水、景观水,分别使用培养法及巢式PCR法检测嗜肺军团菌.结果 共检测187件水样,传统分离培养法对嗜肺军团菌的检出率为2.67%(5/187),低于巢式PCR法[19.79%(37/187)],差异有统计学意义(X2=27.465,P<0.01).结论 北京丰台区多种环境水体存在嗜肺军团菌污染;巢式PCR法对环境水中嗜肺军团菌的灵敏度优于传统分离培养法.
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支持向量机在水源水化学耗氧量预测中的应用
目的 应用支持向量机预测水中化学耗氧量(COD)浓度.方法 基于研究地区的水质监测数据,运用支持向量机算法构建水质预测模型,并对某水厂水源水中COD月均浓度进行了预测.结果 建模以后预测结果显示,训练集的均方误差MSE=0.039 4,相关系数R=0.805 4,平均相对误差MRE=4.22%;两组测试集样本的相对误差分别为8.89%和0.98%.结论 该模型的预测性能良好,简便易行,可以为水质预测提供新思路.
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北京市顺义区室内外大气PM2.5浓度监测
为了解北京市顺义区不同室内环境与室外大气PM2.5浓度,进一步分析室内、外PM2.5浓度的关系,于2013年5月—2014年4月采用环境空气PM2.5重量法测定该区3个室内监测点和1个室外监测点的大气PM2.5浓度.结果显示,3个室内监测点(办公室、住宅和学校)的PM2.5浓度中位数分别为53.7、55.8、90.1 μg/m3,室外PM2.5浓度为109.9 μg/m3;按照GB3095-2012《环境空气质量标准》规定的二级标准(75 μg/m3),学校和室外PM2.5浓度超标;住宅、办公室大气PM2.5浓度低于室外,差异均有统计学意义(P<0.05),而学校与室外PM2.5浓度无明显差异;随着室外大气PM2.5浓度的升高,住宅、办公室PM2.5浓度呈上升趋势(P<0.05).提示本次监测地区的室内大气PM2.5浓度易受到室外影响.
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荨麻叶乙醇提取物对空气中甲醛吸附效果的研究
为研究荨麻叶乙醇提取物对室内空气中甲醛的吸附效果,移取同体积荨麻叶乙醇提取液,通入甲醛气体,研究反应温度(5~40℃)、溶液pH值(7~12)、反应时间(15~75 min)对甲醛吸附效果的影响.结果表明,当温度为30℃、pH 9、反应时间为45 min时,荨麻提取液对甲醛的吸附量高.提示荨麻叶乙醇提取物可用于净化室内空气中的甲醛.
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2014年湘江衡阳段水体重金属污染特征
为了解湘江衡阳段水质的污染现状,分别于2014年的枯水期(1-2月及12月)、平水期(3-4月及10-11月)、丰水期(5-9月),选择湘江衡阳段10个具有代表性的监测断面(包括憩山、松柏、春陵水入口、新塘铺、黄茶岭、蒸水入口、耒水入口、枣子坪、站门前和熬洲),采集并测定水样中Cu、Zn、As、Hg、Cd、Cr(Ⅵ)、Pb的浓度.分别采用单项参数评价法、综合污染指数法、内梅罗污染指数法进行评价.结果表明,湘江衡阳段水体7种重金属的浓度均达到GB 3838-2002《地表水环境质量标准》中的Ⅲ类水水质标准.湘江干流和支流各采样点的综合污染指数均小于0.8,且不同时间水质依次为丰水期>平水期>枯水期.仅枯水期松柏水质的内梅罗综合污染指数高,为0.671,污染等级为Ⅱ级;其余断面水质的内梅罗指数均小于0.59.表明湘江衡阳段总体水质较好,未受到重金属污染.
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食品包装用聚乙烯和聚丙烯材料浸泡液中高锰酸盐指数的流动注射测定法
为建立食品包装用聚乙烯和聚丙烯材料浸泡液中高锰酸盐指数的流动注射测定方法,将食品包装用聚乙烯和聚丙烯材料制作的成型品经60℃纯水浸泡2h,采用流动注射法在线检测.结果显示,在1.0~8.0 mg/L的线性范围内,所得回归方程为y=19 137.1 x-1 391.8,r=0.999 7.方法的检出限为0.037 mg/L,平均回收率在94.0%~99.5%之间,RSD≤4.28%.提示该方法简便、灵敏、准确,提高了分析速度,特别适用于大批量食品包装样品中聚乙烯和聚丙烯的测定.
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天津市流行性乙型脑炎传播媒介环境分布
为了解天津市流行性乙型脑炎传播媒介环境分布,于2009-2014年采用灯诱法对流行性乙型脑炎传播媒介的密度、种类构成及季节消长进行调查,对2010-2014年捕获的成蚊样品以逆转录-聚合酶链式扩增(RT-PCR)进行病原学检测.结果显示,2009-2014蚊虫年平均密度分别为12.48、16.64、18.82、11.09,8.99、6.36只/(h·灯),淡色库蚊为优势种群,2009-2014年占93.0%~98.2%,流行性乙型脑炎传播媒介在天津全境存在,2010年检测出病毒携带为G1型.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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