环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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环境双酚A暴露与人群糖尿病关系的meta分析
目的 探讨环境双酚A(BPA)暴露与人群糖尿病的关系.方法 以计算机检索中外期刊数据库[包括中国学术期刊全文数据库(CNKI)、万方数据知识服务平台全文数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、PubMed、EBSCO、ElsevierScience direct、Medical Evidence Matters Archive],收集各数据库从建库至2016年4月有关BPA暴露对糖尿病患病影响公开发表的文献.按照文献纳入排除标准筛选文献后进行meta分析.结果 终纳入9篇文献共10个研究.meta分析结果显示整体合并效应值OR为1.32(95％CI:1.15～1.52,P＜0.01);2型糖尿病、妊娠期糖尿病以及不区分糖尿病类型三组研究进行亚组分析,各自合并OR值分别为1.19(95％CI:0.99～1.42)、0.70 (95％ CI:0.27～1.79)以及1.80(95％CI:1.39～2.34),结合漏斗图和Egger回归分析(P=0.691)发现纳入文献不存在发表偏倚.结论 较高BPA暴露可增加整体糖尿病的患病风险,但对不同类型糖尿病作用可能存在差异.
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亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食大鼠血脂及血清肝生化指标的影响
目的 研究亚硒酸钠与核黄素联合暴露对高脂饮食雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的影响.方法 将60只健康SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为空白对照组(10只)和高脂组(50只),分别给予基础饲料和高脂饲料;喂养4周后,将50只高脂组大鼠按照血脂水平和体重随机分为5组,分别为高脂对照组、1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组和18.40 g/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,同时,空白对照组和高脂对照组给予相同体积的生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续60d.分别于第0(染毒前)、20、40、60天,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;并于第60天,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)的水平.结果 与空白对照组比较,染毒期间高脂对照组及各干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平均升高,除第60天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG水平外,差异有统计学意义(P＜0.05);而血清HDL-C水平均未见显著变化.与高脂对照组相比,第20、40天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG的水平及1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TG的水平以及第60天时1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC、TG、LDL-C的水平及18.40μgkg亚硒酸钠+0.70mg/kg核黄素干预组大鼠血清TC的水平均下降,差异有统计学意义(P＜0.05);而各干预组大鼠血清HDL的水平均无明显改变.与空白对照组比较,高脂对照组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平以及高脂对照组、18.40μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组和18.40μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与高脂对照组相比,仅1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组大鼠血清ALT的水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);1.84 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组、18.40 μg/kg亚硒酸钠+0.70 mg/kg核黄素干预组以及1.84 μg/kg亚硒酸钠+3.50 mg/kg核黄素干预组大鼠血清AST的水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 适量亚硒酸钠与核黄素联合暴露可以拮抗高脂饮食所致雄性大鼠血脂及血清肝生化指标的升高.
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砷致氧化损伤与p53和p16基因启动子区甲基化的关联研究
目的 探讨砷所致的氧化损伤与其所引起的基因启动子区高甲基化的关联.方法 于2013年12月,在贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区招募74名常驻居民为研究对象,检测尿砷、发砷及尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的水平以及p53、p16启动子区CpG位点甲基化的情况.结果 在控制年龄、性别、吸烟、饮酒后,尿砷与尿中8-OH-dG水平间呈正相关(P＜0.05).p16基因启动子区+248位和+317位CpG位点甲基化率与尿砷水平呈正相关(P＜0.05),+248、+261、+314、+317、+320、+391位CpG位点甲基化率与尿中8-OH-dG水平呈正相关(P＜0.05).p53基因启动子区-9位、-127位CpG位点甲基化率与尿中8-羟基脱氧鸟苷水平呈正相关关系(P＜0.05),+80位CpG位点甲基化率与尿砷水平呈正相关(P＜0.05).结论 砷介导的氧化应激与砷所致基因异常甲基化间存在一定关联,其相关机制需进一步探索.
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饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌的体内急性毒性和遗传毒性研究
目的 研究饮用水中2,6-二氯-1,4-苯醌(2,6-DCBQ)对小鼠的急性毒性和遗传毒性作用.方法 选择健康6～8周龄SPF级昆明小鼠进行试验.将50只小鼠随机分为5组,分别为阴性对照(玉米油)组和215、464、1 000、2 150 mg/kg2,6-DCBQ染毒组,每组10只,雌雄各半.采用一次性经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg.染毒后观察14d,记录动物死亡数,计算其半数致死剂量(median lethal dose,LD50).将50只小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,两次灌胃间隔24h;第二次灌胃后6h,进行骨髓细胞微核试验.将50只雄性小鼠随机分为5组,分别为溶剂对照(玉米油)组和62.5、125和250 mg/kg 2,6-DCBQ染毒组及阳性对照组(40 mg/kg环磷酰胺),每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,连续灌胃5d.染毒后第35天,进行精子畸形试验.结果 2,6-DCBQ对雄性、雌性小鼠经口急性毒性的LD50分别为501 mg/kg(95％CI:344～730 mg/kg)和584 mg/kg(95％CI:430～794mg/kg).不同剂量2,6-DCBQ染毒组小鼠的骨髓细胞微核率及精子畸形率与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).各组PCE/NCE值均在正常范围内.结论 2,6-DCBQ对小鼠经口急性毒性属于低毒级,且未发现其具有遗传毒性.
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果糖和双酚A联合暴露对发育早期雄性大鼠摄食饮水和体重的影响
目的 探讨双酚A(bisphenol A,BPA)和果糖单独或联合暴露对发育早期雄性大鼠摄食量、饮水量和体重的影响.方法 将50只清洁级初断乳的Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为对照组、13％果糖组、20％果糖组、BPA(1μg/ml)组和BPA(1 μg/ml)+果糖(13％)组,每组10只,每笼3～4只饲养.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒8周,每天新鲜配制饮水.测定各组大鼠摄食量、饮水量和体重,并计算能量和蛋白质摄入量.结果 与对照组比较,13％果糖组和20％果糖组大鼠的摄食量和蛋白质摄入量均明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05);13％果糖组和BPA+果糖组大鼠的饮水量明显增加,总热能摄入量也明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);20％果糖组和BPA组大鼠的饮水量和总热能摄入量间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);BPA+果糖组大鼠的饮水量和总能量摄入均明显高于BPA组,差异均有统计学意义(P＜0.05).实验期间,各实验组大鼠体重与对照组比较,没有明显差异(P＞0.05).结论 1μg/ml BPA和13％果糖单独或联合暴露对发育期雄性大鼠的体重没有明显影响;联合暴露组大鼠的摄食量和饮水量与13％果糖组一致,没有受到BPA的影响.
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双酚A及高脂饮食对成年大鼠空间记忆和情绪的影响
目的 观察双酚A(bisphenol A,BPA)和高脂饮食(high-fat diet,HFD)慢性暴露对成年大鼠空间记忆和情绪的综合影响.方法 将36只30日龄清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(普通饲料)组、BPA(50μg/kg)组、HFD组和HFD+BPA(50 μg/kg)组,每组9只.采用自由摄食方式进行染毒,连续染毒20周.分别进行Moms水迷宫试验和旷场试验.结果 与对照组比较,HFD和(或)BPA组大鼠的潜伏期均延长,除第2天BPA组和第3天HFD组外,差异均有统计学意义(P＜0.01).与BPA组比较,仅第2天HFD+BPA组大鼠的潜伏期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组比较,第1、2天BPA组及第3～5天HFD和(或)BPA组大鼠的游泳速度均减慢,差异均有统计学意义(P＜0.01).与BPA组比较,仅第5天HFD+BPA组大鼠的游泳速度减慢,差异有统计学意义(P＜0.01).与对照组相比,HFD和(或)BPA组大鼠的目标象限游泳时间和中央区停留时间均缩短,差异均有统计学意义(P＜0.01);而跨格子总数均无明显变化.结论 双酚A和高脂饮食均可以诱发成年大鼠的空间记忆损害和焦虑行为,但其彼此无相互作用.
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太西煤煤基吸附剂对苯酚废水处理的研究
目的 研究太西煤做为吸附剂用于苯酚废水的处理.方法 采用吸附法处理50.0 ml浓度为100 mg/L的模拟苯酚废水,分别考察了太西煤吸附剂的制备方式[破碎处理、球磨处理及化学处理(丙酮、30％双氧水、65％浓硝酸)]、灰分(6％～20％)、粒度(60～200目)及实验条件[搅拌时间(30～360h)、太西煤吸附剂用量(0.5～5 g)、pH值(1～10)、温度(25～60℃)、苯酚浓度(50～250 mg/L)]对废水中苯酚的去除效果.结果 在室温下处理时间180 min,太西煤粉末(10％灰分,粒度为200目)用量3 g,pH为2～8时,对废水中苯酚的去除率达到97％以上.结论 太西煤经过球磨机加工成粉末后具有良好的去除苯酚的能力,成本低,后续处理简单,可做为工业苯酚废水的去除剂.
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尿液中5种邻苯二甲酸酯代谢产物的高效液相色谱-串联质谱测定法
目的 建立尿液中5种邻苯二甲酸酯代谢产物的固相萃取-高分辨质谱测定法.方法 尿样经β-葡萄糖苷酸酶水解后,以甲酸+水和甲酸+乙腈为流动相进行梯度洗脱,采用Oasis MAX固相萃取柱净化,Hypersil GOLD C18柱分离,再使用超高压液相色谱-高分辨率质谱仪进行定性和定量分析.结果 在1～500 μg/L的线性范围内,5种邻苯二甲酸酯代谢产物的回归方程的线性关系良好,r≥0.999 6.该方法对5种邻苯二甲酸酯代谢产物的检出限分别为0.03～0.39μgL,定量下限分别为0.10～1.17 μg/L;平均回收率为71.1％～104.3％,RSD为3.78％～9.64％.结论 该方法的准确度和精密度均较好,回收率高,检出限较低,可用于人体尿液中5种邻苯二甲酸酯代谢产物的同时检测.
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生活饮用水中五种人工合成甜味剂的固相萃取-高效液相色谱-质谱同时测定法
目的 建立生活饮用水中安赛蜜、三氯蔗糖、阿斯巴甜、糖精钠、甜蜜素5种人工合成甜味剂的固相萃取-液相色谱-质谱(HPLC-MS-MS)测定法.方法 采用HLB固相萃取(SPE)柱对生活饮用水中人工合成甜味剂进行提取和富集后,以ACQUITY UPLC HSS T3色谱柱(100 mm×2.1 mn,1.7 μm)为分析柱,以乙腈-10 mmol/L乙酸铵(含2 mmol/L Tris)为流动相进行梯度洗脱,以负离子喷雾模式电离,多反应离子监测方式进行定性及定量检测.结果 在5～200μg/L的线性范围内,5种人工合成甜味剂的回归方程均呈较好的线性关系,r＞0.999 6.该方法的检出限为0.2～8.0 ng/L,平均回收率为82.1％～96.3％,RSD为3.9％～9.0％.结论 该方法操作简单、快捷,灵敏度和准确度均较高,精密度较好,适用于生活饮用水中5中人工合成甜味剂的测定.
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头发中尼古丁和可替宁的超高效液相色谱-串联质谱测定法
目的 建立头发中尼古丁和可替宁的超高效液相色谱串联质谱(UPLC-MS-MS)测定方法.方法 头发样品用NaOH溶液完全消解后用二氯甲烷+甲醇(3+1)萃取,以10 mmol/L乙酸铵(含0.1％甲酸)-乙腈作为流动相进行梯度洗脱,超高效液相色谱串联质谱多反应监测(MRM)模式测定,内标法定量.结果 尼古丁在2～200 μg/L的范围内,所得回归方程为y=1.296 7x-2.379 9,r=0.999 6;可替宁在0.2～20 μg/L的范围内,所得回归方程为y=1.099 2x-0.005 15,r=0.999 9.以3倍信噪比计算,当取样量为50 mg时,尼古丁和可替宁检出限分别为0.01 μg/g和0.001 μg/g.该方法所得尼古丁的平均回收率在75.0％～97.0％之间,可替宁的平均回收率在90.0％～102.0％之间,RSD＜5％.结论 本方法简便、快速、准确,适用于被动吸烟人群头发中尼古丁和可替宁含量的测定.
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低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响
为了解低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响,选取120只断乳2周的60～80 g清洁级SD雌性大鼠,随机分为对照组、低蛋白组、染氟组、低蛋白染氟组,每组30只.对照组和低蛋白组进食75％非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),染氟组和低蛋白染氟组进食75％燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量为96 mg/kg);对照组及染氟组饲料中大豆蛋白质含量为18 g/kg,低蛋白组和低蛋白染氟组为9g/kg.每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,以末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况.结果显示,成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型,低蛋白染氟组较染氟组电镜下病理损伤更明显.与对照组比较,低蛋白组120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,染氟组和低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于低蛋白组,60、120 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于染氟组,差异均有统计学意义(P＜0.05).染氟组180 d时卵巢颗粒细胞凋亡率高于60 d,差异有统计学意义(P＜0.05).析因分析结果显示,饲养60、120、180 d时氟对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为1 180.051,1 187.294,999.577,P＜0.05);饲养60、120 d时低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为17.613,12.706,P＜0.05),而饲养180 d时无影响(F=4.017,P＞0.05),氟与低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率的影响无交互效应(F值分别为3.479,0.088,0.941,P＞0.05).提示低蛋白条件下燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞病理损伤有所加重,但低蛋白与氟染毒对凋亡率的影响无明显相关性.
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黔东南州实施新碘盐标准前后碘盐及特殊人群碘营养水平调查
为了解黔东南州GB 26878-2011《食用盐碘含量》(以下简称为“《新标准》”)实施前后居民户碘盐食用情况及特殊人群碘营养水平,为适时采取针对性防治措施和科学调整干预策略提供依据,按照《黔东南州碘盐监测方案实施细则》、《黔东南州碘缺乏病监测实施方案》及《黔东南州地方病防治“十二五”规划终期考核评估方案》的要求进行采样及盐碘、尿碘检测.结果显示,2011-2015年的居民户碘盐均值分别为33.34、30.14、28.17、28.06、27.39 mg/kg,呈逐年下降趋势;《新标准》实施前的2011年居民户食盐中非碘盐比例为0.09％,低于《新标准》实施3年后的2015年(0.31％),差异有统计学意义(P＜0.05);2011年碘盐＞39 mg/kg比例为12.30％,高于2015年(1.37％),差异有统计学意义(P＜0.01).《新标准》实施前儿童尿碘含量处于基本适宜水平(100～300 μg/L)的比例(36.18％)低于实施后(59.40％),碘过量摄入(≥300μgL)的比例(59.91％)高于实施后(28.81％),差异均有统计学意义(P＜0.01);《新标准》实施前孕妇的碘摄入量不足的比例(36.00％)低于实施后(47.83％),差异有统计学意义(P＜0.05);《新标准》实施前孕妇的碘过量摄入比例(9.33％)高于实施后(2.04％),差异有统计学意义(P＜0.01).提示按《新标准》生产的碘盐于2015年全部覆盖黔东南州16个县(市);特殊人群碘营养状况达到了佳状态.
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2015年兰州市集中式供水卫生学调查
为了解兰州市集中式供水卫生管理和水质情况,于2015年对兰州市98个农村和26个城市集中式供水点进行卫生管理情况调查并对355份农村水样和172份城市水样进行检测.结果显示,兰州农村枯水期水样超标率[55.87％(100/179)]高于丰水期[43.75％(77/176)],差异有统计学意义(x2=5.211,P＜0.05);枯水期农村水样超标率高于城市[40.22％(37/92)],差异有统计学意义(x2=5.953,P＜0.05).城市枯水期超标率高于丰水期[31.25％(25/80)].农村水样微生物指标超标率高于城市.提示应加强兰州市农村集中式供水工程的水净化处理和消毒,确保饮水安全.
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硫酸铟对雄性大鼠生殖毒性的实验研究
为探讨硫酸铟对雄性大鼠的生殖毒性效应,将32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和52.30、104.60、261.40 mg/kg硫酸铟染毒组,每组8只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5次,连续染毒8周.检测大鼠血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率.结果显示,与对照组相比,仅261.40 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着硫酸铟染毒剂量的升高,大鼠的睾丸、附睾重量及其脏器系数均呈下降趋势.与对照组比较,104.60、261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清T水平均降低,而261.4 mg/kg硫酸铟染毒组大鼠的血清FSH水平较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量硫酸铟染毒组大鼠的血清LH水平均无明显变化.提示硫酸铟对雄性大鼠具有生殖毒性.
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急性和慢性酒精性脂肪肝小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物活化受体α和甾醇调节元件结合蛋白1c及其调控关键靶分子的蛋白表达情况
为比较急、慢性酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝脏中调控脂肪酸代谢的过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)和甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)等蛋白表达差异,将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为急性对照(麦芽糖糊精溶液)组、急性AFL模型(5 g/kg乙醇)组、慢性对照(不含乙醇液体饲料)组和慢性AFL模型(含5％乙醇液体饲料)组,每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每12h一次,连续3次,诱导急性AFL;慢性AFL模型组采用饲喂液体饲料方式进行染毒,连续4周,根据慢性AFL模型组小鼠每日液体饲料摄入量调整慢性对照组小鼠液体饲料给予量,以保证两组小鼠每日液体饲料摄入量一致.测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量以及PPAR-α和SREBP-1c及相关因子的蛋白表达.结果显示,与相应对照组相比,急、慢性AFL组小鼠肝脏中TG的含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与急性对照组相比,急性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、乙酰辅酶A氧化酶(ACOX)和肝脏脂肪酸结合蛋白(LFABP)蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而SREBP-1c、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达水平未见明显改变.与慢性对照组相比,慢性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、ACOX和LFABP的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而SREBP-1c调控的FAS和ACC蛋白是表达水平亦较低,差异有统计学意义(P＜0.05).提示慢性AFL发病可能与PPAR-α调控的脂肪酸氧化分解通路的抑制密切相关,而急性AFL发病与PPAR-α和SREBP-1c关系不明显.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
