环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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南宁市新装修居室空气污染状况及其对人群健康的影响
目的 了解南宁市新装修居室空气污染状况及其对人体健康的影响.方法 按照CB/T 18883-2002<室内空气质量标准>对南宁市2002-2006年130户新装修居室内空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯和放射性水平进行检测:对25户室内空气中甲醛浓度超标的居室进行跟踪检测,并对居民健康状况进行问卷调查.结果 130户新装修居室空气样本甲醛浓度合格率为25.6%,氨浓度合格率为27.1%,平均浓度超标倍数分别为3.88倍和1.35倍;而放射性水平及苯、甲苯、二甲苯浓度合格率分别为99.6%,97.6%.89.5%,91.9%.25户室内空气甲醛浓度超标居室入住6~12个月后空气甲醛浓度低于入住时(P
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板材市场从业人员血清脂质过氧化指标的观察
目的 研究板材市场空气中主要污染物浓度及其对板材市场从业人员血清中SOD、GSH.Px活力和MDA含量的影响.方法 选取板材市场从事销售工作的20~30岁男性作为暴露组,共50例;选取在周围综合市场工作的相同年龄段的男性保安人员作为对照组,共58例.采用调查问卷了解板材市场工作人员的一般情况.按照试剂盒说明检测研究对象血清中SOD、GSH.Px活力及MDA含量.监测板材市场和综合市场空气中甲醛及苯系物的浓度.结果 研究现场空气中甲醛、苯、甲苯、二甲苯浓度均未超过国家标准.暴露组和对照组现场空气中苯浓度的差异无统计学意义(P>0.05).暴露组甲醛、甲苯、二甲苯浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).暴露组的SOD、GSH-Px活力及MDA含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在低浓度甲醛、苯、甲苯、二甲苯暴露下,机体的SOD、GSH-Px活力可能会出现与职业暴露时不同的改变,这种变化可能验证了低浓度污染物暴露情况下的honnesis效应.
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气候变化对老年人生理指标的影响初探
目的 研究气候变化对老年人群生理指标的影响.方法 选择30对老年夫妻,其中高血压患者男性16人.女性14人.于2006年1月-2007年1月进行为期1年的血压、脉搏、体温和体重跟踪监测.气象资料来自国家气象中心,主要指标为日平均气温、日高气温、日低气温、日平均气压、日平均风速和日大风速.结果 1年中,非高血压组体重出现低谷的月份为2月.高血压组为9月.两组体温低出现在2、3月.非高血压组脉搏出现低谷的月份为3、4月,高血压组为9月.两组血压的(收缩压和舒张压)年变化曲线均呈"V"分布.1年中低谷均出现在夏季(7、8、9月),高峰均出现在冬季(12、1、2月),冬季血压均高于夏季(P<0.05).收缩压、舒张压和日平均气温的相关系数分别为-0.535(P<0.01)和-0.302(P<0.01).结论 人体生理指标存在季节变化和年变化规律,高血压组人群血压随季节变化更为明显.
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吸烟对室内空气污染的研究
目的 了解吸烟对室内空气质量的影响及相关影响因素.方法 对办公室内吸烟前以及吸烟后不同时间(5、10、15、30、60、90、120、150、180min)空气中CO、可吸入颗粒物(IP)、甲醛、总挥发性有机物(TVOC)浓度进行监测,并探讨通风状态以及吸烟人数对吸烟所致室内空气污染的影响.结果 门窗关闭条件下,吸烟后5、10、15、30、60、90、120、150、180 min,办公室内空气中C0、IP、甲醛、TVOC浓度均显著高于吸烟前(P<0.01).CO未见超标.吸烟后120 min,IP浓度降至标准限值.吸烟后180min,甲醛、TVOC浓度仍然超标.门窗开启条件下,室内空气污染物浓度在吸烟后明显增加(P<0.01).但各指标均未超标,吸烟后30min基本恢复到吸烟前状态.门窗开启时,吸烟所致的室内空气污染物峰值浓度显著低于门窗关闭时(P<0.01).吸烟人数与办公室污染物峰值浓度呈正相关(P<0.01).结论 吸烟导致严重的室内空气污染,污染程度随吸烟人数的增多而升高,通风可以有效降低污染程度.
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荆门市城区新装修居室空气污染状况调查
为了解剖门市城区居室空气污染状况,笔者于2007年7-9月对该市居室空气中甲醛、苯系物和氨的浓度进行监测.
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一种生物除臭剂的除臭效果观察
空气中的臭气成分较为复杂.主要以含硫、含氮、含氧化合物为主.为观察某生物除臭剂的除臭效果,笔者对宾馆空气中NH,和H2S进行除臭试验.
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邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠肝脏DNA-蛋白质交联水平的影响
目的 研究邻苯二甲酸丁基苄酯(butylbenzyl phthalate,BBP)对小鼠肝脏细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)水平的影响.方法 将25只SPF级昆明纯系雄性小鼠随机分为5组,每组5只,分别为125、250、500、1 000mg/kgBBP染毒组和对照组.BBP腹腔注射染毒,每天1次,两周后,分离肝脏.检测小鼠肝细胞DPC系数.结果 随着BBP染毒剂量的增高肝细胞DPC系数随之升高.与对照组比较,当BBP染毒剂量为500和1 000 mg/Kg时,染毒组小鼠肝细胞DPC含量升高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 低剂量(125 mg/kg)的BBP不引起小鼠肝细胞的DPC效应,而较高剂量(500和1 000 mg/kg)的BBP则能引起显著的DPC效应,造成严重的DNA损伤.
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西北地区沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞毒性的实验研究
目的 探讨和田沙漠尘和民勤沙漠尘对大鼠肺巨噬细胞的毒性作用.方法 用50、100、200、400、800、1 600μg/ml的和田沙漠尘、民勤沙漠尘和SiO2的混悬液培养肺巨噬细胞,用DMEM培养液培养肺巨噬细胞作为对照组,24 h后用MTr法测定肺巨噬细胞的存活率.并收集细胞及上清液,检测肺巨噬细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,上清液中LDH活力和转化生长因子(TGF-β1)含量.结果 与对照组比较,和田沙漠尘400 μ/ml以上组、民勤沙漠尘100μg/ml以上组和SiO2组的大鼠肺巨噬细胞存活率降低(P<0.05,P<0.01);随染毒剂量增加.大鼠肺巨噬细胞内MDA含量、GSH-Px活力,上清液中LDH活力、TGF-β1含量均有增高趋势,和田沙漠尘和民勤沙漠尘浓度200μg/ml以上组MDA含量和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05,P<0.01),和田和民勤沙漠尘浓度100μg/ml以上组和SiO2组LDH活力高于对照组(P<0.01),两地沙漠尘浓度200μg/ml以上组和SiO2组TGF-β1含量高于对照组(P<0.01).结论 民勤沙漠尘和和田沙漠尘对肺巨噬细胞有一定的损伤作用.使肺巨噬细胞脂质过氧化作用增强,并能引起纤维化因子TGFβ1的释放.
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社会隔离对SD大鼠社会行为和NMDA受体相关基因在丘脑表达的影响
目的 探讨社会隔离对SD大鼠社会行为和NMDA受体相关基因在丘脑表达的影响.方法 将出生后21 d的SD雄性大鼠随机分成隔离组(n=13)和群养组(n=12),饲养至成年后进行攻击性实验和社会记忆实验.采用Real Time PCR方法测定两组大鼠丘脑NMDA受体相关基因NR2A、NR2B、PSD.95和SAPl02的相对表达量.结果 隔离组的攻击性行为强于群养组(P<0.01),两组均表现出正常的社会记忆,但隔离组较群养组表现出更长的社会识别时间(P
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大气二氧化硫污染与心脑血管疾病急诊
目的 探讨北京市大气SO2污染对心脑血管疾病急诊(ICD10:100~199)的影响.方法 收集2004年6月1日一2006年12月31日北京大学第三医院急诊科心脑血管疾病急诊资料和北京市环境监测中心大气污染物数据.应用时间分层的病例交叉设计研究方法进行数据分析.结果 单向回顾性1:4配对病例交叉研究的效应值(OR值)大,在控制所选SO2污染当日气温、相对湿度影响的情况下,无滞后SO2污染与心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊、心律失常急诊的OR值大,浓度每升高10μg/m3,OR值分别为1.026(95%CI:1.019~1.033)、1.037(95%CI:1.020~1.055)、1.017(95%CI:0.996~1.038),其中SO2污染与心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊的关联有统计学意义(P<0.05);滞后两天SO2污染浓度与心衰急诊的OR值大,浓度每升高10μg/m3,OR值为1.078(95%CI:1.042~1.114),关联有统计学意义(P<0.05);滞后三天SO2污染浓度与脑血管疾病急诊的OR值大,浓度每升高10 μg/m3,OR值为1.016(95%CI:1.003~1.029),关联有统计学意义(P<0.05).结论 本研究区域内大气SO2污染物浓度升高可以导致心脑血管疾病总急诊、冠心病急诊、心衰急诊、脑血管疾病急诊增加.
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被动吸烟对大鼠睾丸和附睾抗氧化能力及生精功能的影响
目的 研究被动吸烟对雄性大鼠睾丸和附睾抗氧化能力和生精功能的影响.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠随机分为吸烟组和对照组.吸烟组大鼠置于自制被动吸烟箱中,每日吸烟两次,连续48 d.测定右侧睾丸和附睾组织匀浆中SOD、GSH-Px、NOS、NO和MDA.观察左侧附睾精子的密度、活动率、前向运动精子百分率、快速前向运动精子百分率.光镜下观察左侧睾丸组织的显微结构.结果 与对照组相比,睾丸组织匀浆中SOD活力与MDA含量在吸烟组中升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);GSH.Px和NOS活力在吸烟组中降低,差异有统计学意义(P
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太原市主要交通路口汽车尾气污染状况
目的 了解太原市主要交通路口汽车尾气污染状况,为控制汽车尾气污染提供依据.方法 选择太原市交通路口A和B作为监测点.2008年3-4月各自连续采样一周.采用质量法测定细颗粒物(PM2.5)浓度.索氏提取法提取PM2.5无机成分.采用原子荧光仪测定无机成分中砷、汞,采用原子吸收仪测定镍、镉、铬、铅、矾,采用盐酸萘乙二胺分光光度法测定NOx,采用非色散红外吸收法测定CO.结果 A路I=l空气中PM2.5日均浓度为1.604 mg/m3,显著高于B路口(0.64mg/m3),差异有统计学意义(P<0.05).A路口空气中镍、铅、汞、镉、铬5种元素的浓度均高于B路口,汞、铅浓度差异有统计学意义(P<0.05).A路I=l空气镍浓度高达0.842μg/m3.A路口的CO和Noi浓度分别为5.054、0.106 mg/m3,显著高于B路口(0、0.063 mg/m3),差异有统计学意义(P<0.01).结论 太原市主要交通路口汽车尾气污染严重.特别是PM2.5、CO和镍.
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西北地区沙尘暴降尘部分特性的分析
目的 研究中国西北地区主要的沙尘暴多发区降尘中的游离二氧化硅[SiO2(F)]含量、分散度和可溶性化学成分,为预防风沙尘肺在该地区流行提供科学依据.方法 2008年3-5月,在和田市、民勤县、中卫市和兰州市.于沙尘暴过后2-8 h内收集降尘并采集受试地区沙漠中的原沙.采用GB 5748-1985<作业场所空气中粉尘测定方法>规定的焦磷酸质量法、滤膜溶解涂片法分析降尘中的SiO2(F)含量、分散度,采用离子色谱法测定降尘中的可溶性离子.结果 原沙中Si02(F)含量51.76%~69.49%,沙尘暴降尘中SiO2(F)的含量为17.36%-48.09%.降尘中可吸入尘(<10μm)比例为63.3%-84.1%.沙尘暴过后降尘可溶性化学成分中Cl-浓度度为220(和田市)~980μg/g(兰州市);SO42-度为870(和田市)-5 400μg/g(兰州市);NO3-和NH4+浓度在沙漠边缘地区低于250μg/g,而兰州市浓度分别为1 400和510μg/g.兰州市的降尘中Cl-、SO42-和NO3-浓度高于其他三地,差异有统计学意义(p<0.01) .结论 沙尘暴尘为高SiO2(F)含量、高分散度、潜在致肺纤维化危险性强的粉尘;具有导致沙尘暴多发区居民尘肺病流行的可能性.
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碳纳米管暴露致大鼠主动脉血管内皮损伤作用的研究
目的 探讨碳纳米管暴露致大鼠主动脉血管内皮损伤作用的机制.方法 通过气管滴注染毒Wistar大鼠,观察不同剂量(0,3.5,17.5 ms/kg)和不同时间(7 d和30 d)的碳纳米管暴露后大鼠血清中氧化应激指标谷胱甘肽(GSH)、超氧阴离子(O-2·)的变化水平;利用酶联免疫吸附方法测定血清中可溶性血管细胞粘附分子-1(slCAM-1)和可溶性细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)的表达水平;利用免疫组织化学方法观察主动脉血管内皮中血管细胞粘附分子-1(ICAM-1)和细胞间粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平.同时采用粒径相当的纳米碳黑作为阴性对照和二氧化硅作为阳性对照.结果 碳纳米管染毒组机体发生氧化应激.而且在一定范围内存在剂量和时间依赖关系:血清中slCAM-1、sVCAM-以及主动脉血管内皮ICAM-1和VCAM-1均有不同程度的过度表达,随着染毒剂量和染毒时间的增加而升高;与对照组比较,碳纳米管暴露组机体氧化损伤更为严重.结论 碳纳米管暴露致机体发生氧化应激进而诱导细胞粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,使血管内皮功能发生紊乱,促进动脉粥样硬化的形成.
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北京市大气PM 10和PM2.5中多环芳烃组分的致突变性
目的 研究北京市大气颗粒物中提取的多环芳烃组分的致突变性,并探讨采样点、粒径、季节对多环芳烃致突变活性的影响.方法 于2005年7和12月从北京市工业区和商业区冬夏两季采集的可吸入颗粒物(PMIO和PM2.5)样本中提取出多环芳烃.采用Ames试验检测该多环芳烃的致突变性.每个多环芳烃样本各设125、250和500μg/皿3个剂量,在加S9和不加S9条件下进行实验.结果 受试多环芳烃组分在加S9和不加S9条件下均可引起TA98菌株发生回复突变增加,而且在加入活化系统S9后工业区样本的突变活性明显增加.随剂量增加,突变率升高.除部分低、中浓度组外,其他组的每皿回变菌落数为阴性对照的2倍或2倍以上;各组均存在明显的剂量.反应关系(P<0.01,P<0.05).工业区多环芳烃样本的回变菌落数均高于商业区.冬季多环芳烃样本诱导的回变菌落数高于夏季样本.同剂量的PM2.5的多环芳烃样本诱导TA98菌株产生的回变菌落数大于PM10的多环芳烃样本.结论 多环芳烃样本具有较强的致突变性并且以移码型突变为主.工业区多环芳烃样本主要是间接致突变物.工业区空气样本的多环芳烃组分的致突变性明显高于商业区.同剂量的PM2.5的多环芳烃组分的致突变性大于PM10.冬季颗粒物的多环芳烃组分的致突变性均比夏季组分致突变性强,并且商业区冬夏两季致突变性差异较工业区明显.
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驱蚊产品中伊默宁的高效液相色谱测定法
目的 建立驱蚊产品中伊默宁(IR3535)含量的紫外.高效液相色谱测定法.方法 样品以甲醇为溶剂,以ODS C18为反相柱,甲醇-水(体积比为65:35)为流动相,紫外检测波长为215 nm.结果 驱蚊样品中伊默宁(IR3535)的回收率为95.5%-103.4%,RSD为2.8%~5.4%(n=6),检出限为0.02 mg/ml.线性相关系数为0.999 8.结论 该方法简便、快速、准确,可用于驱蚊产品的伊默宁含量的测定.
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作业场所空气中N-异丙基苯胺的毛细管气相色谱测定法
目的 建立用溶剂解吸气相色谱法测定工作场所空气中N-异丙基苯胺的方法.方法 选用NUKOL柱,以FID检测器检测,按照<工作场所空气中有毒物质检测方法研究规范>的要求进行实验研究.结果 本方法在O~2 500 μg/ml范围具有良好的线性关系,相关系数为0.999 7;方法的检出限为1.33μg/ml,以采样3 L空气样品计,低检出浓度为0.4 mg/m3;不同浓度的相对标准偏差为1.10%~3.65%;平均解吸效率为94.6%~97.5%;采样效率为1000%;200 mg硅胶对N-异丙基苯胺的穿透容量为>7.9 mg.结论 该方法各项指标均达到<工作场所空气中有毒物质检测方法研究规范>的要求,适用于工作场所空气中N-异丙基苯胺的现场监测检测.
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水中溴氰菊酯残留量的反相高效液相色谱测定法
目的 建立反相高效液相色谱法测定水中溴氰菊酯残留量的方法.方法 样品经过滤后直接采用反相高效液相色谱法进行测定.YMC型C型C18色谱柱(250 mmx4.6 mm,5 μm),流动相为甲醇.水(体积比为90:10),流量为0.8 ml/min,检测波长为205 nm.根据溴氰菊酯的保留时间定性,以紫外吸收光谱图进行确认,以峰面积定量.结果 在0.05~5.0mg/L范围内,以峰面积(γ)对浓度(x)绘制曲线,所得曲线的回归方程为r=655.6x-1.8,相关系数为0.99999,检出限为2.9μg/L,平均回收率为98.0%~102.0%,RSD为0.29%~0.48%.结论 该方法操作简便、快捷,适用于水中溴氰菊酯残留量的快速检测.
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废气中硫化氢的气相色谱测定法
目的 建立废气中H2S检测的气相色谱法.方法 用100 ml玻璃注射器采集H2s气体,经GDX-104色谱柱分离后.应用火焰光度气相色谱法进行检测.结果 该方法的线性检测范围为0.000 5~0.85 mg/m3;线性方程为y=33.532 89+1.921 81 x(r=O.999 86),RSD为2.54%~3.89%,低检出限为0.000 5 mg/m3;结论该方法快捷,灵敏度高,结果准确,稳定性好,适合废气中H2S的测定.
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人体内可替宁检测技术研究进展
可替宁是当前评价环境烟草烟雾暴露的佳生物标志物.随着<烟草控制框架公约>在我国实施.环境烟草烟雾的危害日益受到重视.而反映其内暴露的体内可替宁的检测也变得越发重要.建立统一规范、简便快捷的人体内可替宁检测方法势在必行.该文介绍了近年来国内外可替宁的主要检测方法及其在不同生物材料中的应用,对人体内可替宁检测技术的发展方向进行了展望.
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热浪对城市居民健康影响的流行病学研究进展
随着全球变暖和城市化、老龄化趋势的发展,热浪的频繁发生、城市热岛效应等对人群,尤其对老年人的健康影响.引起越来越多的关注.该文从气象因素、研究方法、超额总死亡率的变化等方面.就热浪对人群健康影响方面的研究方法和新研究进展进行了综述.
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澳大利亚二噁英膳食暴露评估及其对我国的启示
二噁英作为一级致癌物质,曾在部分欧洲国家引起了巨大的食品安全风波,给消费者带来了不可接受的健康风险并导致了严重的政治危机和经济损失,引起了世界各国的普遍关注.澳大利亚从2001年开始先后就二噁英对本国居民的膳食暴露评估进行了3次专项研究.取得了较理想的研究结果.该文综述了澳大利亚二噁英膳食暴露评估的起源、发展及现状,探讨了澳大利亚经验对我国开展相关研究工作的启示.并就我国的二噁英膳食暴露评估研究现状及今后发展方向进行了展望.
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钡中毒事件相关样品中钡的检测
金属钡(barium,Ba)用于制造各种合金,常因误服而引起急性中毒,人为投毒及污水倒流可污染饮用水.各种钡化合物在水中的溶解度相差很大,溶解度越高,毒性越大.
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室内空气质量监测中甲醛监测的不确定因素分析与探讨
HJ/T167-2004<室内环境空气质量监测技术规范>(以下简称<规范>)于2004年12月9日颁布并实施.<规范>对室内空气监测的技术要求进行了详细的规定,有效地保证了监测质量.
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IARC公布的化学物质和混合物及暴露环境对人类致瘤性的综合评价
世界卫生组织所属的国际癌症研究中心(WHO/IARC)对化学物质引起人类癌症危险性的评价是目前公认的权威性资料.
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心率变异性与长期暴露于二氧化氮的关系
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澳大利亚气候温和的城市中热浪对精神疾病的影响
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我国环境空气质量标准与WHO新大气质量基准的比较
空气是人类生存每时每刻都离不开的基本物质,其质量直接关系到人体健康[1-3].世界卫生组织(World Health Organization,WHO)特邀全世界在该方面的资深专家,对现有科研成果进行了充分的研究和反复的讨论,于2006年10月6日向全球发布新大气质量基准(air quality gIlidelinea,AQG)[4].
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2007年某航空公司飞行人员宇宙辐射水平估算
为了解飞行人员宇宙辐射水平,使用美国民航局开发的CARI-6软件,根据飞行指令数据,计算2007年某航空公司所有飞行航线的宇宙辐射有效剂量及个人年均有效剂量.结果 显示,该公司的459条航线2007年平均宇宙辐射有效剂量率为1.90μSv/h,各个航线中,飞行一次的有效剂量为0.45~11.8μSv.飞行员和乘务人员个人的大年有效剂量分别为1.90、2.66 mSv,均低于国际放射防护委员会(ICRP)建议的限值.
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改炉改灶对降低室内空气污染效果分析
于2003-2005年随机选择陕南农村地区24户家庭,在改炉改灶干预措施实施前、后对室内空气中SO2、PM4、PM10浓度进行监测.按照GB/T 18883-2002<室内空气质量标准>和日本室内空气质量标准对结果进行评价.改炉改灶干预实施前、后,空气中SO2浓度中位数分别为2.14和0.240mg/m3,超标率由76.7%(66/86)下降至36.O%(31/86);PM4浓度中位数分别为O.24和O.083 mg/m3,超标率由80.9%(72/89)下降至25.8%(23/89):PMl0浓度中位数分别0.13和0.061mg/m3,超标率由50.O%(9,18)下降为O.与干预前比较,干预后3种污染物浓度均下降,差异有统计学意义(P<0.01).改炉改灶对降低室内主要空气污染物浓度具有较好效果.
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铁路机车乘务员的驾驶疲劳调查
为了解铁路机车乘务员的疲劳状况,提高机车乘务人员驾驶适应性.于2004年12月至2005年1月选择某机务段的64名承担长运行交路提速列车(DFllG和SS9型机车)牵引任务的机车乘务员(长交路组)和同一线路运行且工作时间基本相同承担同一线路较短运行交路列车(DF11型机车)牵引任务的38名机车乘务员(短交路组),于出乘至退乘阶段测试临界闪光融合频率,出乘前和退乘后测试选择反应时,采用SIMH精神卫生自评表(SCL-90)和主观感觉调查表进行乘务员躯体化、强迫症状、抑郁症状、焦虑症状等职业紧张疲劳测试.结果 显示,列车运行约4-7 h乘务员闪光融合频率值下降,经过工间休息闪光融合频率有一定回升;退乘后选择反应时延长.提示乘务员值乘后出现一定程度的视觉疲劳或精神疲劳,退乘后均出现一定程度的神经疲劳,其健康效应应引起关注.
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宣威肺癌高发村室内PM10的氧化性损伤能力及其与微量元素的关系
运用质粒DNA评价法对宣威肺癌高发村虎头村和肺癌低发村西泽村室内外PM10样品的氧化性损伤能力进行对比研究,并采用电感耦合等离子体质谱(1CP-MS)对PM10中的微量元素进行分析.虎头村无论室内还是室外PM10全样和水溶样品对DNA的氧化性损伤能力都明显高于西泽村相应的样品.其中虎头村室内晚上PM10样品对DNA的氧化性损伤严重.微量元素分析发现.虎头村PM10的水溶性Zn、Cd和Pb含量与DNA的损伤率存在正相关关系,可能与该村室内外PM10样品具有较强氧化性损伤能力有关.有待于进一步研究.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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