环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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北京市生活饮用水阴阳离子和消毒副产物调查
目的 了解北京市城区生活饮用水中阴阳离子和消毒副产物的水平.方法 于2015年4月15-20日在北京市城区不同方位选取96户家庭,按照GB/T5750-2006《生活饮用水标准检验方法》中规定的方法采集生活饮用水样品,并检测其中Li+、Na+、K+、Ca2+、Mg2+、NH4+-N、F-、Cl-、SO42-、NO3--N 、ClO2-、BrO3-、二氯乙酸(DCAA)、C1O3-和三氯乙酸(TCAA)的浓度及总硬度.结果 除了NO3-N和总硬度有部分家庭超标(超标率分别为4.3％和1.1％)外,其余指标均合格.一次和二次供水的生活饮用水中所有指标水平差异均无统计学意义(P＞0.05).以井水作为供水方式的饮用水中Cl-、NO3--N、SO42-、Lj+、Na+、Mg2+、Ca2+和总硬度明显高于一次供水和二次供水,ClO3-浓度明显低于一次供水和二次供水,K+浓度低于一次供水,差异均有统计学意义(P＜0.05).仅西南地区C1-、NO3-N、SO42-、ClO3-和Na+高于西北、东北、东南地区,F-低于西北、东北、东南地区;而4个方向的生活饮用水中Li+、K+ 、Mg2+ 、Ca2+和总硬度均无明显差异.结论 北京市城区以一次和二次供水的生活饮用水水质较好,以井水为水源的地区应加强生活饮用水水质监测.
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双酚A对成年小鼠血清胆固醇和炎症因子水平的影响
目的 探讨双酚A(bisphenol A,BPA)长期暴露对成年小鼠血清胆固醇和炎症因子水平的影响.方法 将24只健康8周龄SPF级C57BI/6J雄性小鼠随机分为正常对照(蒸馏水)组、溶剂对照(玉米油)组和BPA(500 μg/kg)染毒组,每组8只.采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,每天1次,持续染毒12周二检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facfor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平.结果 BPA染毒组小鼠血清TC和LDL-C水平均高于正常对照组和溶剂对照组,而血清HDL-C水平均低于正常对照组和溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)BPA染毒组小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6水平均高于正常对照组和溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 长期低剂量BPA暴露可导致成年小鼠体内胆固醇代谢紊乱,并可诱发机体炎症反应.
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1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合干预对铝染毒大鼠大脑皮层抗氧化系统的保护作用
目的 探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠大脑皮层抗氧化系统的影响.方法 将70只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒,其中,阴性对照组给予1 ml生理盐水,连续8周;铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组在前4周分别给予281.40 mg/kg 三氯化铝溶液,后4周分别给予1 ml生理盐水、400 mg/kg牛磺酸、13.82 mg/kg DFP、27.44 mg/kg DFP、400 mg/kg牛磺酸、400 mg/kg牛磺酸;牛磺酸+低剂量DFP干预组和牛磺酸+高剂量DFP干预组给予400 mg/kg牛磺酸6h后分别给予13.82、27.44 mg/kg DFP,每天1次.测定大鼠大脑皮层SOD、GSH-Px活力和MDA含量.结果 与阴性对照组比较,铝染毒组大鼠大脑皮层SOD和GSH-Px活力均较低,而MDA含量较高,差异有统计学意义(P＜0.05).与铝染毒组相比,在单独干预组中,仅高剂量DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA的含量;牛磺酸干预组可以显著提高GSH-Px的活力水平以及降低MDA含量.在DFP和牛磺酸的联合作用下,大鼠大脑皮层的SOD和GSH-Px活力水平以及MDA含量均基本恢复正常.其中,与牛磺酸干预组和低剂量DFP干预组比较,牛磺酸+DFP干预组可以显著提高SOD和GSH-Px活力,降低MDA含量;且以牛磺酸+低剂量DFP干预组尤为显著.结论 在本实验剂量范围内,牛磺酸和DFP联合干预可以对染铝大鼠大脑皮层的抗氧化系统起到保护作用,且效果优于牛磺酸或DFP单独干预.
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亚砷酸钠致大鼠肝纤维化的实验观察
目的 研究不同剂量亚砷酸钠慢性饮水染毒大鼠肝脏纤维化情况.方法 将40只健康8周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组及0.68、1.36、2.73mg/kg亚砷酸钠染毒组.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒24周.测定血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝纤维化指标[血清中透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ),Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),层粘连蛋白(LN)],并观察病理学变化.结果 亚砷酸钠染毒20周时2.73 mg/kg组大鼠体重小于对照组(P＜0.05),24周时2.73 mg/kg组大鼠体重小于对照组、0.68、1.36 mg/kg组(P＜0.05).0.68 mg/kg组未见明显的形态学改变,1.36、2.73 mg/kg组随染毒剂量升高肝纤维化病变明显.1.36、2.73 mg/kg组AST活力均高于对照组和0.68 mg/kg组(P＜0.05).各染毒组ALT活力高于对照组,2.73 mg/kg组高于0.68、1.36 mg/kg组(P＜0.05).HA、PCⅢ、LN三项指标1.36、2.73 mg/kg组均高于对照组和0.68 mg/kg组,且2.73 mg/kg组高于1.36 mg/kg组,差异有统计学意义(R0.05).1.36、2.73 mg/kg组Ⅳ-C高于对照组和0.68 mg/kg组(P＜0.05).结论 慢性砷暴露后砷在肝脏有蓄积,导致肝脏纤维化且肝功能下降.
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十溴联苯醚亚慢性染毒对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸的影响
目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠海马胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)的影响.方法 将64只健康SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,溶剂对照(花生油)组和250、500、1 000 mg/kg BDE-209染毒组,每组16只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d.采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力;采用化学比色法测定海马组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力和乙酰胆碱(ACh)的含量,采用免疫组化法检测海马组织GABA的表达情况.结果 与溶剂对照组比较,在同一训练时间,各剂量BDE-209染毒组大鼠的逃避潜伏期均延长,跨台次数均减少;海马组织内ChAT、TChE活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着BDE-209染毒剂量的升高,大鼠的逃避潜伏期呈延长趋势,跨台次数呈下降趋势,海马组织内ChAT、TChE活力和ACh含量及CA1区、CA3区和DG内GABA表达均呈下降趋势.结论 BDE-209亚慢性染毒导致大鼠学习和记忆能力下降,可能与海马胆碱能系统和GABA表达下降有关.
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人偏肺病毒多表位抗原的构建与表达
目的 构建含人偏肺病毒(hMPV)B细胞和T细胞表位的多表位抗原,并在原核系统表达,评价其免疫原性和免疫反应性.方法 以人偏肺病毒NL/1/00不同蛋白为模板,采用在线生物信息学软件Bepipred、ABCpred、Bcepred、LEPS及LBTOPE预测B细胞表位,以NetMHCpan及NetMHC预测CTL细胞表位,以NetMHCⅡ预测Th细胞表位.综合各软件预测结果,确定候选B细胞及T细胞表位,各表位间加入间隔序列“GPGPG”和“KK”,串联为多表位抗原基因mea,与pET32a(+)连接后转化E.coli BL21(DE3)宿主菌,经含氨苄的LB平板培养基筛选、鉴定获得重组pET32a(+)-mea,经IPTG诱导表达获得多表位抗原(MEA),以镍层析柱纯化,以Western blot鉴定表达蛋白,以MEA免疫小鼠,以ELISA法检测产生抗体效价,以间接免疫荧光法(IFA)检测抗体特异件.结果 共预测筛选人偏肺病毒B细胞表位6个,CTL表位4个,Th细胞表位2个,串联为多表位抗原基因mea,经与pET32a(+)重组后,转化E.coli BL21(DE3)宿主菌,经IPTG 30℃诱导5h,上清及沉淀均有目的蛋白表达.上清经镍层析柱纯化后获得重组多表位抗原MEA,浓度为1 mg/ml.Western blot检测显示,表达的MEA可与抗His抗体结合.经MEA免疫的BALB/c小鼠的抗血清经ELISA检测,抗体效价达105以上;经间接免疫荧光检测,抗血清能与感染vero-E6细胞的hMPV结合.结论 成功构建了hMPV多表位抗原基因,并在原核系统成功表达,获得多表位抗原MEA.该抗原具有很好的免疫原性和免疫反应性,并可与hMPV病毒发生结合,具有病毒特异性.
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出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代大鼠生殖腺促性腺激素释放激素和促性腺激素释放激素受体基因表达的影响
目的 探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后SD大鼠生殖腺促性腺激素释放激素(GnRH)、促性腺激素释放激素受体(GnRHR)mRNA表达水平的影响.方法 将32只健康SD孕鼠随机分为0(溶剂对照组)和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.于妊娠第14～19天,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次.仔鼠出生后正常饲养10周,采用实时荧光定量PCR检测卵巢和睾丸GnRH及GnRHR mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,仅2 mg/kg DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内的GnRH mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织内GnRHR mRNA的表达水平均无明显改变.各剂量DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织GnRH及GnRHR mRNA的表达水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 出生前低剂量DEHP暴露可能通过上调成年后子代雌鼠卵巢GnRH基因表达水平,干扰雌性生殖内分泌调控功能,且可能存在低剂量效应.
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尼古丁暴露孕鼠血代谢组学研究
目的 研究尼古丁暴露孕鼠外周血代谢物改变特征,寻找可能反映胎鼠发育异常的早期特征性代谢物.方法 将Wistar孕鼠16只分为空白对照组和尼古丁处理组,于孕9～20d分别皮下注射生理盐水和尼古丁[2 mg/(kg·d)],观察孕鼠体重变化,并分析不同时间点(孕11、14、17、20td)血浆1HNMR代谢谱改变.结果 尼古丁处理后孕鼠体重增长减慢,孕20 d体重低于对照组(P＜0.01).孕鼠血浆糖、脂和蛋白质代谢相关的多种物质发生改变,孕14d为重要变化时间点.孕11～14d血浆中柠檬酸、甘油、N-乙酰糖蛋白、缬氨酸、亮氨酸、色氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、不饱和脂肪酸、低密度脂蛋白胆固醇、尿囊素浓度升高(P＜0.05),而丙酮酸、β-羟丁酸、肌醇浓度降低(P＜0.05).结论 NMR代谢组学可作为孕鼠代谢改变检测的技术手段,β-羟丁酸、丙酮酸、柠檬酸、不饱和脂肪酸、甘油、缬氨酸、亮氨酸可能作为母体外周血中反映胎儿发育异常的早期特征代谢物.
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出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代大鼠生殖腺凋亡相关基因表达水平的影响
目的 探讨出生前邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后仔鼠生殖腺凋亡相关基因表达水平的影响.方法 将32只健康SD孕鼠随机分为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.于妊娠第14～19天,采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次.仔鼠出生后正常饲养10周,采用实时荧光定量PCR检测睾丸、卵巢组织内B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关蛋白(Bax)的RNA表达水平.结果 仅10、50 mg/kg DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织内Bcl-2/Bax比值下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒组成年雄性仔鼠睾丸组织内Bcl-2、Bax基因表达水平均无明显改变(P＞0.05).各剂量DEHP染毒组成年雌性仔鼠卵巢组织中Bcl-2、Bax基因的表达水平以及Bcl-2/Bax值与对照组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 出生前暴露DEHP可能通过改变成年后雄性仔鼠睾丸生殖细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax比值,诱导生殖细胞凋亡,该途径可能是其雄性生殖毒性的机制之一.
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基于Luminex液相芯片技术的NNK和AαC体外免疫毒性研究
目的 了解4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶)-1-丁酮(NNK)和2-氨基-9H-吡啶并[2,3-b]吲哚(AαC)的体外免疫毒性特征.方法 分别以0、12.5、25、50、100、150和200 μg/ml NNK染毒小鼠淋巴瘤细胞(EL-4细胞)24 h,以0、2.5、5、7.5、10、12.5和15 μg/ml AαC染毒小鼠巨噬细胞(Ana-1细胞)24 h.采用CCK-8法检测细胞存活率,以Luminex液相芯片技术检测细胞上清液中与免疫相关的20种细胞因子分泌量,以BCA蛋白检测方法校正细胞因子的结果.结果 NNK染毒EL-4细胞后,白介素(IL)-10、IL-17 、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量随染毒剂量的增加而升高,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)含量随染毒剂量的增加而降低,且均存在剂量-效应关系;碱性成纤维细胞生长因子(FGF-basic)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-1α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12、IL-13、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、角质细胞诱导因子(KC)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、γ-干扰素诱导性单核因子趋化因子(MIG)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量无明显变化.AαC染毒Ana-1细胞后,IL-5、MCP-1、MIP-1α、TNF-α和VEGF含量随染毒剂量的增加而降低,其余15种细胞因子无明显变化.结论 NNK和AαC可以产生体外免疫毒性.
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PM2.5对人脐静脉血管内皮细胞的损伤及黄芩苷的干预作用
目的 探讨PM2.5对人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)的影响及黄芩苷的保护作用及机制.方法 于2015年3月采集广州城区雾霾天气时的大气PM2.5,以不同质量浓度(0、50、200、400μg/ml)染毒EA.hy926细胞24 h,检测细胞存活率、凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活力、细胞内p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白表达.另外分别以黄芩苷(15、30、60 μg/ml)和p38 MAPK通路特异性阻滞剂SB203580 20 μmol/L预处理细胞,再加入200μg/ mlPM2.5染毒24 h,检测上述指标,探讨黄芩苷的干预作用及机制.结果 与对照组比较,PM2.5染毒后可降低EA.hy926细胞存活率和SOD活力,增加MDA含量及LDH活力,上调p-p38 MAPK蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白,差异均有统计学意义(P＜0.05);黄芩苷干预可增加EA.hy926细胞存活率和SOD活力,降低MDA含量及LDH活力,下调p-p38MAPK蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芩苷可通过抑制p38 MAPK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.
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饮用水中8种有机磷类农药和除草剂及氨基甲酸酯类农药的超高效液相色谱-串联质谱直接测定法
目的 建立饮用水中8种有机磷类农药、氨基甲酸酯类农药和除草剂的超高效液相色谱-串联质谱直接测定法.方法 水样经离心、0.22 μm滤膜过滤后,以Eclipse Plus C 18色谱柱(50 mm×2.1 mm,1.8 μm)为分析柱,甲醇和0.1％甲酸水为流动相,采用正离子动态多离子反应监测模式检测.结果 在1.00～100.00 μg/L的浓度范围内,所得8种农药的标准曲线线性关系良好,r为0.999 1～0.999 9.该方法对8种农药的检出限分别为0.002～0.08 μg,/L,定量下限分别为0.005～0.25μg/L;加标回收率为91.9％～102.8％,RSD为1.1％～6.8％.结论 该方法样品前处理简单、快捷,且灵敏度高、精密度和准确度好、定性能力强,能更好地适应复杂水样中多组分的检测.
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人体尿液中多巴胺和尿酸的石墨烯-离子液体修饰玻碳电极同时测定法
目的 建立人体尿液中多巴胺(DA)和尿酸(UA)的石墨烯-离子液体修饰玻碳电极同时测定法.方法 采用滴涂石墨烯分散液于玻碳电极晾干后,利用循环伏安法将离子液体(1-辛基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐)聚合至其表面,制得新型1-辛基-3-甲基咪唑六氟磷酸盐/石墨烯/GCE修饰电极.以0.1 mol/L磷酸缓冲溶液(pH 5.0)为支持电解液,扫描速度为0.J0 V/s,利用修饰电极对DA和UA 混合液进行同时分离分析.结果 在优化的实验条件下,DA和UA在修饰电极上有较好的电化学行为.DA和UA分别在4×10-8～2×10-4 mol/L和2× 106～2× 10-4 mol/L范围内成良好的线性关系.该方法的检出限分别为4×10-9、2×10-6 mol/L,回收率分别为97.85％～107.27％和93.00％～ 100.33％之间,RSD均小于6.8％.结论 该方法快速、简单、灵敏,适用于人体尿样中DA和UA的同时测定.
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化妆品中高含量无机汞的碳酸铵超声提取-汞分析仪直接测定法
目的 建立化妆品中高含量无机汞的碳酸铵超声提取-汞分析仪直接测定法.方法 化妆品经饱和碳酸铵溶液超声浸提分散稀释后,再用自动测汞仪(DMA80)直接进样测定.结果 在0.42 ～400、400～5 000 μg/kg的线性范围内,所得汞的回归方程均呈较好的线性关系,r值分别为0.999 1和0.999 9.方法的检出限为0.13 μg/kg(以0.1g样品计),定量下限为0.42 μg/kg(以0.1g样品计),平均回收率为97.5％～102.5％,RSD为2.37％～3.92％.结论 该预处理方法操作简单、环保,检出限低,准确度、精密度和灵敏度均很高,适合于化妆品中高含量汞的测定.
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水产品中甲醛的酚试剂分光光度检测法
目的 建立水产品中甲醛的酚试剂(MBTH)分光光度检测法.方法 水产品中甲醛特异性地与酚试剂发生反应,生成的吖嗪在酸性溶液中被铁离子氧化成蓝色化合物,采用分光光度法进行检测.结果 甲醛在0.054～20.0 mg/kg范围内线性良好(r=0.999 2),方法的检出限为0.054 mg/kg,RSD＜2.5％,加标回收率＞96.9％.结论 该方法简便快速,结果准确可靠,适用于水产品中甲醛的检测.
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维生素在高血压防治中的作用研究进展
各类维生素在机体生长发育中具有重要作用,维生素缺乏常导致多种疾病发生,而维生素摄入过量也会危害健康.近年来许多研究发现,维生素与高血压等心血管疾病的发生密切相关,越来越多的实验和临床观察结果证实补充维生素可对血压产生一定影响,对高血压及其并发症的防治具有积极作用.该文对近年来国内外有关维生素水平和血压关系的研究,以及补充维生素对高血压及其并发症疗效的影响研究进行综述,为高血压防治策略的新方向、新思路提供理论依据.
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九江市游泳场所水处理工艺对水质影响的分析
为了解水处理工艺对泳池水质的影响,于2014-2015年对九江市辖区内83家游泳场馆进行水处理工艺、运行状况调查和水样品采集、检验.采集水样156份,合格率为67.3％,自动投药合格率(77.1％)高于人工投药(51.6％),逆流式合格率(75.0％)高于顺流式(58.3％),人员负荷达标的泳池合格率(72.2％)高于负荷超标的泳池(46.7％).提示泳池水循环方式和处理工艺中自动投药和逆流式泳池水质状况较好,应加强泳池的人员负荷和卫生管理监督.
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春季和夏季污水处理厂微生物气溶胶分布特征
为了解春夏季节鄂尔多斯市某污水处理厂微生物气溶胶的浓度和粒径分布特征,分别以该污水处理厂格栅间、配水池、氧化沟、二沉池、污泥脱水间和厂大门6个功能单元为采样点,利用FA-1型微生物采集器对细菌、真菌和放线菌采集后,进行培养和分析.结果表明,春季各类微生物气溶胶的浓度均高于夏季;春、夏两季细菌浓度均高、真菌浓度均低.经Spearman分析,春、夏两季细菌浓度与空气总微生物浓度(P＜0.01)、放线菌浓度与空气总微生物浓度呈正相关(P＜0.05),只有真菌浓度与空气总微生物浓度无相关性(P＞0.05).各功能单元处细菌、真菌和放线菌浓度在春夏季比较,差异有统计学意义(P＜0.05);春夏季各功能单元处细菌、真菌和放线菌微生物浓度差异均有统计学意义(P＜0.05).春夏季细菌、真菌和放线菌的粒径分布均分别集中于第一级(＞7.0 μm)、第四级(＞2.1～3.3 μm)和第1～4级(＞2.1 μm).应针对分布特征对城市污水处理厂采取不同的方式来控制微生物气溶胶污染.
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工作场所空气中萘及萘烷和四氢化萘的毛细管气相色谱测定法
四氢化萘及萘烷均以萘为原料经催化加氢生成,常共存于工作场所空气中,笔者在检测中发现,GBZ/T 160.44-2004《工作场所空气中多环芳香烃化合物的测定方法》柱效低、操作繁琐,故建立了工作场所空气中萘及萘烷和四氢化萘的溶剂解吸-氢火焰离子化检测器-气相色谱法.在采样现场将打开熔封的活性炭管(管口直径至少2 mm,内装100、50 mg活性炭)与空气采样泵进气口垂直连接,以200ml/min流量采集15 min空气样品,活性炭管样品空白每组制备2～10个[1].
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美国国家空气污染-发病和死亡效应研究对我国空气污染急性健康效应研究的启示
美国是早开展空气污染急性健康效应研究的国家之一,其技术先进、经验丰富,研究结果广泛应用于美国空气基准和大气污染防治政策的制定.笔者通过剖析经典的美国国家空气污染-发病和死亡效应研究(National Morbidity,Mortality and Air Pollution Study,NMMAPS),获取空气污染急性健康影响研究的关键技术和成功经验,为我国开展空气污染人群急性健康效应的研究提供科学借鉴.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
