环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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威海市农村小型集中供水水质监测
为了解威海市农村小型集中供水的水质卫生和管理现状,于2013年4-7月,选择3县1区48个乡镇1 588个行政村,采用设计统一的问卷对该市全部1 588家供水单位进行调查,以了解供水单位的基本情况、水质处理工艺、单位的卫生管理情况.
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临汾市大气PM10与5岁以下儿童呼吸系统疾病住院的浓度-反应关系研究
目的 研究并描述高浓度PM10与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数之间的浓度-反应关系及曲线特征.方法 儿童呼吸系统疾病住院数据为2004-2006年临汾市主要的5所医院的电子病历首页,空气质量数据为市内5个空气监测点的PM10、SO2和NO2日平均值,气象数据为当地的日平均气温和相对气湿.应用广义相加模型(GAM)建立浓度-反应关系;以多重结构断裂点检测法确定浓度-反应关系曲线上的拐点;以约束性分段线性函数估计相对危险度.结果 临汾市大气PM10的平均浓度为185.1 μg/m3(范围为45.3～1 109.2μg/m3),PM10与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数的浓度-反应关系曲线明显偏离线性,以J型为主.PM10的影响主要表现为多日的累积影响,在141.8～676.0 μg/m3的浓度范围,全年中累积5 d (avg04)的PM10浓度每升高10μg/m3,5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数增加2.03％(95％CI:1.28％～2.79％).PM10的影响主要发生于采暖期,在109.7～634.7 μg/m3的浓度范围,累积7d(avg06)的PM10每升高10 μg/m3,5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数增加2.24％(95％CI:1.29％～3.19％);在非采暖期未见明显影响.结论 高浓度PM10与5岁以下儿童呼吸系统疾病日住院例数的浓度-反应关系曲线呈J型,低浓度范围内的C型曲线无统计学意义.
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亚硫酸钠对人正常二倍体肝细胞的损伤作用程序性坏死相关蛋白受体相互作用蛋白1表达的影响
目的 探讨亚硫酸钠对人正常二倍体肝细胞(HL-7702)的损伤作用及程序性坏死相关蛋白受体相互作用蛋白1(RIP1)表达的影响.方法 将处于对数生长期的HL-7702细胞分别暴露于含终浓度为0(对照)、0.01、0.1、1、10 mmol/L亚硫酸钠的培养基中培养2、4、12、24、48 h.采用CCK-8法检测细胞活性,采用全自动生化分析仪检测细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及乳酸脱氢酶(LDH)的活力,采用Western Blot法检测细胞RIP1蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,1、10 mmol/L亚硫酸钠染毒不同时间的HL-7702细胞存活率降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着亚硫酸钠染毒浓度的升高,HL-7702细胞的存活率呈下降趋势.与对照组相比,仅10 mmol/L亚硫酸钠染毒24、48 h HL-7702细胞上清液中的ALT活力较高;1 mmol/L亚硫酸钠染毒4、24 h及10 mmol/L亚硫酸钠染毒2、4 h HL-7702细胞上清液中的AST活力较低,而10 mmol/L亚硫酸钠染毒24、48 h HL-7702细胞上清液中的AST活力较高;10 mmol/L亚硫酸钠染毒2、4 h HL-7702细胞上清液中的LDH活力较低,而染毒24、48 h HL-7702细胞上清液中的LDH活力较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,各浓度亚硫酸钠染毒组HL-7702细胞中RIP1蛋白的表达水平均较高,差异多有统计学意义(P＜0.05).结论 程序性坏死可能参与了亚硫酸钠引起的肝细胞死亡,但其可能机制还有待于进一步研究.
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北京二区县2013年1月雾霾事件人群呼吸系统疾病死亡风险回顾性分析
目的 探讨北京2013年1月雾霾事件PM2.5暴露对城区和郊县居民呼吸系统疾病死亡影响的急性健康效应.方法 收集2013-2014年间北京PM2.5浓度、温度、相对湿度,以及二区县(某城区和某郊县)呼吸系统疾病死亡数据;以连续3d以上超过2013-2014年PM2.5年均浓度为基准对2013年1月雾霾事件划分时间段;基于流行病学事件回顾性研究,使用广义线性模型,同时控制星期效应、死亡时间趋势、日均温和日相对湿度等混杂因素,分析北京2013年1月雾霾事件各时间段内人群呼吸系统疾病死亡风险是否与非雾霾事件期存在差异,并通过敏感性分析观察模型稳定性.结果 2013-2014年北京PM25年平均浓度和2013年1月雾霾事件期间PM2.5日均浓度分别是99.75 μg/m3和194.30μg/m3.广义线性模型结果显示与2013-2014年非雾霾事件期比较,该雾霾事件1月10-16日时间段内PM2.5污染暴露使得二区县居民呼吸系统疾病死亡风险分别提高75.93％(95％CI:14.13％～171.21％)和147.81％(95％CI:11.62％～450.16％);而在后续两个雾霾时间段(1月18-23日和1月26-31日)中PM2.5暴露对于呼吸系统疾病死亡的影响与非雾霾事件期无统计学差异(P＞0.05).结论 北京2013年1月10-16日雾霾事件PM2.5高暴露期所致人群呼吸系统死亡风险增加.
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羟基酪醇和橄榄苦苷对过氧化氢诱导的猪肾小管上皮细胞氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨羟基酪醇和橄榄苦苷在氧化应激致猪LLC-PK1(pLLC-PK1)细胞损伤中的拮抗作用.方法 用10～200μmol/L过氧化氢处理pLLC-PK1细胞,筛选佳的处理时间与浓度,建立LLC-PK1细胞过氧化氢氧化应激体外模型.LLC-PK1细胞分别与2、5和10μmol的羟基酪醇和橄榄苦苷孵育12h,用100μmol/L的过氧化氢作用4h,裂解LLC-PK1细胞后,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和脂肪酸组成变化.结果 与过氧化氢模型组(100 μmol/L)相比,在橄榄苦苷和羟基酪醇处理的LLC-PK1细胞中,MDA表达量降低,SOD和GSH-Px活力显著升高,脂肪酸转化降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 羟基酪醇和橄榄苦苷对过氧化氢诱导的LLC-PK1细胞氧化应激具有拮抗作用.
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汞暴露与小学生神经行为功能相关性的研究
目的 探讨工业污染地区小学生的汞暴露水平和神经行为功能之间的关系,分析影响汞暴露与神经行为功能的因素.方法 于2012-2014年选取位于我国不同方位的6个地区(河北省肃宁县、甘肃省兰州市、辽宁省铁岭市、广西壮族自治区南宁市、河南省新乡市和宁夏回族自治区石嘴山市)作为研究地点,选取共1 013名年龄在8～12岁之间的小学生作为研究对象,收集研究对象的即时尿样和头发样品检测汞含量,采用神经行为测试评价系统(NES)和平衡测试评价研究对象的神经行为功能,并采用问卷调查的方式收集研究对象的年龄、性别、家庭情况、饮食情况等基本信息.结果 研究对象的发汞和尿肌酐调整的尿汞水平呈正相关(rs=0.211,P＜0.01).在汞暴露影响因素的logistic回归分析中,每周食用肉类频次较多的儿童具有较高尿汞水平的风险(OR=1.855,95％CI:1.168～2.950)和较高发汞水平的风险(OR=2.309,95％CI:1.214～4.392).具有较高发汞水平的风险也与每周食用稻米频次呈正向关联(OR=1.755,95％CI:1.101～2.798).在神经行为功能影响因素的logistic回归分析中,发汞水平较高的研究对象其震颤强度有增加的风险(OR=2.086,95％CI:0.956～4.555),左手平均反应时间有延长的风险(OR=1.561,95％CI:0.930～2.620),尿汞水平较高的研究对象其右手震颤中心频率有增加的风险(OR=1.151,95％CI:1.000～1.323).结论 食用稻米较多的研究对象倾向于具有较高的发汞水平,体内汞水平较高可能影响神经行为功能.
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牛磺酸和1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮联合暴露对铝染毒大鼠学习记忆功能的改善作用
目的 探讨牛磺酸和1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(DFP)联合暴露对铝染毒大鼠学习记忆功能的改善作用.方法 将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为阴性对照(1.0 ml生理盐水)组、铝染毒组、牛磺酸干预组、DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续6d,持续8周.前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组染毒281.40 mg/kg三氯化铝;后4周,铝染毒组给予1.0 ml生理盐水,牛磺酸干预组给予400 mg/kg牛磺酸,DFP干预组给予13.82 mg/kg DFP,牛磺酸+DFP干预组上午给予400 mg/kg牛磺酸,下午给予13.82 mg/kg DFP.利用Morris圆形水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,并测定一氧化氮合酶(NOS)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力.结果 与阴性对照组相比,铝染毒组大鼠Morris水迷宫实验训练期第4天时的总路程和潜伏期均延长,而测试期穿越平台次数减少,大鼠脑组织中NOS活力降低,AChE活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各干预组大鼠的总路程、潜伏期和穿越平台次数及大鼠脑组织中NOS和AChE活力均无明显改变.与铝染毒组相比,DFP干预组、牛磺酸+DFP干预组大鼠的总路程和潜伏期均缩短,穿越平台次数增加;各干预组大鼠脑组织中NOS的活力升高,AChE的活力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与牛磺酸、DFP干预组相比,牛磺酸+DFP干预组大鼠的总路程和潜伏期均缩短,穿越平台次数增加;大鼠脑组织中NOS的活力升高,AChE的活力降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 牛磺酸与DFP通过保护脑组织神经系统而改善铝染毒大鼠学习记忆功能,两者联合暴露较单一暴露的效果更为显著.
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饮用水有机提取物对正常人肝细胞凋亡及炎性因子的影响
目的 观察L02细胞经饮用水有机提取物染毒后所诱发的白介素6(interleukin 6,IL-6)和丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)及细胞凋亡的改变.方法 采用固相萃取法提取饮用水中有机污染物.将取处于对数生长期的正常人肝(L02)细胞分别暴露于分别暴露于含终浓度0.312 5、0.625 0、1.250 0、2.500 0、5.000 0 L/ml有机提取物的培养液中暴露24、48、72 h,同时设溶剂对照(含0.1％ DMSO培养液)和空白对照(培养液).检测细胞凋亡率及细胞培养液上清中IL-6的含量和ALT的活力.结果 与溶剂对照组比较,各剂量饮用水有机提取物染毒不同时间L02细胞的凋亡率均较高,除0.312 5、0.625 0 L/ml染毒24 h和0.312 5 L/ml染毒48 h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量饮用水有机提取物染毒不同时间L02细胞培养液上清中IL-6的含量均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量饮用水有机提取物染毒不同时间L02细胞培养液上清中ALT的活力均较高,除0.312 5、0.625 0 L/ml染毒24 h组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着饮用水有机提取物染毒剂量的升高和染毒时间的延长,L02细胞的凋亡率及细胞培养液上清中IL-6含量和ALT活力均呈上升趋势.结论 在本实验条件下,饮用水有机污染物可剂量依赖性及时间依赖性地诱导L02细胞炎性因子IL-6的分泌,引发炎症反应,诱导细胞凋亡,从而导致肝细胞损伤.
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妊娠期和哺乳期持续氟铝联合暴露对仔鼠海马环磷酸腺苷-蛋白激酶A-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白信号通路的影响
目的 探讨妊娠期和哺乳期持续染毒对子二代大鼠海马组织内环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响.方法 将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(100、200 mg/L)、氯化铝(500、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只.采用自由饮水方式进行染毒,母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21);子一代大鼠于PND90(性成熟)每组随机选取6只(雌∶雄=2∶1)并进行合笼,从其PND22(断乳后)至子二代大鼠PND21继续染毒;每组随机选取子二代8只(雌雄各半),自PND22(断乳后)～PND60(成年)继续染毒.采用酶联免疫吸附法检测海马组织中cAMP蛋白的含量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测海马组织中PKA和CREB mRNA表达水平,采用免疫组织化学方法检测脑组织中PKA和p-CREB蛋白的表达水平.结果 氟铝联合染毒对子二代大鼠海马组织中cAMP蛋白的含量和脑组织中PKA、p-CREB蛋白的表达水平及PKA、CREB mRNA的表达水平均存在拮抗作用(P＜0.05).结论 氟铝联合暴露可能通过抑制子二代大鼠海马cAMP-PKA-CREB信号通路导致学习记忆能力受损,且具有拮抗作用.
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邻苯二甲酸-单-乙基己基酯对原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性的影响及其氧化损伤作用
目的 探讨邻苯二甲酸-单-乙基己基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性的影响及其氧化损伤作用.方法 选取24 h内新生清洁级SD大鼠,取下丘脑神经元进行原代培养,分别加入含终浓度0(溶剂对照)、10-12、10-9、10-6、10-3、1.0 mmol/L MEHP的培养液暴露24 h.采用MTT法测定下丘脑神经元的活性,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果 与溶剂对照组比较,仅1.0 mmol/L MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元的存活率较低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着MEHP暴露剂量的升高,新生大鼠下丘脑神经元的存活率呈下降趋势.与溶剂对照组比较,仅1.0 mmol/L MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元上清液中的MDA含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而各MEHP暴露组新生大鼠下丘脑神经元上清液中的SOD活力均无明显改变.结论 MEHP可抑制原代培养新生大鼠下丘脑神经元活性,并具有氧化损伤作用,提示其可能是MEHP神经毒性机制之一.
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PM2.5个体暴露浓度与固定站点监测浓度的关系
目的 研究PM2.5个体暴露浓度与固定站点监测浓度的关系,以及在不同空气PM2.5浓度下,个体暴露浓度与固定站点浓度比值的变化规律.方法 于2014年12月-2015年1月使用PM2.5个体暴露采样器对两名高校学生在19个工作日进行跟踪采样,同时收集个体跟踪采样时间段内距离学校近的北京市空气质量监测固定站点的PM2.5浓度小时值,利用所得数据分别计算每位研究对象个体暴露日均值和相应的固定站点日均值,并计算个体暴露浓度与固定站点浓度日均值的比值,并与固定站点浓度进行拟合.结果 研究期间的个体暴露浓度均值(98 μg/m3)高于固定站点浓度均值(80μg/m3).个体暴露浓度与固定站点浓度的比值(y)与固定站点PM2.5浓度的常用对数(lgx)呈负相关(y=-1.1861gx-5.464,R2=0.47,P＜0.000 1),且当固定站点浓度较低(＜10 μg/m3)时,比值波动较大(2.5～12.7).结论 当PM2.5固定站点监测浓度较低时,固定站点浓度与个体暴露水平差异较大,如在人群健康研究中使用PM2.5同定站点监测浓度作为研究对象的暴露浓度,则有可能明显低估其真实的暴露水平.
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水源水中贾第鞭毛虫和隐孢子虫的滤膜溶解-免疫磁分离-荧光染色检测方法
目的 建立水源水中贾第鞭毛虫和隐孢子虫的滤膜溶解-免疫磁分离-荧光染色检测方法.方法 水样经混合乙酸纤维膜过滤后,溶解于丙酮,离心浓缩,用免疫磁珠分选浓缩产物中的贾第鞭毛虫和隐孢子虫,并用免疫荧光染色剂染色计数.结果 贾第鞭毛虫的平均加标回收率为36.58％,分步加标回收率试验中“富集浓缩”这一步加标回收率低,为57.04％;隐孢子虫的平均加标回收率为19.58％,分步加标回收率试验中“富集浓缩”这一步的加标回收率低,为26.55％;二者的平均加标回收率均符合我国GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检验方法》中回收率高于10％的要求.结论 该方法成本低,操作相对简便,适用于普通实验室对水源水中贾第鞭毛虫和隐孢子虫的检测,其中,“富集浓缩”步骤为影响回收率的关键步骤.
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二氯甲烷毒性及生物监测的研究进展
二氯甲烷是一种被广泛使用的有机溶剂,美国毒物和疾病登记署(ATSDR)将二氯甲烷列为可疑人类致癌物,该文就近年来二氯甲烷的体内代谢和吸收、致癌性、神经毒性、心血管毒性、生物暴露标志物及生物监测研究进展进行综述.
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活性炭法净化制鞋箱包车间局部排风高浓度苯系物尾气的可行性
为了减少苯系物对大气的污染,制鞋箱包企业对车间局部排风罩排出的中高浓度苯系物尾气使用了活性炭填料吸附塔净化,吸附饱和后,但更换新活性炭的费用较高,该文提出了新治理方案:各企业使用专门设计的装有活性炭单元的填料吸附塔净化含苯系物尾气,活性炭吸附苯饱和后,可更换脱附苯的活性炭单元,继续有效运行.建立一家工厂专门从事饱和活性炭单元的脱附并回收苯.根据有效、适用、经济的要求进行了论证,更换活性炭单元的费用远低于更换新活性炭,表明具有一定可行性.
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市售洗涤剂去除有机磷农药残留效果的研究
为了解市售洗涤剂去除有机磷农药残留效果,采用购自市场的10种洗涤剂产品分别清洗模拟有机磷农药(敌敌畏、乐果、毒死蜱)残留的豆角样品,以气相色谱检测,以峰面积定量来计算其农残去除率.结果表明,洗涤剂对敌敌畏、乐果、毒死蜱的去除率分别为19.81％～43.64％,36.77％～61.71％,27.09％～61.90％,专用型果蔬清洗剂去除农残效果(去除率:38.14％～54.13％)优于普通洗涤剂(31.31％～51.81％).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
