环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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山东主要河湖地表水微生物学指标调查
目的 了解山东主要河湖地表水细菌污染状况.方法 于2010-2011年采集山东地区黄河泺口段、大明湖、南四湖水样,对水样中细菌总数、总大肠菌群、粪大肠菌群、大肠埃希菌、肠球菌指标以及水温、pH值进行检测,并根据GB3838-2002《地表水环境质量标准》粪大肠菌群项目对水质进行评价.结果 大明湖为Ⅳ类水质,黄河泺口段、南四湖均为Ⅱ类水质.丰水期和枯水期总大肠菌群的分布差异有统计学意义(P<O.05),总大肠菌群与水温、菌落总数与除外大肠埃希菌的其它3个微生物指标、粪大肠菌群与肠球菌均呈正相关(P<0.05).结论 本次调查的山东主要河湖地表水微生物污染受时间及人类活动影响较为严重,各微生物指标均呈现一定的时空分布规律.大明湖受城市污水排放影响,微生物污染较为严重.黄河泺口及南四湖污染较为轻微.
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呼和浩特市区中学教室环境采光照明调查
为了解呼和浩特市区中学教室采光照明现状,笔者于2010年9月在呼和浩特市区所辖59所中学不同教学楼、不同楼层、不同朝向随机抽取261间教室(每校不少于9间),于9:30-11:30,14:30-16:30,采用ST-92型数字式照度计测量仪(上海隆拓仪器设备有限公司),对黑板和课桌面进行采光照明现状调查,其中黑板照度测量采用5个测量,课桌面采用人工灯光交叉布点进行测量,每间教室不少于7个测量点.
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2008-2011年黄石市医疗机构消毒质量监测结果
为了解黄石市医疗机构近年来消毒质量和效果,于2008-2011年依据卫生部《消毒技术规范》(2002)、GB15982-1995《医院消毒卫生标准》、GB15981-1995《消毒与灭菌效果评价方法与标准》和CB18466-2005《医疗机构水污染物排放标准》对该市各级医疗单位I、Ⅱ、Ⅲ类环境物体表面及医护人员手、紫外线辐射强度、医院污水、室内空气等进行采样、测定和评价.
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多环芳烃暴露及修复酶基因XPD多态性与新生儿出生体重的关系
目的 探讨多环芳烃(PAHs)暴露与新生儿DNA修复酶基因XPD 751位点多态性对新生儿出生体重的影响.方法 于2010年使用统一调查问卷调查太原市某医院的229对孕妇及新生儿,检测母亲静脉血清PAHs浓度,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(RFLP-PCR)方法检测XPD 751位点多态性.结果 单因素、广义线性回归分析发现,未调整混杂因素前,DNA修复酶基因XPD Lys751 Gln位点(野生型、杂合/纯合突变型)及母亲PAHs暴露对出生体重的影响均无统计学意义;对孕妇年龄、受教育程度、孕妇体质指数、家庭收入情况、被动吸烟、取暖方式、新生儿性别、孕周等校正后发现,母亲PAHs高暴露组(PAHs>3.17 μg/L)的新生儿出生体重低于低暴露组(PAHs≤3.17 μg/L),差异有统计学意义(P<0.01).采用Univariate模型分析孕妇PAHs暴露水平和新生儿DNA修复酶基因XPD Lys751Gln位点(野生型、杂合/纯合突变型)多态性对新生儿出生体重的交互影响发现,母亲处于PAHs离暴露水平、新生儿携带XPD 751突变基因型组的出生体重低于PAHs低暴露野生型组(β=-78.88,P=0.042).结论 PAHs暴露对新生儿出生体重的影响受其自身修复酶基因型的修饰,提示XPD基因突变可能导致出生体重降低,且存在环境与基因的交互作用.
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甲醛对小鼠染色体端粒DNA相对长度的影响
目的 探讨甲醛对小鼠体细胞染色体端粒的损伤.方法 对昆明小鼠灌胃不同剂量的甲醛(10、20、40 mg/kg)连续7d,通过PCR方法检测小鼠血细胞、肝细胞、肾细胞染色体端粒DNA重复序列的相对长度(OD260).结果 与对照组比较,10、20和40 mg,/kg组小鼠的血细胞、肝细胞和肾细胞染色体端粒DNA重复序列缩短,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且随着甲醛染毒剂量的升高呈缩短趋势.结论 甲醛暴露能破坏小鼠染色体端粒的稳定.
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尿道致病性大肠杆菌fimA基因的克隆与表达
目的 对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)132编码Ⅰ型菌毛的结构基因fimA进行克隆与表达,建立免疫学检测方法.方法 采用PCR方法扩增fimA基因,定向克隆pET32a载体,原核表达获得FimA重组蛋白;免疫小鼠制备FimA多克隆抗体;建立全菌ELISA方法,检测UPEC 132的Ⅰ型菌毛表型.结果 PCR扩增imA全基因,构建重组质粒pET32a-fimA,经转化构建重组菌E.coli BL21(DE3)/pET32a-fimA;经IPTG诱导表达及镍亲和层析纯化获得重组蛋白FimA;制备的FimA多克隆抗体效价≥1:51 200,Western blot显示其良好的特异性;全菌ELISA获得满意结果.结论 成功地克隆UPEC Ⅰ型菌毛的结构基因fimA,制备的多克隆抗体为UPEC的检测和致病性的研究奠定了基础.
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燃煤型氟中毒大鼠血清骨碱性磷酸酶及Ⅰ型胶原羧基端前肽的变化
目的 观察骨碱性磷酸酶(BALP)及Ⅰ型胶原羧基端前肽(C ⅠCP)在燃煤型氟中毒大鼠中的表达变化,探讨骨形成在氟中毒骨病变中的地位.方法 将断乳4周的SD大鼠160只随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组(饲料氟:6.30、9.56、15.89、23.00 mg/kg),食用病区煤烘玉米,复制燃煤型氟中毒动物模型.分别于染氟后30、90、180d以ELISA法检测血清BALP和CⅠCP水平.结果 染氟30和90 d时各组动物血清BALP水平差异无统计学意义,180 d时中氟组、高氟组BALP均高于对照组和低氟组(P<0.01).染氟30 d时高氟组血清CⅠCP水平低于对照组(P<0.05);90 d时中氟组和高氟组血清CⅠCP水平均高于对照组(P<0.05),且有随着剂量增加而增加的趋势;180 d时各组动物血清C ⅠCP水平高于对照组(P<0.01),且有随着剂量增加而增加的趋势.结论 氟可以使大鼠骨形成加速,且氟对CⅠCP表达的影响较BALP显著.
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乙苯致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及核因子E2相关因子2和血红素加氧酶Ⅰ蛋白的表达
目的 探讨乙苯对大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤及转录调控因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶Ⅰ型(HO-1)表达的影响.方法 NRK-52e细胞分别用0、30、60、90 μmol/L乙苯染毒24 h,染毒结束后分别测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力和细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及过氧化氢酶(CAT)活力,以Western blot检测NRK-52e细胞Nrf2、HO-1的表达.结果 与对照组相比,60、90 μmol/L剂量组细胞外LDH和细胞内CAT活力均增高(P<0.05),90 μmol/L剂量组细胞内MDA含量高于对照组(P<0.05),各剂量组细胞内二氯荧光黄(DCF)荧光强度升高(P<0.05),60及90 μ,mol/L剂量组HO-1和Nrf2表达水平高于对照组和30 μmol/L剂量组(P<0.05).结论 乙苯可导致细胞氧化损伤,并且通过激活Nrf2,诱导HO-1表达.
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N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响
目的 研究甲基汞(methylmereury,MeHg)致大鼠脑皮质的氧化损伤,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的拮抗作用.方法 将32只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组、低剂量(4 μmol/kg)MeHg组、高剂量(12 μmol/kg)MeHg组和NAC(1 mmol/kg)预处理+MeHg(12 μmol/kg)组,每组8只,雌雄各半.NAC预处理+MeHg组皮下注射NAC溶液,对照组和低、高剂量MeHg组均皮下注射生理盐水;注射2h后,采用腹腔注射方式染毒MeHg,连续染毒4周,测定脑组织蛋白质巯基、羰基和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)酶的活力.结果 MeHg染毒大鼠脑皮质中MDA、蛋白质羰基、8-OHdG的含量升高(P<0.05),蛋白质巯基的含量降低和SOD、GSH-Px、ATP酶的活力降低(P<0.05);与高剂量MeHg组比较,NAC预处理+MeHg组大鼠脑皮质中上述指标均得到显著改善(P<0.05).结论 MeHg可导致大鼠脑皮质的氧化损伤;NAC对甲基汞所致大鼠脑皮质氧化损伤有一定的拮抗作用.
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不同剂量碘酸钾对小鼠脑抗氧化能力的影响
目的 观察昆明小鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)对脑抗氧化能力的影响.方法 将160只昆明小鼠随机分为4个剂量组:适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI);每组再分为雌雄两个组.各组动物均饲以正常鼠饲料(平均碘含量为300 μg/kg),NI组饮用去离子水,各HI组分别饮用含不同浓度(2023.6、4553.2、24789.6 μg/L)碘酸钾的去离子水,每只小鼠每日的总摄碘量依次为1.5、7.5、15、75μg.喂养3和6个月后,检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 不同剂量组之间比较,50HI组的GPx活力在3和6个月时较同性别的NI组增高,差异有统计学意义(P<0.05),而50HI组的MDA含量在6个月时较NI组降低,差异有统计学意义(P<0.05);50HI组的雌性组的GPx活力较雄性组增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期摄入高剂量碘酸钾可诱发小鼠脑组织发生氧应激反应(尤其是雌性),但是并未见对脑组织产生明显过氧化损伤,脑对高碘具有一定的耐受能力和代偿能力,但其耐受和代偿的机制还有待进一步研究.
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维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗
目的 研究维生素E对氯氰菊酯致小鼠肺组织氧化损伤的拮抗.方法 雄性昆明小鼠随机分为6组,包括1个阴性对照(花生油)组、3个氯氰菊酯(10、20和40 mg/kg)染毒组、1个维生素E(100 mg/kg)组和1个高剂量氯氰菊酯(40 mg/kg)加维生素E(100 mg/kg)组,灌胃7d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤.结果 随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.除20 mg/kg组的MDA、DPC系数外,20、40 mg/kg组上述指标与对照组差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).病理学观察可见20、40 mg/kg组肺泡壁血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡组织血管扩张充血.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肺组织的脏器系数、ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P<0.05,P<0.01).结论 较高剂量(20、40 mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.
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低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏结构的修复作用
目的 通过观察低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏形态结构的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏结构损伤的修复作用.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、模型组(0.01 mol/L枸橼酸缓冲液诱导糖尿病模型)和硝酸镧组各10只.对照组和模型组每日给予生理盐水,硝酸镧组每日给予硝酸镧0.2 mg/kg,灌胃1个月.检测各组大鼠肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近(远)端小管总体积、上皮细胞高度、管腔直径的变化及肾脏形态学改变.结果 模型组大部分近端小管上皮细胞肿胀,远端小管部分扩张,硝酸镧组上述改变明显减轻.与对照组和硝酸镧组比较,模型组肾小球总体积及近(远)端小管总体积明显增大,近端小管上皮细胞高度明显增加,近(远)端小管管腔直径明显增大,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 口服低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠肾脏结构的损伤具有一定的修复作用.
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水中铝的简易测定方法
目的 针对我国农村水厂水质检验设备简陋、人员匮乏的现状,提出一种适用于农村水厂测定水中铝的简易方法.方法 在GB/T 8538-2008 《饮用天然矿泉水检测方法》中的铝试剂分光光度法基础上,增加沸水浴,以抗坏血酸粉末代替抗坏血酸溶液,对方法精密度、准确度、标准化试剂保存时间以及标准曲线的拟合进行实验研究.结果 采用简易方法测定水中铝结果与国家标准方法一致;方法的RSD范围为1.26%~1.75%,自来水加标回收率为85.4%~108%;标准化试剂约可保存1年;可使用拟合标准曲线或目视比色法,简化标准曲线的制作.结论 该方法简单快速准确,操作人员无需自行配制试剂和绘制标准曲线,直接测试样品,并能直接读取测试指标的浓度,适用于农村基层水质实验室的应用.
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尿液中11种元素的电感耦合等离子体质谱测定法
目的 建立尿液中Be、Cr、Mn、Co、Ni、As、Se、Cd、Sb、T1、Pb 11种元素的电感耦合等离子体质谱测定法.方法 分别采用直接稀释法(1% HNO310倍稀释)和微波消解法处理尿液样品,进行ICP-MS分析.采用内标元素补偿基体效应,动态反应池技术消除Cr、Se的质谱干扰,其他元素采用标准模式测定.结果 11种元素在0.01~20 μg/L的浓度范围内线性良好,r≥0.999.直接稀释法所得各元素的检出限在0.02~0.58 μg/L之间,微波消解法所得各元素的检出限在0.01~0.58 μg/L之间.两方法尿样标准参考物质测定结果准确.稀释法各元素的平均回收率为93.8%~116.6%,RSD<9%.结论 两种方法均满足测定要求,直接稀释法处理简单,测定快速、准确、灵敏,更适用于大批量尿样中多元素含量的测定.
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多溴联苯醚在生物体内的代谢转化及代谢产物的生态毒理效应研究进展
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)由于其良好的阻燃性能而被广泛应用于各种家用和工业产品.近年来,PBDEs及其代谢物已在各种环境介质和生物体中被广泛检出.PBDEs在生物体内易于蓄积,并可能转化为毒性更强的低溴代联苯醚、羟基-PBDEs和甲氧基-PBDEs等代谢物.该文综述了PBDEs在生物体内代谢途径、代谢机制和代谢产物的生态毒理效应.
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过氧化甲乙酮毒性及职业接触限值研究进展
过氧化甲乙酮(MEKP)是世界上应用为广泛的不饱和聚酯树脂固化剂,职业和非职业接触人数逐年增多,不断出现中毒的个案报道,目前我国尚未制定MEKP职业接触限值.该文就过氧化甲乙酮的毒性以及国外对其职业接触限值的研究情况作一简要综述,为制定过氧化甲乙酮的职业接触限值提供参考.
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龙江河镉污染事件卫生应急处置效果分析
通过对龙江河镉污染事件的卫生应急处置工作进行分析,为政府有关部门制订相应应急对策提供科学依据.对应急工作中采取的诸多应急处置措施进行归纳、总结,分析应急处置工作取得的成效和存在的主要问题.结果显示,卫生部门共对污染波及范围内的4家市政供水单位、2家城市自备水厂、27所学校、202个农村分散式水井、97个备用水源(水井)、100辆储水车辆等的水质进行卫生监督监测和风险评估,采集监测各类供水水样4131件,及时发现饮用水存在的健康风险,并采取了相应预防和控制措施,保证了龙江河及其下游柳江河段沿江两岸居民饮用水的卫生安全.同时,还发现卫生应急检测能力不足、市政供水无备用水源、应急状态下的标准适用等问题.
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哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响
为研究哺乳期暴露阿特拉津对仔鼠精原细胞凋亡的影响,将16窝健康清洁级昆明小鼠[16只母鼠及出生后7d雄性仔鼠(每窝2~5只)]随机分为4组,分别为对照(植物油)组和低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量阿特拉津染毒组,每组4窝.对母鼠进行灌胃染毒,染毒剂量为10 ml/kg,每天1次,连续进行8d.仔鼠于生后7~15d通过母乳染毒阿特拉津.染毒结束后,测定仔鼠睾丸生精管中精原细胞的凋亡情况.结果显示,与对照组比较,各剂量阿特拉津染毒组仔鼠精原细胞凋亡率增高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着阿特拉津染毒剂量的升高,仔鼠精原细胞凋亡率呈上升趋势.表明阿特拉津可以通过母鼠乳汁增高仔鼠精原细胞的凋亡率,影响精子的发生.
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增城市农村饮用水安全工程水质卫生状况调查
为掌握增城市农村生活饮用水的卫生现状,分别于2012年枯水期(3-4月)和丰水期(7-8月)对该市全部20个农村饮用水安全工程的出厂水、末梢水进行检测和评价.结果显示,采用完全处理工艺的水厂有10间(占50%);其余10间水厂属小型集中式供水,均未对水源水进行消毒处理.共采集水样160件,合格51件,合格率为31.9%.丰、枯水期及出厂水与末梢水水样合格率间比较,差异均无统计学意义.经完全处理的水样合格率为63.8%(51/80),高于未处理水样[0%(0/80)],差异有统计学意义(P<0.01).不合格指标合格率由高至低依次为氨氮(95.0%)>浑浊度(91.3%)>臭和味(89.4%)>菌落总数(88.1%)>肉眼可见物(87.5%)>耐热大肠菌群(76.3%)>总大肠菌群(75.0%)>游离余氯(35.0%).提示增城市农村饮水安全工程水质水质卫生状况不容乐观.
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农村饮用水水质卫生管理现状及发展
饮用水安全是保障公众健康的重要基础,农村饮水安全问题更是受到重视和关注.近十年来,我国在改善农村饮用水上投入了大量财力进行硬件设施建设,为保障农村饮用水安全打下了很好的基础.但农村饮用水水质作为饮水安全评价指标之一仍然存在诸多问题.加强卫生监管是提高水质保障率、减少水质事故发生和饮水健康风险的必要措施之一.饮用水卫生监管是以保护饮用者健康为目标,从饮水卫生学的角度出发,运用水质管理的理论和方法,针对我国农村饮用水的特点和现状的一套卫生管理体系.笔者就我国农村饮用水水质卫生管理现状和建立适应农村现状的饮用水卫生监管体系的设想做一论述分析.
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饮用水二次污染问题分析与对策
2012年6月27日-6月29日,全国人大常委会首次就我国的饮用水安全问题展开专题询问,相关十个部委的部级领导应询,回答全国人大常委会代表提出的饮用水安全问题;7月1日,我国GB5749-2006《生活饮用水卫生标准》开始全面实施,水质指标由35项增加至106项.由此,饮用水安全问题得到社会普遍关注,但公众普遍将关注点集中在自来水厂的处理工艺和饮用水的评价标准,而较少关注自来水从水厂到用户家中这段"路程"可能带来的水质影响,正是这段"路程"的复杂性使得饮用水二次污染问题长期以来未能得到妥善解决.笔者集中围绕从水厂到用户家中这段"路程",就二次污染的成因、危害及对策进行论述,为控制饮用水二次污染提供科学依据.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |