环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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珠海市大气污染物与居民每日死亡相关性的时间序列分析
目的 研究珠海市大气污染物的分布特征及其与居民每日死亡数间的相关性.方法 收集珠海市2013-2015年大气污染物浓度及同期的气象资料和每日死亡人数,分析大气污染物的分布特征及其与气象因子的相关性,采用时间序列半参数广义相加模型(GAM)研究大气污染物与居民每日死亡数之间的关系.结果 珠海市3年内大气PM2.5、PM10、CO、SO2和NO2浓度均呈下降趋势,O3浓度基本保持不变;除O3外,污染物浓度高峰期基本为12-2月,低峰期为6月.除O3与平均气温无相关关系外(P>0.05),其他污染物与平均气温、相对湿度均呈负相关(P<0.01).NO2、PM10、PM2.5和SO2对人群每日总死亡数有明显影响,其中PM10和PM2.5在滞后3d时效应大,浓度每升高10μg/m3,死亡总数分别增加0.89%(95%CI:0.19%~1.60%)和1.60%(95%CI:0.61%~2.60%),同时可引起循环系统疾病死亡分别增加1.38%(95%CI:0.29%~2.49%)和2.27%(95%CI:0.75%~3.81%).结论 珠海市大气污染与居民每日死亡数有一定关联,应引起重视.
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高原红细胞增多症患者雄激素受体基因多态性检测
目的 探讨雄激素受体基因第1外显子短串联重复序列(CAG)n多态性与高原红细胞增多症(HAPC)形成的关系.方法 选择40例HAPC男性患者及46例健康男性对照,所有受试者清晨空腹静脉采血,提取全血基因组DNA,荧光定量PCR检测雄激素受体(CAG)n基因多态性,由ABI3730DNA分析仪检测目的基因产物确定重复序列长度.结果 高原红细胞增多症患者雄激素受体(CAG)n短链基因型的发生率与对照组相比升高,而长链基因型的发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 所有受试者雄激素受体基因呈现短串联重复序列(CAG)n多态性,该基因多态性可能与高原红细胞增多症的发生相关.
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氯仿和邻苯二甲酸二辛酯联合染毒对小鼠肝脏酶的影响
目的 观察氯仿(chloroform,CF)和邻苯二甲酸二辛酯(dioctylphthalate,DOP)联合染毒对小鼠肝脏酶的影响.方法 选取40只成年ICR小鼠,随机分成8组,即雌性对照组(玉米油)、雌性DOP单独染毒组(1/10 LD50,540 mg/kg)、雌性CF单独染毒组(1/10 LD50,112 mg/kg)、雌性DOP(1/10 LD50,540 mg/kg)+CF(1/10 LD50,112 mg/kg)联合染毒组,雄性也做同样分组及处理,每组5只.采用灌胃方式连续染毒15d,每天1次.测定肝脏组织中乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶活力.结果 与对照组比较,DOP组、CF组和联合染毒组小鼠肝脏器系数、LDH活力均升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05).雄性联合染毒组肝脏器系数均高于DOP单独染毒组、CF单独染毒组,差异有统计学意义(P<0.05);雌性联合染毒组与DOP单独染毒组的肝脏器系数无明显差异(P>0.05),高于CF单独染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).与DOP单独染毒组比较,联合染毒组雌性小鼠的LDH、Na+-K+-ATP酶活力均无明显差异(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与CF单独染毒组比较,联合染毒组雌性小鼠LDH活力升高,Ca2+-Mg2+-ATP酶活力下降,差异均有统计学意义(P<0.05),Na+-K+-ATP酶活力无明显差异(P>0.05).与DOP单独染毒组比较,联合染毒组雄性小鼠的Ca2+-Mg2+-ATP、Na+-K+-ATP酶活力均无明显差异(P>0.05),LDH酶活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);与CF单独染毒组比较,联合染毒组雄性小鼠的LDH活力升高,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力下降,差异均有统计学意义(P<0.05).雄性联合染毒对肝脏器系数的影响尚未表现出联合作用(P>o.05),其他各联合组均存在联合作用(P<0.05),表现为拮抗作用.结论 DOP和CF联合染毒可能对小鼠肝脏系统的无氧糖酵解和能量代谢产生抑制作用.
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乙酸铅和氯化镉暴露对小鼠睾丸支持细胞乳酸水平的影响
目的 探究乙酸铅、氯化镉单独或联合染毒对小鼠睾丸支持细胞(15P-1细胞)乳酸(LD)水平的影响.方法 将15P-1细胞分设对照(空白培养基)组和乙酸铅(0.05~160 μmol/L)单独染毒组、氯化镉(0.05~160μmol/L)单独染毒组,染毒24 h后,测定细胞存活率.后续实验分别设对照(空白培养基)组和乙酸铅(1~60μmol/L)单独染毒组、氯化镉(0.5~30μmol/L)单独染毒组及乙酸铅(1、10、20μmol/L)+氯化镉(0.5、5、10 μmol/L)联合染毒组,染毒24 h后,测定细胞内葡萄糖摄取量、乳酸脱氢酶(LDH)活力以及细胞内、外LD浓度和pH值.结果 与对照组比较,2.5~160μmol/L乙酸铅和2.5~160 μmol/L氯化镉分别单独染毒组15P-1细胞存活率均降低(P<0.05).与对照组比较,0.5~10 μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞内的葡萄糖摄取量较高(P<0.05).与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,仅0.5 μmol/L氯化镉单独染毒组细胞内葡萄糖摄取增加(P<0.05).与对照组比较,1、10 μmol/L乙酸铅染毒、各浓度氯化镉染毒及10 μmol/L乙酸铅+5 μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞内的LD浓度较高,而20~60 μmol/L乙酸铅染毒及20 μmol/L乙酸铅+10 μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞内的LD浓度较低(P<0.05);与对照组比较,1~30 μmol/L乙酸铅染毒及15、30 μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞外的LD浓度均较低,而0.5、5μmol/L氯化镉染毒及1μmol/L乙酸铅+0.5 μmol/L氯化镉染毒组15P-1细胞外的LD浓度较高(P<0.05).与对照组比较,10~60 μmol/L乙酸铅染毒及5~15 μmol/L氯化镉染毒15P-1细胞内的pH值较低(P<0.05).与对照组比较,20~60 μmol/L乙酸铅染毒及各浓度氯化镉染毒15P-1细胞外的pH值较高(P<0.05).与对照组比较,各浓度乙酸铅+氯化镉染毒组15P-1细胞内、外的pH值均较高(P<0.05).与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,1、10、20 μmol/L乙酸铅单独染毒组及0.5、5、10 μmol/L氯化镉染毒组细胞内pH值较高,而1、10、20 μmol/L乙酸铅单独染毒组及0.5、10 μmol/L氯化镉单独染毒组细胞外pH值较高(P<0.05).与对照组比较,各浓度乙酸铅染毒15P-1细胞内的LDH活力较低,而各浓度氯化镉染毒15P-1细胞内的LDH活力较高(P<0.05).与对照组比较,各浓度乙酸铅+氯化镉染毒组15P-1细胞内LDH活力均较高(P<0.05).与相同浓度乙酸铅+氯化镉染毒组比较,1、10、20 μmol/L乙酸铅单独染毒组及5、10 μmol/L氯化镉单独染毒组细胞内的LDH活力较高(P<0.05).结论 乙酸铅对生精系统的损伤可能通过降低细胞内LDH活力进而抑制细胞内乳酸生成来实现,而氯化镉则可能通过抑制细胞内LD转运到细胞外供给精子发生需要的能量来实现.
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农达对小鼠脾脏淋巴细胞亚群和氧化应激状态的影响
目的 探讨农达(roundup,活性成分为草甘膦)对小鼠脾脏淋巴细胞亚群和氧化应激状态的影响.方法 将48只成熟SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为阴性对照(蒸馏水)组和20、200、2 000 mg/kg农达染毒组,每组12只,灌胃染毒0.02ml/g,每日1次,连续染毒30d.计算脾脏系数,采用流式细胞仪分析小鼠脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞,CD45r+B细胞,CD49b+NK细胞比例并计算CD4+T/CD8+T比值;测定小鼠脾脏中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 染毒30d后,各农达染毒组小鼠脾脏重量呈下降趋势;与阴性对照组相比,200、2000mg/kg农达染毒组小鼠脾脏CD3+、CD4+ 、CD8+T细胞比例明显升高,CD45r+B细胞比例明显下降,200 mg/kg农达染毒组CD4+T/CD8+T比值下降,差异有统计学意义(P<0.01).各染毒组小鼠脾脏中MDA含量均增加,GSH-Px活力均降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 除草剂农达可能通过影响小鼠脾脏淋巴细胞亚群和氧化应激状态,抑制小鼠免疫功能.
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2,3,7,8-四氯二苯并二(恶)英对大鼠肝脏脂肪合相关酶基因表达的影响
目的 研究2,3,7,8-四氯二苯并二(恶)英(2,3,7,8-TCDD)引起大鼠肝脏发生脂肪变性的作用机制.方法 将16只健康成年SPF级雄性SD大鼠随机分为2组,分别为(玉米油)对照组和2,3,7,8-TCDD染毒组,每组8只.首次以6.4 μg/kg剂量进行腹腔注射染毒,后每隔1周以首次剂量的21%(1.344 μg/kg)进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,连续3周.于首次染毒后4周末,测定血清和肝脏中甘油三酯含量,采用RT-PCR法检测肝脏脂肪合成相关酶乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,2,3,7,8-TCDD染毒组大鼠肝脏中的甘油三酯含量较高,差异有统计学意义(P<0.05);而血清中的甘油三酯含量无明显改变.与对照组比较,2,3,7,8-TCDD染毒组大鼠肝组织中ACC1、FAS mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而SCD1 mRNA的表达水平无明显改变.结论 2,3,7,8-TCDD可通过上调肝组织ACC1、FAS mRNA的表达水平,来干扰肝脏脂质合成代谢,造成肝脏脂质沉积.
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麦芽酚铝对PC12细胞钙稳态和凋亡的影响
目的 探讨麦芽酚铝[aluminum maholate,Al(mal)3]染毒对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(rat pheochromocytoma cells,PC12)钙稳态及凋亡的影响.方法 将PC12细胞随机分为0(对照组)、50、100、200、400μmol/L Al(mal)3染毒组,分别培养12、24、48 h,采用CCK-8试剂盒检测PC12细胞活性,以流式细胞术检测PC12细胞内游离钙离子荧光强度[Ca2+]i及细胞凋亡率.结果 随着AI(mal)3染毒时间和染毒剂量的增加,PC12细胞活性逐渐下降,细胞[Ca2+]i与细胞总凋亡率逐渐升高.除50μmol/L Al(mal)3染毒12、24 h及100μmol/L Al(mal)3染毒12h外,其他各剂量组染毒PC12细胞12、24、48 h后细胞活性均低于对照组,细胞[Ca2+]i均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).400 μmol/L Al (mal)3染毒PC12细胞12h,200、400 μmol/L Al(mal)3染毒24 h,100、200、400 μmol/L Al(mal)3染毒48 h后,PC12细胞总凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 钙超载可能是M(mal)3引起凋亡发生的主要机制.
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PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠主动脉收缩功能的影响
目的 探讨PM2.5亚急性暴露对糖尿病小鼠血管收缩功能的影响及可能机制.方法 24只8周龄SPF级C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素连续5d,建立糖尿病小鼠模型.以异氟醚吸入麻醉,采用口咽误吸法分别给予对照组50μlddH2O,暴露组50μl1mg/ml PM2.5悬液,两组均为12只,每周2次,连续3周.用支气管肺泡灌洗分析灌洗液细胞成分及总蛋白浓度;用压力肌动图系统观察胸主动脉对血管收缩剂去氧肾上腺素(PE)的收缩反应;用TaqMan探针法进行qRT-PCR分析,比较两组小鼠主动脉肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及超氧化物歧化酶2(SOD2)mRNA表达.结果 PM2.5暴露组小鼠肺部出现明显的中性粒细胞浸润和蛋白渗漏,表现出明显的炎症反应.压力肌动图结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉对不同浓度PE的收缩率高于对照组,EC120低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).qRT-PCR结果显示,PM2.5暴露组小鼠主动脉TNF-α、IL-6和SOD2mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 PM2.5亚急性暴露可增强糖尿病小鼠主动脉的收缩功能,促进主动脉炎症因子的表达,这可能是PM2.5促进糖尿病人群心血管疾病发生的机制之一.
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microRNA对A549细胞TGF-β1/ERK信号通路的调控
目的 观察目标microRNA对博来霉素诱导的A549细胞TGF-β1/ERK信号通路的调控作用.方法 构建miR-16、miR-21、miR-29a、miR-155、miR-200c、miR-204、miR-206过表达慢病毒载体,感染A549细胞后用博来霉素刺激,采用Real time-PCR和Western blot方法检测TGF-β1、ERK、AKT和p38表达情况.结果 Real time-PCR和Western blot检测结果显示,miR-200c过表达慢病毒能够降低博来霉素刺激的A549细胞中TGF-β1、ERK、AKT和p38的表达(P<0.05).结论 miR-200c能够降低A549细胞TGF-β1/ERK信号通路相关基因的表达,为进一步研究miR-200c调控TGF-β1/ERK信号通路的分子机制奠定实验基础.
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负载型银掺杂二氧化钛光催化降解盐酸四环素特性研究
目的 探讨负载于多孔海绵上银掺杂二氧化钛(Ag-二.氧化钛)可见光光催化剂对盐酸四环素(TCH)的降解特性.方法 以小型内循环流化床反应装置研究在不同光源(LED灯、紫外光灯和氙灯)、催化剂投加量(1.0~2.5 g/L)、TCH初始浓度(25~100 mg/L)和溶液初始pH值(3~11)时,负载型Ag-二氧化钛可见光催化反应在3h内对TCH降解性能的影响.结果 在不同光源条件下,TCH的降解呈表观一级反应,且表观速率常数在LED灯(42W)为光源时大.在优化的光催化反应条件(盐酸四环素初始浓度为50 mg/L,pH 5.2,催化剂投加量为2g/L)下,负载Ag-二氧化钛对TCH的去除率高达92.1%.结论 在本实验条件下,负载型Ag-二氧化钛于可见光下光催化处理抗生素类废水具有较好的降解效果,值得进一步深入讨论.
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豆芽中甲醛的酚试剂测定法两种前处理方法比较
目的 通过对酚试剂法测定豆芽中甲醛的两种前处理方法进行比较,探讨测定豆芽中甲醛的方法.方法 分别以直接浸泡法和水蒸气蒸馏法作为前处理方法,利用甲醛与酚试剂反应,在波长645 nm处测量吸光度,进行定量分析.结果 直接浸泡法和水蒸气蒸馏法作为前处理方法测定的标准偏差分别为1.6%~2.3%和1.7%~2.6%,浸泡提取法重现性更好;回收率范围分别为80.1% ~92.4%和80.4%~97.4%,水蒸汽蒸馏法回收率结果略高.结论 在固定检测方法的条件下,可根据实验室所具备的仪器条件,选择合适的前处理方法进行样品检测.
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移动式砂滤水净化处理洗手装置的研究
目的 为缺乏安全用水的贫困地区设计一种砂滤式水净化处理洗手装置,以培养当地居民的良好个人卫生习惯,预防疾病的发生.方法 选取坚固耐用、成本低廉的装置外壳材料,确定砂粒滤料的配比,按照GB/T 5750.12-2006《生活饮用水标准检验方法微生物指标》中规定的微生物指标检测方法对洗手装置加标水样进水、出水的菌落总数、大肠埃希菌、贾第鞭毛虫孢囊进行检测.结果 装置外壳材料选用PP塑料板,砂粒滤料为40~100目,出水水样中菌落总数去除率可达约90%,大肠埃希菌、贾第鞭毛虫孢囊的去除率均为100%.结论 该洗手装置可使用普通地表水作为进水,能满足多口之家一天的洗手用水量.该装置组建简单,滤料等可当地取材,成品易操作,适用于供水资源短缺地区或没有管道供水的居民生活使用.
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纳米铁对水中大肠杆菌的去除
目的 研究纳米铁去除水体中大肠杆菌的影响因素及特性.方法 将纳米铁(40~200 mg/L)投加到不同pH值(5.0~9.0)、温度(20~40℃)和大肠杆菌初始浓度(104~106 CFU/ml)的细菌悬液中,振荡培养(120 r/min),在预设时间点(10、30min和1、2、4、6、8h)取样培养后用平板计数法进行大肠杆菌计数.同时将纳米铁与普通铁对大肠杆菌的去除能力进行比较,并且将纳米铁(120 mg/L)残渣进行重复利用,考察纳米铁残渣对大肠杆菌的去除效果.结果 随着纳米铁投加量的增加、大肠杆菌初始浓度的降低、pH值的降低和温度的降低,纳米铁对大肠杆菌的去除量增加.纳米铁(120mg/L)对大肠杆菌的去除能力(2.72 log)比普通铁粉(2.21 log)高,并且在剩余纳米铁的连续反应中,3次反应后的剩余纳米铁对大肠杆菌仍然有较强的去除能力.结论 纳米铁对大肠杆菌具有优异的去除效果,明显优于普通铁,且纳米铁去除效果受纳米铁投加量、大肠杆菌初始浓度、温度和pH值的影响.
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萍乡市郊区表层土壤环境质量分析与评价
为了解萍乡市郊区土壤环境质量和污染状况,于2016年5月,采用单因子污染指数法、综合污染指数法和潜在生态风险指数法对该地区采样区企业周边、基本农田、蔬菜基地、畜禽养殖场周边及闲置地块土壤中Cd、Hg、As、Pb、Cr、Cu、Zn和Ni的含量进行环境质量评价.结果表明,除Hg(超标率为6.67%)外,Cd、Hg、As、Pb、Cr、Cu、Zn和Ni均达到GB15618-1995《土壤环境质量标准》的二级标准,土壤的综合污染指数和潜在生态危害指数都较低.5类采样单元中,闲置地块和畜禽养殖场周边土壤中各重金属元素的单因子污染指数相对高,蔬菜基地和农田土壤次之,企业周边土壤相对低.整体而言,萍乡城郊土壤环境质量处于清洁和安全范围内,生态风险较低.
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2015年贵州省农村环境卫生调查结果分析
为了解贵州省农村地区卫生状况,于2015年,在该省9个市(州)、28个县(市、区)、140个乡镇、560个行政村、2 800户家庭开展农村环境卫生监测工作,通过访谈、现场查看、查阅资料等方法调查卫生厕所普及、粪便处理方式、饮水卫生、病媒生物密度等状况.结果显示,在调查的2 800户农户中,63.18%使用卫生厕所,35.25%使用非卫生厕所,1.57%的农户无厕所,卫生厕所以完整下水道水冲式为主;19.64%的农户习惯喝生水,约一半的居民(50.86%)饭前、便后均洗手;51.96%的厨房内发现有鼠迹,69.82%的厨房内内发现有苍蝇,25.71%的厨房内发现了蟑螂成若虫,22.37%的积水容器周围发现蚊虫幼虫.提示农村卫生厕所比例仍有待提高.建议相关部门持续推进农村改厕运动.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |