环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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长春市大气PM10分布规律及与气象因素的相关性
为了解长春市大气PM10分布规律,对长春市环境监测中心站提供的2013年全市10个监测点位的PM10浓度及全年气象监测数据(气温、相对湿度、风速、气压、风向)进行分析.使用矢量法计算平均风向,即平均时间内风矢量的合成方向,公式为:Av=tan-1(X/Y),X=(1/N)×x∑i=1Sisin(Ai),Y=(1/N)×s∑i=1Sicos(Ai),式中:Ai:第i个风向样本的风向方位角;N:样本数;Si:第i个样本风速矢量的模;-X、-Y:矢量风在x方向(东-西)、y方向(南-北)的平均风速,m/s;Av:矢量平均风向,度.采用SPSS17.0软件对数据进行双变量相关性分析.
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氯化消毒饮用水有机提取物对L-02肝细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响
目的 探讨氯化消毒饮用水水样中有机提取物染毒对人肝细胞株(L-02)细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响.方法 于2012年7-9月(丰水期)采集贵阳市某地水厂的管网末梢水水样并制备有机提取物.将L-02细胞分别于含0(对照)、0.312 5、0.625、1.25、2.5、5L/ml氯化消毒饮用水有机提取物的培养基中暴露48 h.测定细胞中半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)与B细胞淋巴瘤2相关x基因(Bax) mRNA及蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,2.5、5L/ml饮用水有机提取物染毒组L-02细胞中caspase-3、Bax的mRNA及蛋白表达水平均较高,而0.625、1.25、2.5、5L/ml饮用水有机提取物染毒组L-02细胞中Bcl-2、PARP-1的mRNA及蛋白表达水平均较低(除0.625 L/ml组PARP-1蛋白外),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验条件下,较高剂量的氯化消毒饮用水有机提取物暴露可上调L-02肝细胞中caspase-3与Bax基因,下调Bcl-2及PARP-1基因,促进细胞凋亡的发生.
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miR-208转染中国仓鼠肺成纤维细胞后炎症基因程序性细胞死亡因子-4表达的改变
目的 研究miR-208转染中国仓鼠肺成纤维(CHL)细胞对炎症相关靶基因程序性细胞死亡因子-4(PDCD4)的调控作用.方法 运用在线数据库Targetscan.org预测前期纳米二氧化硅经气管一次性灌注大鼠实验中筛选出差异表达上调miR-208可能调控的靶基因,并进行基因本体论(GO)分析,通过文献检索选择与炎症相关的靶基因为PDCD4;分别用miR-208模拟物、模拟物阴性对照转染CHL细胞,并设空白对照组(完全培养基),测定细胞增殖率和miR-208及PDCD4的mRNA表达水平及PDCD4蛋白的表达水平.结果 预测miR-208可能调控的靶基因有146个.与空白对照组相比,转染后CHL细胞的增殖率差异无统计学意义(P＞0.05),miR-208 mRNA的表达增加(P＜0.01),PDCD4 mRNA和蛋白的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 在CHL细胞中未见miR-208对PDCD4有间接调控作用,是否存在直接调控作用有待进一步研究.
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微囊藻毒素-LR对小鼠肝细胞DNA甲基化的影响
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)暴露对小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平及DNA甲基转移酶(DNMTs)mRNA表达的影响.方法 将40只健康SPF级昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(含0.02％ DMSO)和5、10、20 μg/kg MC-LR染毒组,每组10只,雌雄各半.采用腹腔注射方式进行染毒,连续染毒20 d.采用高效液相色谱(HPLC)法检测小鼠肝细胞DNA中的脱氧胞苷和5-甲基脱氧胞苷含量,并计算DNA的总体甲基化水平;采用实时荧光定量PCR法检测DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3A和DNMT3BmRNA的表达水平.结果 10、20 μg/kg MC-LR染毒组小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平,DNMT1、DNMT3A及DNMT3B mRNA的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平与DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA表达水平均呈正相关(P＜0.05).结论 MC-LR可抑制小鼠肝细胞DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA的表达,降低DNA总体甲基化水平.
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不同粒径纳米和微米二氧化硅对雄性大鼠生殖毒性的实验研究
目的 探讨不同粒径纳米二氧化硅与微米二氧化硅对雄性大鼠的生殖毒性效应.方法 将104只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为13组,分别为对照(生理盐水)组和低(1.5 mg/kg)、中(4.5 mg/kg)、高剂量(13.5 mg/kg)20、60、100 nm纳米二氧化硅及微米二氧化硅染毒组,每组8只.采用非暴露气管插管直接滴注法进行染毒,隔日染毒1次,共染毒6周.检测大鼠睾丸内睾酮(T)含量及附睾精子数量、精子存活率和精子畸形率.结果 与对照组比较,各剂量20、60 nm纳米二氧化硅染毒组及4.5、13.5 mg/kg的100 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠T分泌量均降低(P＜0.05),13.5 mg/kg的20 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠T分泌量低于相同浓度的100 nm纳米二氧化硅染毒组(P＜0.05),各剂量微米二氧化硅染毒大鼠睾丸T分泌量无明显变化(P＞0.05);4.5、13.5 mg/kg的20 nm纳米二氧化硅染毒组和13.5 mg/kg的60、100 nm纳米二氧化硅及13.5 mg/kg的微米二氧化硅染毒组大鼠的精子数、精子存活率均降低(P＜0.05),4.5、13.5 mg/kg的20、60、100 nm纳米二氧化硅染毒组大鼠的精子畸形率升高(P＜0.05),各剂量微米二氧化硅染毒大鼠精子畸形率无明显变化(P＞0.05).结论 纳米二氧化硅及微米二氧化硅均对雄性大鼠具有生殖毒性,且纳米二氧化硅的生殖毒性效应明显强于微米二氧化硅;纳米二氧化硅的粒径越小,生殖毒性效应愈强.
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纳米银对肝细胞体外增殖作用的实验研究
目的 探讨纳米银及其释放的银离子对人肝癌(HepG2)细胞株及人正常肝(L02)细胞株体外增殖的影响.方法 采用CCK-8法检测纳米银(20～640 μg/ml)染毒24、48 h对HepG2细胞及L02细胞两株细胞体外增殖的影响,并以纳米银释放的银离子作为平行对照,以相同银含量的硝酸银溶液及相同包被含量的聚乙烯基吡咯烷酮(polyvinyl pyrrolidone,PVP)溶液分别作为阳性对照和阴性对照.采用LDH法测定纳米银(20～160 μg/ml)染毒24、48 h对两株细胞膜渗透性的影响.结果 纳米银暴露24 h后,HepG2细胞各剂量组和L02细胞160 μg/ml以上剂量组细胞存活率均低于对照组;暴露48 h后,两株细胞各剂量组(除L02细胞染毒20 μg/ml以外)细胞存活率均低于对照组,且均低于相同浓度暴露24 h组(P＜0.05或P＜0.01).纳米银溶液经超速离心法获得的银离子对两株细胞存活率无明显影响,而对应剂量硝酸银溶液的细胞毒性远高于纳米银.两株细胞各剂量组细胞外液LDH活性均高于对照组,且在相同条件下,HepG2细胞外液LDH活性明显高于L02细胞,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 纳米银对HepG2和L02细胞均具有增殖抑制效应,其作用主要由纳米银单体引起,且对HepG2细胞影响更明显.
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妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯暴露对成年后子代雄鼠精子的致突变作用
目的 探讨妊娠期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对成年后子代大鼠精子的致突变作用.方法 将32只健康SPF级SD孕鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和2、10、50 mg/kg DEHP染毒组,每组8只.自GD13至GD19,采用灌胃方式进行,每天1次.每窝随机选取1只初生雄性仔鼠,观察其生殖器的发育情况;于70日龄时,观察精子的畸形情况.结果 妊娠期DEHP暴露雄性仔鼠的体重、肛殖距系数(AGI)及主要生殖器(睾丸、附睾、精囊腺)的脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);主要生殖器未见畸形.2 mg/kg及50 mg/kg DEHP染毒组子代雄性大鼠精子的头部畸形率和总畸形率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);而各剂量DEHP染毒组子代雄性大鼠的尾部畸形率与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,妊娠期较低(2 mg/kg)及较高(50 mg/kg)剂量DEHP暴露对子代雄鼠的精子均具有遗传毒性作用.
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甲醛和三氯乙烯联合染毒对小鼠免疫系统的影响
目的 探讨甲醛、三氯乙烯单独及联合染毒对小鼠免疫系统的影响.方法 选择健康清洁级昆明小鼠108只(雌雄各半),按3×3析因设计分为9组,即对照组(清洁空气)、甲醛低剂量组(1 mg/m3)、甲醛高剂量组(5 mg/m3)、三氯乙烯低剂量组(1 000 mg/m3)、三氯乙烯高剂量组(5 000 mg/m3)、低甲醛+低三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+1 000 mg/m3)、低甲醛+高三氯乙烯剂量组(1 mg/m3+5000 mg/m3)、高甲醛+低三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+1 000 mg/m3)、高甲醛+高三氯乙烯剂量组(5 mg/m3+5000 mg/m3).采用静式吸入染毒法,连续染毒14d,每天2h.染毒结束后处死小鼠,通过测定小鼠脾脏、胸腺脏器系数及迟发超敏反应强度、血清免疫球蛋白IgE和IgG水平的变化来观察二者单独及联合染毒对小鼠免疫系统的影响.结果 甲醛单独染毒可降低小鼠脾脏、胸腺的脏器系数(P＜0.05),三氯乙烯单独染毒可降低雌性小鼠胸腺脏器系数(P＜0.05),未见二者联合染毒对小鼠脾脏、胸腺脏器系数的变化存在交互作用(P＞0.05).甲醛、三氯乙烯单独染毒使雌性小鼠迟发超敏反应强度降低(P＜0.05),二者联合染毒对雌性小鼠足垫肿胀度的影响存在拮抗效应(P＜0.05).甲醛、三氯乙烯单独染毒使小鼠血清IgE水平升高(P＜0.05),未见二者联合染毒对小鼠血清IgE水平的变化存在交互作用(P＞0.05);甲醛和三氯乙烯单独及联合染毒对各染毒组小鼠血清IgG水平的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 甲醛、三氯乙烯单独及联合染毒对小鼠免疫系统均有一定的抑制作用.
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邻苯二甲酸-单-乙基己基酯对原代培养新生大鼠海马神经元细胞活性和凋亡率的影响
目的 探讨邻苯二甲酸-单-乙基己基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]对新生大鼠海马神经元细胞活性和凋亡率的影响.方法 取出生24h内清洁级SD大鼠海马组织神经元原代培养8d后,分别加入含终浓度0(溶剂对照)～100 μmol/L MEHP的培养液暴露12、24 h.采用MTT法检测细胞活性,采用Hoechst 33258染色法检测神经元的凋亡情况.结果 随着MEHP暴露剂量的升高,新生大鼠海马神经元的存活率、凋亡率均呈先上升后下降的趋势.结论 MEHP可抑制新生大鼠海马神经元细胞活性,促进神经元凋亡.提示MEHP对新生大鼠的海马神经元具有毒性作用.
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纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布及凋亡作用研究
目的 探讨纳米银在人肝癌(HepG2)细胞株及人正常肝(L02)细胞株内的生物分布及引起凋亡作用差异的可能机制.方法 将HepG2细胞、L02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、20、40、80、160 μg/ml含纳米银的细胞培养液中24、48 h.采用透射电镜(TEM)观察细胞超微结构及颗粒分布;采用流式细胞术检测细胞线粒体膜电位下降细胞比例和活性氧(ROS)水平的变化.结果 染毒24 h时,HepG2和L02细胞的细胞膜受损,在膜周围可见黑色颗粒;染毒48 h时,在HepG2细胞的线粒体及L02细胞的溶酶体和内吞小泡中发现黑色颗粒.与对照组相比,20～160 μg/ml纳米银暴露HepG2细胞24、48 h以及40、80、160 μg/ml纳米银暴露L02细胞24 h及80、160μg/ml纳米银暴露L02细胞48 h时的线粒体膜电位下降细胞比例均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞和L02细胞的线粒体膜电位下降细胞比例均呈上升趋势.与对照组相比,20～160 μg/ml纳米银暴露HepG2细胞24、48 h的ROS水平上升明显,差异有统计学意义(P＜0.01);且随着纳米银暴露浓度的升高暴露时间的延长,HepG2细胞ROS水平呈上升趋势;各剂量纳米银暴露L02细胞中ROS水平无明显变化.结论 纳米银在HepG2和L02细胞中的生物分布不同对这两种细胞的凋亡造成了不同的影响.
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氯化消毒饮用水有机提取物对大鼠肝脏芳香烃受体和相关基因表达的影响
目的 探讨氯化消毒饮用水水样中有机提取物染毒对大鼠肝脏芳香烃受体(aryl hydrcarbon receptor,AhR)和相关基因表达的影响.方法 于2012年7-9月(丰水期)采集贵阳市某地水厂的管网末梢水水样并制备有机提取物.将40只清洁级SD大鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和5、20、80 L/kg饮用水有机提取物染毒组,每组10只,雌雄各半.采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒12周.采用实时荧光定量PCR法检测肝脏中AhR、热休克蛋白(HSP90)、芳香烃受体核转位蛋白(ARNT)和细胞色素1A2(CYP1A2)mRNA的表达水平,采用Western Blot法检测肝脏中AhR、HSP90、ARNT与CYP1A2蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,5、20、80 L/kg饮用水有机提取物染毒组大鼠肝脏中HSP90的mRNA和蛋白表达水平均增高,20、80 L/kg组大鼠肝脏中AhR、ARNT与CYP1A2 mRNA和蛋白的表达水平均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验条件下,氯化消毒饮用水有机提取物暴露可活化AhR通路.
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水中砷(Ⅲ)和砷(Ⅴ)的N-甲基咪唑阴离子交换树脂分离-X射线荧光光谱测定法
目的 建立水中As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的N-甲基咪唑阴离子交换树脂分离-X射线荧光光谱测定法.方法 合成了N-甲基咪唑固载化阴离子交换树脂并优化了其对As(Ⅴ)选择性吸附条件,实现了As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的分离.利用波长色散X射线荧光光谱法,采用氦气保护下液体直接进样,分别测定As(Ⅲ)和As(Ⅴ)的浓度.结果 当pH为9时,室温振荡2h,As(Ⅲ)和As(Ⅴ)在氯型N-甲基咪唑官能团化的强碱阴离子交换树脂(RCl)表面的吸附率分别达到2.3％和99.4％,能够满足分离要求.在2.05～200 mg/L浓度范围内的线性关系良好,r=0.999 8.该方法的检出限为0.3 mg/L,回收率为96.3％～105.0％,RSD＜2.00％.树脂还能通过离子交换再生而重复使用.结论 方法具有快速、灵敏、准确、环保的特点,适用于水中砷的测定.
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基于加权秩和比法的农村水厂风险评估
目的 探讨加权秩和比法在评估我国农村水厂风险中的应用.方法 于2013年6月,选择浙江省某县13家农村水厂进行现场卫生学调查,采用加权秩和比法对调查结果进行综合评估,并对其风险进行排序和分档.结果 13家水厂风险从高到低排列顺序依次为百丈泄、双源、坦洪、马口、茶塘、泉岩、甘塔、马岭、柳城、新宅、茭道、清溪和王宅水厂,其加权秩和比值依次为0.426 3、0.429 1、0.448 4、0.466 0、0.467 5、0.469 9、0.512 2、0.513 6、0.598 6、0.626 7、0.632 1、0.694 0、0.715 4;分档结果显示,王宅、清溪、茭道和新宅水厂风险较低,其余水厂风险认为一般,没有出现风险高的水厂;对各档之间的水厂加权秩和比值做方差检验,分档具有统计学意义(F=36.17,P＜0.001).结论 13家水厂总体管理良好,风险处于较低水平;加权秩和比法可以作为评估我国农村水厂风险相对大小的方法,其优点是对风险大小进行合理分档.
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北京灰霾事件期间空气污染与医院成人门急诊量的浓度-反应关系研究
目的 研究灰霾期间空气污染与医院门急诊量的浓度-反应关系.方法 门急诊量数据来自北京市海淀区某三甲综合性医院,空气质量监测数据来自中国环境科学研究院超级环境监测站,气象数据来自天气网.研究时间包括2012年10月-2013年1月(灰霾期,T1序列)和2011年10月-2012年2月(对照期,T2序列).采用广义相加模型确定浓度-反应关系,以多重结构断裂点检测方法确定浓度-反应关系曲线上的拐点,应用约束性分段线性函数估计相应的危险度.结果 在污染严重的2013年1月7日前后,呼吸内科和内科急诊的就诊量也达到高,比对照期同期分别增加60.1％和64.2％.空气污染与医院门急诊量的浓度-反应关系为非线性曲线.T1序列分析显示,呼吸内科门诊与SO2、神经内科与NOx、内科急诊与NOx、SO2和PM10之间的相关关系有统计学意义,累积危险度分别为8.8％(avg03),5.7％(lag0),5.1％(avg06),3.3％(avg04)和5.6％(avg04);T2序列中仅神经内科门急诊量与NOx显著相关,累积危险度为18.7％(lag0);未见空气污染与心血管内科门诊量有显著的相关关系.研究中发现具有统计学意义的浓度-反应关系曲线多为“C”型,其常在污染物浓度较低时出现,而观察到少数的“S”和“j”型曲线分别在中等和高浓度时出现.结论 空气污染与医院多个科室的门急诊量之间存在非线性相关关系,以“C”曲线为多见,高污染范围时可以见到“S”、“J”型曲线,提示空气污染严重时成人门急诊量呈上升趋势.
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2013年初灰霾期间太原市空气污染与医院门诊量的相关性分析
目的 探讨并描述2013年1月灰霾期间太原市空气污染与医院门诊量的关系.方法 门急诊量数据来自太原市某综合医院,空气污染指数(API)来源于山西省环保厅网站,气温数据来源于天气网.研究时间为2012年10月-2013年1月(灰霾期,T1序列)和2011年10月-2012年1月(对照期,T2序列).控制门诊量的自然增长后,通过两个序列数据的比较计算日门诊百分增量.用广义相加模型确定浓度-反应关系并描述其特征;利用多种结构断裂点测试确定曲线的拐点;以约束分段线性模型估计不同线段斜率,估算相应的危险度.结果 两个时间序列门诊量没有明显的差异;API与医院门诊量存在相关关系,儿科、呼吸内科与空气污染浓度-反应曲线呈“C”型,API每升高10个单位,门诊量分别增加13.4％(avg02)和9.8％(lag5).耳鼻喉科、妇产科和皮肤科的曲线则呈“J”型,API每升高10个单位,门诊量分别增加29.2％(avg07)、23.4％(avg07)和17.2％(avg07).结论 2013年1月灰霾期间,本次调查的太原市医院门诊量没有明显的改变;空气污染与医院多科室的门诊量存在相关关系.
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2013年灰霾事件及其对北京市医院成人门急诊量影响的描述性研究
目的 观察并定性或定量描述北京灰霾期间气象条件、空气质量以及某医院门急诊量的变化,以及灰霾期间空气污染对某医院门急诊量的影响.方法 医院门急诊量数据来自北京市海淀区某三甲综合性医院,空气质量监测数据来自于中国环境科学研究院超级环境监测站,API来自北京市环保的网站,气象数据来自于天气网.观察时间包括2012年10月至2013年1月(灰霾期,T1序列)及2011年10月至2012年1月(对照期,T2序列).控制门急诊的自然增长后计算每日门急诊量的百分增量.结果 灰霾事件之前(12月28日)气态污染物浓度即出现明显升高(NOx:672.7 μg/m3; SO2:136.7 μg/m3),灰霾事件中(1月9-13日)四种污染物浓度均大幅度升高,并达到高(NOx:570.5 μg/m3;SO2:146.2μg/m3,PM2.5:312.2 μg/m3;PM 10:995.0 μg/m3).以此同时,各科室的门急诊百分增量均有明显增加,其中呼吸内科门诊、心血管内科门诊、神经内科门诊、神经内科急诊、内科门诊和内科急诊百分增量的7天移动平均的峰值分别为38.4％、12.1％、13.9％、38.8％、21.1％和37.9％.结论 灰霾期间北京某医院多个科室的门诊(急诊)量显著增高,以呼吸内科门诊、神经内科急诊和内科急诊增加显著.
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2013年初灰霾期间中国三城市空气污染对呼吸内科和儿科门诊量的影响
目的 观察石家庄、北京和太原灰霾期间呼吸内科、儿科每日门诊量的变化趋势,确定门诊量的增加是否与空气污染相关.方法 选择石家庄、北京和太原作为研究区域,并在每个城市选择1所三甲综合性医院,收集呼吸内科、儿科每日门诊量数据,API数据来自当地环保局网站,气温数据来自天气网;数据包括两个时间序列,即2012年10月-2013年1月(T1序列)和2011年10月-2012年1月(T2序列).在去除了门诊增量的增长趋势以后,比较T1和T2两个序列,获得门诊量的百分增量;采用Poisson回归分析研究空气污染与呼吸内科和儿科门诊量的相关性.结果 2013年1月7-17日(灰霾期间),石家庄和北京某三甲医院呼吸内科和儿科门诊的百分增量达到高峰,石家庄某医院呼吸内科和儿科门诊的百分增量分别为55.5％和44.0％,北京市某医院分别为38.4％和34.1％.太原市医院相关科室的门诊量未见明显增加.Poisson回归分析显示,2013年1月,API每升高1个四分位数间距,石家庄市医院呼吸内科和儿科门诊量分别增加13.6％和13.8％,北京市医院相关科室的门诊量分别增加8.4％和8.7％,明显高于2012年1月和2012年10-12月,差异具有统计学意义(P＜0.05).太原市某医院2013年1月相关科室门诊量的增加与API的关系无统计学意义(/＞0.05),而10-12月期间API增加1个四分位数间距,分别增加10.6％(lag5)和10.8％(lag3),与北京市和石家庄市的变化不同.结论 2013年1月灰霾期间,石家庄、北京市医院呼吸内科和儿科门诊量明显升高,且门诊量的增加与空气污染相关.
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2013年北京灰霾事件对医院成人门急诊量影响的定量研究
目的 定量研究北京某医院成人门(急)诊量的改变与空气污染的关系.方法 医院门(急)诊量数据来自北京市某三甲综合医院,空气污染指数(API)来自于北京市环保局网站,空气环境质量监测数据来自中国环境科学研究院超级监测站,气温数据来自于天气网.研究时间为2012年10月至2013年1月(灰霾期,T1序列)及2011年10月至2012年1月(对照期,T2序列);采用Poisson回归模型估计危险度.结果 灰霾期间,API每升高1个四分位数间距,呼吸内科门诊量和内科急诊量分别增加8.3％ (lag0)和10.1％(lag4).SO2每升高1个四分位数间距,呼吸内科门诊量、心血管内科门诊量、内科门诊量和神经内科急诊量分别增加22.6％(lag4)、31.4％(lag4)、40.7％(lag4)和41.7％(lag5).NOx每升高1个四分位数间距,呼吸内科门诊量和神经内科急诊量分别升高21.5％(lag4)和48.0％(lag5).PM10每升高1个四分位数间距,神经内科门诊量和急诊量分别增加5.7％(lag0)和14.1％(lag2),且高于相对于的T2序列.结论 灰霾期间空气污染与北京市该医院多个科室的门(急)诊量存在定量的相关关系,且危险度明显高于其它时间段.
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2013年灰霾事件对北京郊区医院门急诊量的影响
目的 观察灰霾期间北京郊区医院门急诊量的变化.方法 门急诊量数据来自北京郊区某综合性医院,空气污染指数来自北京市环保局网站,气温数据来自天气网.研究时间为2012年10月-2013年1月(灰霾期,T1序列)和2011年10月-2012年1月(对照期,T2序列).计算T1序列门急诊量较T2序列的百分增量.采用Poisson回归模型估计空气污染与门急诊量的定量关系.结果 灰霾期间,儿科急诊量先于API值4d达到高峰,API在2013年1月11日达高值(423),儿科急诊量百分增量大为128.3％.神经内科急诊百分增量于1月20日达大值,为96.6％.Poisson回归结果显示,API每升高1个四分位数间距,儿科日急诊量增加16.3％(95％CI:3.0％～29.5％,lag7),明显高于2011年10月-2012年1月,是其百分增量的1.8～2.9倍.其他科室的门急诊量与API未见明显的相关关系(P＞0.05).结论 灰霾期间空气污染导致该郊区医院儿科急诊量显著增加.
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2013年初灰霾事件对石家庄医院门急诊量的影响
目的 通过石家庄市某医院门急诊量与API的关系研究,探讨2013年1月灰霾事件对门急诊量的影响.方法 门急诊量数据来源于石家庄市某三甲综合性医院,空气污染指数(API)来自当地环境保护局网站,气象数据来自天气网.研究时间包括2012年9月-2013年1月(T1序列)和2011年9月-2012年2月(T2序列).通过控制两个序列门急诊的自然增长,计算得到每日门急诊量的百分增量.将两年度2个数据序列各分四个时段(9-10月、11月、12月、次年1月)进行API与门急诊量的Poisson回归分析.结果 石家庄市的API于2012年12月23日开始升高,2013年1月5日达500;2012年12月30日-2013年1月16日,社区医疗科、心内科、内分泌科、儿科门诊、呼吸内科、普外科门诊、儿科急诊和急诊科出现就诊高峰,相应的百分增量为24％～253％.Poisson回归分析进一步证实,上述科室2013年1月危险度高于其它时段,且具有统计学意义(P＜0.05),API每升高1个四分位数间距,每日门诊量或急诊量增加6.8％～30.1％.结论 灰霾期间医院门急诊量明显升高,空气污染与医院门急诊量的增加有相关关系,季节影响、流感流行均不足以解释相关门诊量和急诊量的升高.
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