环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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居室装修建材种类和时期与儿童哮喘类症状的关系
目的 探讨居室装修建材种类、装修时期与儿童哮喘类症状的关系.方法 于2011年4月-2012年4月对上海市3个市内行政区和2个郊区行政区的72所幼儿园的家长发放17 898份问卷,并回收13 335份由4～6岁儿童的家长填写的问卷,基于这些问卷,采用卡方检验和Logistic回归分析儿童卧室地板和墙面材料、新添置家具和居室装修时期与学龄前4～6岁儿童哮喘类症状(喘息、干咳和哮喘)的关系.结果 66.7％和51.2％的家庭使用实木和乳胶漆分别作为儿童卧室地板和墙面材料.在母亲妊娠期间和儿童0～1岁间进行居室装修的家庭数量明显少于在母亲妊娠前1年内和儿童1岁后进行装修的家庭.以实木和强化木为地板材料的家庭的儿童发生干咳和哮喘的风险高于水泥(OR=1.11～2.13,P＜0.05,P＜0.01),墙面材料为乳胶漆和油漆的家庭的儿童发生干咳和哮喘的风险高于石灰(OR=1.10～1.27,P＜0.05,P＜0.01).调整混杂因素后,使用实木或强化木的家庭的儿童干咳和哮喘的风险依旧高于水泥(P＜0.05,P＜0.01),且使用强化木的风险较高;上述4个时期添置新家具的家庭的儿童喘息和干咳的风险较高(AOR=1.13～1.23,P＜0.05,P＜0.01);儿童0～1岁间进行居室装修的家庭的儿童干咳的风险较高(A OR=1.57,P＜0.01).结论 本次调查的上海居民对家庭装修的时间具有一定的选择性.与普通材料(水泥和石灰)相比,新型居室装修材料(实木、强化木等)可能会增加儿童患哮喘类症状的风险.妊娠期前后1年和儿童0～1岁期间添置新家具和居室装修的家庭的4～6岁儿童有一定的发生哮喘类症状的风险.
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儿童哮喘危险因素的病例对照研究
目的 探讨莱州市儿童哮喘患病的危险因素.方法 采用成组设计的病例-对照研究,通过调查问卷收集105名哮喘患儿和100名非哮喘儿童的相关资料,进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析.结果 单因素分析结果显示,生产方式、父母年龄、父母职业、儿童用药过敏史、家族过敏史、1年内呼吸道感染次数、儿童被动吸烟、房屋装修、饲养宠物、种植花卉等21个因素可能与儿童哮喘发生有关(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,儿童有用药过敏史、有家族过敏史、1年内反复呼吸道感染、儿童被动吸烟、房屋装修过、家具材料为非实木、饲养宠物、种植花卉、经常吃零食和挑食可能是儿童哮喘发生的危险因素,OR(95％CI)分别为4.998(1.329～18.793),4.866(1.203～19.694),4.487(1.346～14.955),4.806 (1.519～15.200),6.323 (1.521～26.288),0.659 (0.467～0.929),5.225 (1.652～16.525),5.373 (1.178～24.502),8.839(2.376～32.887),3.592(1.088～11.861).结论 预防呼吸道感染、减少过敏原的接触、避免被动吸烟、培养良好习惯等对预防儿童哮喘的发生有重要意义.
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2010-2012年郑州市区蛋类食品镉污染调查
为了解郑州市蛋类食品镉污染情况,采取分层随机抽样方法,于2010年3月至2012年12月,在全市6个行政区内的超市、农贸市场、批发市场采集鸡蛋、皮蛋等蛋类样品386份,每份样品500 g,按照GB/T 5009.15-2003《食品中镉的测定》(第一法)石墨炉原子吸收光谱法测定镉含量.通过空白实验、平行双样、加标回收试验来保证实验室内测定结果的准确可靠.镉检出限为0.3 μg/kg.依据GB 2762-2012《食品安全国家标准——食品中污染物限量》中4.2.1项——蛋与蛋制品中镉限量(≤0.05mg/kg)进行评价.样品镉检测值低于检测限的数值少于60％的,赋值为1/2检出限.
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邻苯二甲酸二丁酯皮肤和经口摄入暴露诱发的小鼠肺损伤
目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)暴露诱发的小鼠肺部损伤.方法 采用皮肤和经口摄入两种暴露方式染毒,在每一种暴露方式中,各选32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只.皮肤暴露的DBP剂量分别为0、4、40和400mg/kg,经口摄入(灌胃)的DBP剂量分别为0、0.4、4和40 mg/kg,染毒60d后,对小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及分类进行计数,采用酶联免疫吸附(EHSA)法测定小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)的含量.同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化.后,通过动物肺功能分析系统检测小鼠气道高反应性的变化.结果 两种染毒方式的小鼠肺泡灌洗液中白细胞数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和血清中IgE均随DBP染毒剂量的升高呈上升趋势,且与对照组相比,皮肤暴露组中DBP染毒剂量≥40 mg/kg,经口暴露组DBP染毒剂量≥4mg/kg时,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).同时,在两种染毒方式中,随着DBP染毒剂量的升高,小鼠肺部气道出现明显病理学变化,但气道高反应性并无明显的改变.结论 高剂量DBP暴露(皮肤≥40 mg/kg,经口≥4 mg/kg)可以提高小鼠肺泡灌洗液中白细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和血清中IgE的水平,并且引起明显的气道病理学变化.
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人体血液红细胞对外源性甲醛氧化能力转移作用的体外研究
目的 探讨人体血液红细胞对外源性甲醛的缓冲作用,外源性甲醛对红细胞的氧化损伤作用以及氧化损伤的红细胞对外源性甲醛分子具有氧化能力转移作用.方法 以健康人血为研究对象,分别向4组反应体系(纯水、生理盐水、血浆、全血)中加入不同浓度的甲醛溶液使之终浓度为0、0.03、0.05、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mg/L.37℃水浴lh后,采用AHMT法检测加入外源性甲醛后4组溶液中的甲醛浓度,并检测加入外源性甲醛后血液中红细胞膜蛋白羰基化值及血浆丙二醛(MDA)含量.结果 生理盐水及纯水对外源性甲醛无缓冲作用,血浆在甲醛浓度≤2.5 mg/L时,具有缓冲作用,全血即使在高浓度甲醛(16 mg/L)下也具有缓冲作用.当甲醛浓度≥0.25 mg/L时,红细胞膜蛋白羰基化值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);当甲醛浓度≥0.03 mg/L时,MDA值高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血液对外源性甲醛具有缓冲作用且发挥主要作用的为红细胞,较高浓度的甲醛(≥0.25mg/L)会对红细胞产生氧化损伤作用,而红细胞则起到对外源性甲醛分子氧化能力转移作用,提示羰基化红细胞可能是甲醛远距离毒性的载体.
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CdTe@MPA量子点对小鼠腹腔巨噬细胞活性的影响
目的 研究CdTe@MPA量子点[以巯基丙酸(MPA)为壳修饰、以碲化镉(CdTe)为核的核-壳型量子点]染毒对小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)活性的影响.方法 将RAW264.7细胞暴露于终浓度为0(对照)、5、10、20、40、80、160、240、320 μg/ml的CdTe@MPA量子点(粒径分别为2.2、3.5 nm)溶液培养12、24、48 h.采用MTT比色法测定RAW264.7细胞的活性,并计算半数致死剂量(IC50).结果 在相同粒径、相同染毒时间下,与对照组比较,各剂量CdTe@MPA量子点染毒组RAW264.7细胞的增殖抑制率均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).CdTe@MPA量子点对RAW264.7细胞染毒12h后,当染毒剂量为5～40、160 μg/ml时,3.5 nm粒径组细胞增殖抑制率高于2.2nm粒径组,当染毒剂量为240～320 μg/ml时,3.5 nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2 nm粒径组;染毒24 h后,当染毒剂量为5～40 μg/ml时,3.5 nm粒径组细胞增殖抑制率高于2.2 nm粒径组,当染毒剂量为80～320 μg/ml时,3.5 nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2 nm粒径组;染毒48 h后,当染毒剂量为5 ～ 160μg/ml时,3.5 nm粒径组细胞增殖抑制率低于2.2 nm粒径组.粒径为2.2、3.5 nm的CdTe@MPA量子点对RAW264.7细胞的IC50值分别为69.635、65.434 ug/ml.CdTe@MPA量子点的剂量、时间及其粒径对细胞增殖抑制率的影响强度从大到小依次为剂量＞时间＞粒径.结论 CdTe@MPA量子点可抑制RAW264.7细胞的活性,且与染毒剂量、时间、粒径有关.
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燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响
目的 动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响.方法 将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45％和75％的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg).每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况.结果 成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型.透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征.除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P>0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P＜0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加.结论 氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关.
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硝酸铅诱导L-02细胞HSP70表达及氧化应激的研究
目的 研究硝酸铅诱导人胚胎肝细胞株L-02细胞热应激蛋白70(HSP70)表达以及细胞氧化应激的变化,并探讨HSP70表达与抗氧化作用的关系.方法 以0、10、20和40μmol/L硝酸铅染毒人胚胎肝细胞株L-02细胞,以免疫组化技术观察HSP70表达的变化,并检测L-02细胞裂解液超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 20、40 μmol/L硝酸铅组L-02细胞未出现细胞毒作用,HSP70出现阳性表达,且40 μmol/L剂量组呈明显阳性;同时40 μmol/L剂量组SOD活力高于对照组(P＜0.05).结论 该研究剂量的硝酸铅能够诱导L-02细胞HSP70表达明显增强,且细胞抗氧化作用增强.
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己烯雌酚染毒对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白和游离钙离子浓度的影响
目的 通过检测己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对小鼠睾丸引带细胞纤维肌动蛋白(F-actin)和游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,从细胞水平探讨外源性雌激素对小鼠睾丸引带细胞收缩功能的影响及其可能机制.方法 将小鼠睾丸引带细胞分别培养于终浓度为0(溶剂对照)、0.01、0.10、1.00、10.00 μg/ml的含DES无血清培养基中24 h.采用细胞免疫荧光法检测细胞F-actin的表达情况,采用共聚焦激光扫描显微镜检测细胞[Ca2+]i的变化.结果 经DES处理后的小鼠睾丸引带细胞质周边的肌动蛋白丝模糊,细胞内出现明显粗壮的束状纤维,结构紊乱.与溶剂对照组比较,各浓度DES染毒小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着DES染毒浓度的升高,小鼠睾丸引带细胞内[Ca2+]i呈上升趋势.结论 除传统的雌激素核受体介导的信号传导途径外,DES还可能通过非基因调控信号途径快速增加细胞内钙离子浓度,使由F-actin组成的纤维排列紊乱,并可能导致睾丸引带细胞结构紊乱,收缩功能减弱.
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毒死蜱致小鼠肺细胞氧化损伤及维生素E的拮抗
目的 研究毒死蜱对肺组织的氧化损伤和维生素E的抗氧化作用.方法 昆明小鼠随机分为5组,包括1个阴性对照组(花生油)、3个毒死蜱(低、中、高剂量)染毒组(3、6和12 mg/kg)和1个高剂量毒死蜱(12 mg/kg)+维生素E(100mg/kg)组,连续灌胃7d,测定肺组织匀浆活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数;并观察病理损伤.结果 与对照组比较,中、高剂量组ROS含量、DPC系数升高,GSH含量降低(P＜0.05,P＜0.01).病理学观察可见中、高剂量组肺泡隔血管扩张充血,肺泡壁增厚,肺泡腔内有红细胞聚集.与高剂量组相比较,高剂量毒死蜱+VE组肺组织的ROS含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P＜0.05).结论 较高剂量(6、12 mg/kg)的毒死蜱能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤,且可以被维生素E的抗氧化作用所拮抗.
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铅暴露TM4细胞中Nrf2对Mrp1表达的调节作用
目的 探讨铅暴露小鼠睾丸支持细胞(TM4细胞)核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)对多药耐药蛋白1 (multidrug resistance protein 1,Mrp1)表达的调节作用.方法 将处于对数生长期的TM4细胞分别暴露于含20 μmol/L乙酸铅(对照)和10、20、40、80 μmol/L叔丁基对苯二酚(tBHQ,Nrf2激活剂)+20 μmol/L乙酸铅及含1、2、4、8 μmol/L全反视黄酸(ATRA,Nrf2抑制剂)+20 μmol/L乙酸铅的培养基培养24 h,采用CCK-8法检测细胞的存活率.将TM4细胞分别暴露于含0(对照)、20 μmol/L乙酸铅、20μmol/L乙酸铅+40 μmol/L tBHQ、20 μmol/L乙酸铅+2 μmol/LATRA继续培养24h.采用原子吸收光谱法测定细胞铅含量,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测Nrf2与Mrp1mRNA的表达水平,细胞免疫荧光法观察细胞中Nrf2的分布定位情况.结果 随着tBHQ、ATRA暴露浓度的升高,铅暴露TM4细胞的存活率均呈先上升后下降的趋势.与对照组比较,80 μmol/L tBHQ+20 μmol/L乙酸铅组及8μmol/L ATRA+20 μmol/L乙酸铅组TM4细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,乙酸铅组、乙酸铅+tBHQ组、乙酸铅+TARA组TM4细胞中的Nrf2与Mrp1 mRNA表达及铅含量均较高,差异有统计学意义(P＜0.05);与铅暴露组比较,乙酸铅+tBHQ组TM4细胞中的Nrf2 mRNA表达及乙酸铅+TARA组TM4细胞中的铅含量均较高,而乙酸铅+TARA组TM4细胞中的Mrp1 mRNA表达较低,差异有统计学意义(P＜0.05).各处理组中Nrf2均未见明显核转位改变.结论 铅暴露TM4细胞可以通过Nd2的激活上调Mrp1的表达.
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氟对原代培养的大鼠成骨细胞分化相关指标的影响
目的 研究氟对原代培养的大鼠成骨细胞的细胞活性及对成骨细胞分化相关指标的影响.方法 取出生24h内的大鼠胎鼠的颅盖骨,采用胰酶和Ⅱ型胶原酶交替消化的方法获得原代成骨细胞.分别加入终浓度为0(对照组)、104、10-6、10-5、10-4 mol/L氟化钠进行染毒72 h,采用MTT法检测细胞活性;染氟72 h后,采用Real-time RT-PCR法检测成骨细胞分化标志物COL1A1、ALP和ON mRNA的表达情况;染氟5d后,采用染色法检测成骨细胞ALP蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,10-6～10-4 mol/L染氟组成骨细胞存活率及10-7～10-5 mol/L染氟组成骨细胞ALP蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);且随着NaF染毒浓度的升高,成骨细胞存活率和ALP蛋白的表达水平均呈先升高后下降的趋势.与对照组相比,各浓度NaF染毒组成骨细胞ALP、ON mRNA的表达水平及10-7、10-6 mol/L NaF染毒组成骨细胞COL1A1 mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 本实验条件下,较低剂量的氟可促进大鼠成骨细胞的分化.
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低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和葡萄糖转运蛋白4表达的影响
目的 探讨低剂量硝酸镧对糖尿病大鼠脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,GLUT4)蛋白表达水平的影响.方法 将40只健康清洁级Wistar雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组(10只)、糖尿病组(18只)和硝酸镧组(12只).糖尿病组和硝酸镧组腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病模型;硝酸镧组采用灌胃方式染毒0.2 mg/kg硝酸镧,对照组及糖尿病组均每日给予等剂量的生理盐水,每天1次,连续染毒1个月.采用免疫组织化学方法检测大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平,并观察脂肪组织的病理改变.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平未见明显变化.与糖尿病组比较,硝酸镧组大鼠脂肪组织PPAR-γ和GLUT4的蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 口服低剂量硝酸镧(0.2 mg/kg)可通过促进糖尿病大鼠脂肪组织中PPAR-γ和GLU4蛋白的表达,从而调节大鼠脂肪组织的代谢进而起到保护作用.
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氟对大鼠肝组织caspase-3和caspase-9 mRNA表达的影响
目的 研究氟中毒大鼠肝组织中caspase-3、caspase-9mRNA表达的变化.方法 将48只健康清洁级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(去离子水)组和低(50 mg/L)、中(100 mg/L)、高剂量(200 mg/L)氟染毒组,每组12只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒120 d.采用荧光定量PCR法检测肝组织中caspase-3、caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,高剂量氟染毒组caspase-3、caspase-9mRNA的表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 过量氟从基因水平促进大鼠肝脏组织中caspase-9、caspase-3的表达.
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饮水中16种多环芳烃和6种多氯联苯的固相微萃取-气相色谱-三重四极杆质谱同时测定法
目的 建立饮用水中16种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)和6种多氯联苯(polychlorinatedbiphenyls,PCBs)的自动固相微萃取(SPME)-气相色谱-三重四极杆质谱(GC-QqQ-MS/MS)同时测定方法.方法 选用100μm聚二甲基硅氧烷(PDMS)萃取纤维,于50℃、以350 r/min振动萃取30 min;在GC进样口经280℃解吸6 min后,采用气相色谱-三重四极杆质谱在多反应监测(MRM)模式下进行测定.结果 在0.5～5 μg/L的线性范围内,该方法对水中16种PAHs和6种PCBs所得的回归方程均具有较好的线性关系,r值为0.991 4～0.999 1.方法的检出限为0.000 3～0.054 μg/L,回收率为85.5％～124.5％,相对标准偏差为5.8％～15.2％.结论 该方法简便、快速、灵敏,能同时准确定性定量测定饮用水中16种PAHs和6种PCBs.
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婴儿游泳设施水循环处理系统工艺的优化
目的 优化婴儿游泳设施水循环处理系统工艺,以保障婴儿游泳水质的卫生安全.方法 以原婴儿游泳水循环处理系统[三级过滤+紫外杀菌]为参照,并设计优化系统Ⅰ[三级过滤+紫外杀菌+紫外杀菌]、优化系统Ⅱ[三级过滤+紫外杀菌+紫外杀菌+臭氧],分别对各系统内水循环处理系统的进水,紫外处理前、后端水,出水中的细菌总数、大肠菌群数、pH值、浊度、氧化还原电位(ORP)进行检测.结果 原系统出水中菌落总数为1.8×105 CFU/ml,总大肠菌群为8 MPN/100 ml,不能有效杀菌;优化系统Ⅰ对菌落总数、总大肠菌群数的去除率分别为99.8％和97.1％,但仍不达标;优化系统Ⅱ对菌落总数、总大肠菌群数的去除率均达99％以上,出水氧化还原电位(ORP)值控制在250 mV以下,效果较好.三系统浊度均低于0.5 NTU,pH值略偏碱性.结论 优化系统Ⅱ处理效果明显,且更具稳定性、安全性,能够作为高效节能的水处理安全系统应用于该领域.
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大气细颗粒物的健康危害机制及拮抗作用研究进展
流行病学研究证实大气细颗粒物(PM2.5)与多种呼吸道疾病及心血管疾病的发病率与死亡率密切相关.PM2.5的毒性损伤机制除了与炎性损伤、氧化损伤相关外,还与多条细胞内信号通路有关,已成为研究的热点之一.生物活性物质因具有的抗氧化等活性已被应用于拮抗PM2.5毒性作用的研究中.因此,该文就PM2.5健康危害的流行病学研究及对细胞内信号通路的影响和生物活性物质对PM2.5的拮抗作用的研究进展进行综述.
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汽油添加剂甲基叔丁基醚的测定方法研究进展
甲基叔丁基醚(MTBE)是一种汽油添加剂,目前被广泛应用.其对环境造成的污染和对人体健康造成的危害日益引起人们的高度重视.MTBE主要的检测手段是气相色谱法,但由于MTBE在大气、水、土壤和生物材料中分布的性质有所不同,所以各类MTBE样品的前处理方法也有区别.该文主要介绍了不同环境介质和生物材料中MTBE的前处理和检测方法的国内外研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
