环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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北京市昌平区大气颗粒物中多环芳烃暴露及人群健康风险评价
目的 了解北京市昌平区大气颗粒物PM1o、PM2.5及多环芳烃(PAHs)的污染水平,分析PAHs的污染来源,并进行人群健康风险评估.方法 于2015年1-12月用大气采样器采集北京市昌平区大气样品,分别用称重法和高效液相色谱法检测大气PM10、PM2.5质量浓度和16种PAHs浓度;利用比值法分析PAHs的污染来源,并对其人群健康风险进行评估.结果 2015年北京市昌平区大气PM10和PM2.5的质量浓度范围分别为7.8～343.0 μg/m3和6.3～344.3 μg/m3,年均浓度分别为97.0、78.6 μg/m3;PAHs浓度范围为2.4～383.0 ng/m3,年均浓度为87.8 ng/m3.4环PAHs浓度与5、6环PAHs浓度比值范围为0.15～1.38.PAHs的等效毒性浓度以夏季低(0.354 ng/m3),冬季高(29.816 ng/m3).PAHs对成人及儿童的终身致癌超额风险分别为9.68×104和6.14×10-6.结论 北京市昌平区大气颗粒物浓度高于GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级标准,PAHs污染主要来自本地污染;PAHs对成人的终身致癌风险高于儿童,但两者均处于可接受水平.
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北京社区人群血浆叶酸水平及其影响因素的相关性研究
目的 了解北京社区人群血浆叶酸水平,探究影响叶酸水平的相关因素.方法 采用横断面研究设计,对北京石景山社区居民进行问卷调查及血浆叶酸水平测定.研究共纳入5 227名研究对象.结果 研究人群血浆叶酸的中位数(P25,P75)为6.18 (4.98～8.18) ng/ml,其中男性为5.29 (4.49～6.75) ng/ml,明显低于女性[6.79(5.45～9.02) ng/ml].血浆叶酸水平(自然对数)的多因素线性回归分析显示:肥胖(fβ=-0.037,P=0.008 6)、吸烟(β=-0.118,P＜0.000 1)的个体叶酸水平(自然对数)较低;较高年龄(β=0.003,P＜0.0001)、女性(β=0.186,P＜0.000 1)、更高的受教育程度(β=0.039,P=0.000 5)、近3个月来每周不少于5d的运动(β=0.037,P=0.008 6)及每周不少于3d补充B族维生素(β=0.299,P＜0.000 1)的个体血浆叶酸水平(自然对数)较高.按性别分层分析,肥胖及运动仅与女性的叶酸水平(自然对数)有关联(P＜0.05),而其他因素对叶酸的影响趋势无性别差异.结论 北京社区人群血浆叶酸处于较低水平;个体差异、生活方式及维生素的补充对叶酸水平产生影响.
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2012-2014年太原市出生缺陷空间特征研究
目的 探讨太原市2012-2014年出生缺陷发生率的空间分布特征,为出生缺陷的有效预防和干预提供科学依据.方法 建立街道、乡镇尺度的太原市2012-2014年出生缺陷数据库,利用AreGIS软件,对全市的出生缺陷作空间分布格局的可视化分析;基于热点分析,探讨太原市出生缺陷发生的空间集聚性和热点区和冷点区.结果 太原市出生缺陷发生较多的地区为人口密度较大的中心城区,郊区县出生缺陷发生相对较多的只集中在县城街道,人口稀疏的乡镇出生缺陷发生数量较少.出生缺陷率高的乡镇、街道主要分布在郊区的古交市和阳曲县,城区的乡镇、街道出生缺陷率相对较低.南部的清徐县出生缺陷率相对较低.中心城区的出生缺陷率的空间差异较小,而郊区县市出生缺陷率的空间差异较大.热点分析结果表明,阳曲县东北部具有相对较明显的出生缺陷热点区(Z＞1.96,P＜0.05),娄烦县东北部有较为明显的冷点区(Z＜-1.96,P＜0.05).结论 太原市2012-2014年出生缺陷率整体而言郊区高于市区,存在明显的出生缺陷高发热点区和低发冷点区,应针对不同区域制定相应的预防控制措施.
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改良型甲苯二异氰酸酯哮喘小鼠模型的建立
目的 采用气管滴注方式进行甲苯二异氰酸酯(toluene-diisocyanate,TDI)激发给药,改进TDI哮喘小鼠模型建立方法,并对模型的建立进行评价.方法 将20只SPF级健康雌性BALB/c小鼠随机分为TDI组和溶剂对照组,每组10只.TDI组小鼠第1、8天于耳背分别涂抹20μl 0.3％TDI致敏,第15天采用气管滴注法给予20 μl 0.01％TDI进行激发,溶剂对照组给予等量溶剂(丙酮与橄榄油混合物).激发结束后,观察各组小鼠的行为学改变.致敏实验后每组取6只小鼠收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并进行炎细胞计数分类,以ELISA法检测BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量;以HE染色观察小鼠肺组织病理变化.结果 激发结束后,TDI组小鼠均出现呼吸急促、点头呼吸、弓背、前肢缩抬等行为学改变,溶剂对照组未出现上述症状.TDI组小鼠BALF中白细胞总数、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞数目均高于溶剂对照组,且嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞百分比高于溶剂对照组,BALF中细胞因子IL-4、IFN-γ含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).HE染色可见TDI组小鼠肺组织内支气管管壁破坏明显,管腔增厚,支气管管腔内及肺泡腔内有大量的炎细胞浸润,而溶剂对照组未见明显病理变化.结论 采用气管滴注方式进行TDI激发给药,可成功建立TDI哮喘小鼠模型.
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己烯雌酚对小鼠睾丸引带细胞雌激素受体的影响
目的 研究雌激素受体ERα和ERβ在培养的小鼠睾丸引带细胞的表达情况,并探讨己烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对其表达水平的影响.方法 将培养的传代小鼠睾丸引带细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组[1μ1/ml二甲基亚砜(DMSO组)]和4个实验组(终浓度分别为0.01、0.1、1、10 μg/ml DES).分别采用免疫细胞化学及Western blot方法检测雌激素受体ERα和ERβ的表达.结果 免疫细胞化学显示ERα仅表达于睾丸引带细胞的细胞核,ERβ表达于细胞核及细胞质.免疫印迹显示ERα及ERβ均存在于小鼠睾丸引带细胞,且不同程度地受到DES作用剂量及作用时间的影响,以ERα表达较为明显.随着作用时间的延长,在相对低剂量组(0.01、0.1 μg/ml DES组)中,ERα呈倒“U”形表达,ERβ呈“U”形表达;在相对高剂量组(10 μg/ml DES组)中,除ERα高表达于12h外,其他时间段ERα和ER3的表达均受到明显抑制.结论 ER存在于睾丸引带细胞,不同剂量DES对睾丸引带的影响较为复杂.DES可能通过类似内源性雌激素的形式与ER结合,由ER介导引起睾丸引带组织结构和功能改变,从而影响雄性生殖系统发育.
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香烟烟雾暴露对大鼠睾丸转铁蛋白mRNA及蛋白表达水平的影响
目的 探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸结构及睾丸组织转铁蛋白(Tf)mRNA及其蛋白表达水平的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠160只,随机分为对照组及低(10根香烟)、中(20根香烟)、高(30根香烟)剂量染毒组,各染毒组大鼠分别染毒2、4、6、8、12周,共16组,每组10只.染毒组大鼠采用呼吸道静式染毒,1次/d,30 min/次.观察大鼠睾丸组织结构,采用RT-PCR及Western blot法检测睾丸组织Tf mRNA及其蛋白表达水平.结果 染毒组大鼠睾丸病理切片可见生精上皮层次减少,生精细胞排列疏松,支持细胞空泡化.染毒4、8、12周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf mRNA表达水平低于对照组和低剂量组,染毒8周时高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于对照组,染毒12周时中、高剂量组大鼠睾丸组织Tf蛋白表达水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 香烟烟雾暴露可导致雄性大鼠睾丸组织损伤,并抑制Tf基因及蛋白表达.
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多溴联苯醚-153染毒对大鼠神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量影响的体内和体外实验研究
目的 研究多溴联苯醚-153(BDE-153)对大鼠体内、体外神经细胞内钙离子浓度及其相关激酶活力和含量的影响.方法 体内实验:将40只4月龄清洁级雄性SD大鼠按窝别和体重随机分为4组,分别为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g;断乳后(出生第21天)继续饲养2个月.体外实验:将神经细胞分别暴露于含终浓度0(对照)、10、20、40μmol/L BDE-153的培养基染毒48 h.测定仔鼠大脑皮质细胞和神经细胞内钙离子、钙激活中性蛋白酶(calpain)浓度和钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力.结果 体内实验结果显示,与溶剂对照组比较,各剂量BDE-153染毒组仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度较低,而calpain的浓度较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);CaN和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活力均无明显变化.且随着BDE-153染毒剂量的升高,仔鼠大脑皮质细胞内钙离子的浓度呈下降趋势,而calpain的浓度呈上升趋势.体外实验结果显示,与溶剂对照组比较,各浓度BDE-153染毒组神经细胞内钙离子和calpain的浓度均较高,除10μmol/L BDE-153染毒组钙离子浓度外,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着BDE-153染毒浓度的升高,神经细胞内钙离子和calpain的浓度均呈上升趋势.结论 BDE-153染毒可导致细胞内钙离子和calpain的浓度升高,这可能是B DE-153的神经毒性作用机制之一.
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环境健康综合数据质量核查与评估初步研究
目的 建立环境健康综合数据质量核查评估方法模型,并以某市环境健康数据对该方法模型进行验证,探索适用于环境健康综合监测等大规模数据质量的核查方法.方法 基于文献调研,构建环境健康综合数据质量核查评估方法模型;将模型应用于某市2013-2015年环境健康综合数据质量评估中,首先评价环境数据(空气质量数据、气象数据)和健康数据(死因数据、慢病监测数据)的各项核查指标,然后通过综合指数法计算各类数据质量的综合指数.结果 该方法模型能够对环境健康综合数据进行有效的评估,可识别各类数据具体问题且实现不同类型、不同年份间数据质量的对比.单项指标核查结果表明某市2013-2014年环境因素数据的缺失率高,为5.75％,2014-2015年健康效应数据的逻辑错误率高于10％;综合指数评价结果表明健康效应数据质量相比环境因素数据存在问题较多.结论 本研究所建立的方法模型可操作性较强,能够为环境健康综合监测等全国大规模监测数据质量核查提供有效工具.
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空气污染与肺癌入院关系的灰色关联分析
目的 采用灰色关联分析探索北京市PM10、SO2和NO2长期暴露与居民肺癌发病相关性及其在健康结局研究方面的应用.方法 收集2004年1月-2010年12月北京市大气PM10、SO2和NO2日平均浓度和气象因素日平均值以及北京市肿瘤医院2008-2010年的肺癌患者就诊资料,以北京市肺癌入院人数作为参考数列,以大气污染指标和气象指标作为比较数列,进行大气污染与居民肺癌入院数的灰色关联分析.结果 不同污染物与北京市肺癌月均入院数的灰色关联度排序为PM1(1＞NO2＞SO2;与累积1～3年污染物滑动平均浓度数列相比,累积4年的污染物滑动平均浓度数列与肺癌入院的关联度大.结论 本研究涉及的三种污染物中,对肺癌入院影响大的是PM10.灰色关联方法在空气污染与肺癌的相关性方面的应用有待进一步探索,需在进一步研究中补充更为详实和长期的数据.
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环境污染暴露评估的研究进展
环境污染暴露评估研究是环境健康研究的重要组成部分,充分分析环境污染物暴露的研究前沿对把握环境污染暴露研究的发展方向及准确评价健康风险具有重要作用.该文从环境污染的外暴露、内暴露、复合暴露及暴露组学几个方面人手,充分分析区域尺度暴露评估模型、大范围生物连续监测、内分泌干扰物内暴露水平、污染内暴露技术及复合暴露和暴露组学等前沿问题的国内外研究现状,后对我国环境污染暴露评估的研究方向进行了展望.
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顺应国际形势推动环境与健康工作融人环保主流
2016年5月,联合国环境署(UNEP)和世界卫生组织(WHO)召开的高级会议均将环境与健康间题作为重点,全球对于环境与健康问题的关注度越来越高.对比分析我国与国际环境与健康问题的形势发现,我国空气污染因素导致的心血管病、癌症及慢性阻塞性肺部疾病(COPD)等疾病负担显著高于全球水平,而与不清洁水有关的腹泻、疟疾等疾病负担远远低于全球所占比例.并且,我国签署了28项与环境健康有关的国际公约,涉及持久性有机物污染、危险化学品、汞、臭氧层、气候变化、生物多样性等,但这些问题并非我国为关注的环境与健康问题.当前,国际环境与健康工作有以下三个方面的的特点:一是环境与健康地位高,用健康的理念引导国际环保工作;二是关注问题范围广泛,且关注重点与我国有较大差异;三是为各国施加压力,推动签署环境保护国际公约.由此,针对我国环境与健康工作得出如下三方面启示:一是要顺应国际形势,推动环境与健康工作进入环保主战场;二是借鉴国际经验,找准当前阶段我国环境与健康工作的重点;三是加强环境与健康科技支撑能力,增强国际话语权.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
