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环境与健康

环境与健康杂志

Journal of Environment and Health 환경여건강잡지

  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华预防医学会,天津市疾病预防控制中心
  • 影响因子: 0.65
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1001-5914
  • 国内刊号: 12-1095/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 6-221
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1984
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 环境与健康杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 王撷秀
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 二(噁)英对星形胶质细胞和神经母细胞瘤细胞线粒体的影响

    作者:许士琪;单安琪;杨昆;陈曦;汤乃军

    目的 探讨2,3,7,8-四氯二苯并二(噁)英(TCDD)的神经毒性.方法 选择人星形胶质细胞和人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),4个染毒组和对照组分别暴露于1、10、50、100 nmol/L TCDD和二甲基亚砜(DMSO)24 h.用透射电镜观察细胞线粒体超微结构,用RT-PCR检测细胞的线粒体相关基因mRNA表达水平.结果 透射电镜观察到TCDD染毒组细胞线粒体嵴数目减少,出现空泡化.RT-PCR结果显示,与对照组相比,染毒组两种细胞HSPD1、MFN1、MFN2、SLC25A10mRNA的表达水平下降,TSPO和SLC25A 27 mRNA的表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 TCDD对星形胶质细胞和SH-SY5Y细胞具有损伤作用,可以影响神经细胞线粒体的正常形态、正常转运功能和动力学过程.

  • β淀粉样蛋白对人神经母细胞瘤细胞内质网应激的影响

    作者:徐彦吉;张金婵;任启智;孔庆博;任锐

    目的 研究β淀粉样蛋白(Aβ25~35)对人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)凋亡过程中内质网应激的影响,探讨在内质网应激过程中未折叠蛋白质反应途径(UPR pathway)在凋亡中的作用.方法 将处于对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、20、30、40μmol/L Aβ25~35的培养基染毒48 h,采用CCK8法检测细胞活性.将对数生长期的细胞分别暴露于含0(对照)、5、10、15 μmol/L Aβ25~35的培养基染毒24、48和72 h.采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Western blotting法检测内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白GRP78以及跨膜蛋白活化转录因子-6(ATF-6)、蛋白激酶-1(IRE1α)和RNA-激活蛋白激酶样内质网激酶(PERK)蛋白的表达水平.结果与对照组比较,各浓度Aβ25~35染毒组SHSY-5Y细胞的存活率均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着Aβ25~35染毒浓度的升高,SHSY-5Y细胞的存活率呈下降趋势.与对照组比较,各浓度Aβ25~35染毒组SHSY-5Y细胞的凋亡率均较高,除5μmol/L Aβ25~35染毒24 h外,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着Aβ25~35染毒浓度的升高和染毒时间的延长,SHSY-5Y细胞的凋亡率均呈上升趋势.与对照组相比,各剂量、时间点Aβ25~35染毒组SHSY5Y细胞内质网ATF-6蛋白的表达水平较高;15μmol/L Aβ25~35染毒24、48 h和各剂量Aβ25~35染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网GRP78蛋白的表达水平较高;10、15 μmol/L Aβ25~35染毒24 h和15 μmol/L Aβ25~35染毒48 h及各剂量Aβ25~35染毒72 h后SHSY5Y细胞内质网IRE-1α蛋白的表达水平较高;15 μmol/L Aβ25~35染毒24 h和10、15 μmol/L Aβ25~35染毒72 h后SHSY5Y细胞质网PERK蛋白的表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05).随着Aβ25~35染毒浓度的升高和染毒时间的延长,细胞内GRP78、ATF-6、IRE1α和PERK蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论Aβ25~35可以诱导SHSY5Y神经细胞内质网应激,导致SHSY5Y细胞发生凋亡.

  • 维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

    作者:李雨颖;李群锋;余文富;邱惠萍;姚水洪

    目的 探讨维生素C (vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用.方法 将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组.采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d.分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力.结果 与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高.且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势.结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用.

  • 纳米氧化铈对过氧化氢所致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的影响

    作者:吴涛;张志强;纪乐;杨通旺;张博闻;吴刚

    目的 研究纳米氧化铈对过氧化氢致大鼠肺泡巨噬细胞NR8383氧化损伤的影响.方法 将对数生长期的NR8383细胞分别暴露于终浓度为5、10、20、50、100 μg/ml纳米氧化铈(20 nm)悬液孵育24 h,再加入新鲜配制的终浓度为100μmol/L的过氧化氢刺激细胞2h,另设对照(PBS)组及过氧化氢(100 μmol/L)组.采用CCK-8法检测NR8383细胞的细胞活性,采用酶标法检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)的释放量,并测定细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)的水平.结果 与对照组相比,过氧化氢对NR8383细胞造成氧化损伤,细胞的存活率下降25.25%.与过氧化氢组相比,5 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞的存活率较高,而100 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞的存活率较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着纳米氧化铈染毒浓度的升高,NR8383细胞的存活率呈下降的趋势.与过氧化氢组相比,对照组NR8383细胞的LDH释放量较低,50 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞的LDH释放量较高,差异有统计学意义(P<0.05);而5、10 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞的LDH释放量有所降低,但差异均无统计学意义(P>0.05).且随着纳米氧化铈染毒浓度的升高,NR8383细胞的LDH释放量呈上下波动.与过氧化氢组相比,对照组NR8383细胞内GSH的水平升高,而ROS的水平上升;5、10 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞内的ROS水平均下降,而10 μg/ml纳米氧化铈+过氧化氢组NR8383细胞内的GSH水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05).随着纳米氧化铈染毒浓度的升高,NR8383细胞内的SOD、GSH呈上下波动,ROS的水平呈逐渐升高的趋势.结论 低浓度(5、10 μg/ml)的纳米氧化铈颗粒可以缓解过氧化氢对NR8383细胞造成的氧化损伤,对细胞起到保护作用.

  • 氧化应激在全氟辛烷磺酰基化合物诱导人胚胎肝细胞凋亡中的作用

    作者:潘小元;李武;郭辛鑫;陈聪;陈贵梅;曾怀才

    目的 探讨全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人胚胎肝(L-02)细胞凋亡的作用及其机制.方法 将处于对数生长期的L-02细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、50、100、150、200 μmol/L的PFOS溶液培养24 h.采用MTT法检测细胞活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,并测定细胞线粒体内活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平及线粒体膜电位,采用qRT-PCR法检测凋亡相关基因caspase-3、caspase-9、bax、bcl-2 mRNA的表达水平.结果 与对照组比较,150、200μmol/L PFOS染毒L-02细胞的存活率均降低,而100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞的凋亡率均增加,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞的存活率呈下降趋势,而凋亡率呈上升趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞内ROS和MDA水平均增加,而各浓度PFOS染毒组L-02细胞内SOD水平和100、150、200 μmol/L PFOS染毒组L-02细胞内GSH水平和线粒体膜电位均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着PFOS染毒浓度的升高,L-02细胞内ROS和MDA水平均呈上升趋势,而SOD、GSH水平和线粒体膜电位均呈下降趋势.与对照组比较,各浓度PFOS染毒组L-02细胞中caspase-3、caspase-9、Bax mRNA的表达水平均较高,而bcl-2、bcl-2/bax值均较低,除50 μmol/L PFOS染毒组caspase-9外,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在本实验剂量下,PFOS暴露可引起L-02细胞凋亡,其机制与PFOS诱导的氧化损伤和线粒体凋亡途径有关.

  • 邻苯二甲酸单乙基己基酯对原代培养新生雌性大鼠下丘脑神经元生殖神经内分泌相关基因表达影响

    作者:道龙;高娜;孙增荣

    目的 探讨邻苯二甲酸单乙基己基酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)对新生雌性大鼠下丘脑生殖神经内分泌功能的影响.方法 对出生24 h内的新生雌性SD大鼠下丘脑神经元进行原代培养,分别暴露于含终浓度为0(对照)、10-15、10-12、10-9、10-6 mol/L MEHP的培养基染毒24 h.采用qRT-PCR法检测GnRH、GnRHr、Kiss1及Kiss1r基因的表达水平.结果 与对照组相比,各浓度MEHP暴露组原代培养新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因的表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05);而GnRH、GnRHr和Kiss1r基因的表达水平均无明显改变.结论 MEHP有可能通过下调新生雌性大鼠下丘脑神经元Kiss1基因表达水平来干扰生殖神经的内分泌调控功能.

  • 急性亚砷酸钠暴露对小鼠主动脉Nrf2通路的影响

    作者:吕航;朱佳玉;陈承杰;孙汝;王惠惠;皮静波

    目的 研究急性亚砷酸钠暴露对小鼠主动脉NF-E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)通路的影响.方法 选择健康成年清洁级雄性野生型C57BL/6小鼠作为实验动物.将15只小鼠按体重随机分成4组,分别为0(对照,n=3)及2、6、12h亚砷酸钠染毒组(n=4).采用腹腔注射方式给予5 mg/kg亚砷酸钠溶液.将10只小鼠按体重随机分成3组,分别为对照(磷酸盐缓冲溶液,n=3)组和1.25 mg/kg(n=4)、5 mg/kg(n=3)亚砷酸钠染毒组.采用腹腔注射方式染毒6h.检测小鼠主动脉中Nrf2及其下游基因谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)、谷氨酰半胱氨酸连接酶修饰亚单位(GCLM)以及NAD(P)H醌氧化还原酶(NQO1)mRNA的表达水平.结果 与对照组相比,5 mg/kg亚砷酸钠染毒2h小鼠主动脉GCLC mRNA的表达水平及染毒6h小鼠主动脉GCLM、NQO1 mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而亚砷酸钠染毒不同时间小鼠主动脉Nrf2mRNA的表达水平无明显变化.且随着亚砷酸钠染毒时间的延长,小鼠主动脉Nrf2、GCLC、GCLM及NQO1 mRNA的表达水平均呈先上升后下降的趋势.与对照组相比,5 mg/kg亚砷酸钠染毒6h小鼠主动脉GCLC、GCLM及NQO1 mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而各剂量亚砷酸钠染毒6h小鼠主动脉Nrf2mRNA的表达水平均无明显改变.且随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,小鼠主动脉Nrf2、GCLC、GCLM及NQO1 mRNA的表达水平均呈上升趋势.结论 急性亚砷酸钠处理能激活小鼠主动脉Nrf2通路,提示急性无机砷暴露引起主动脉内发生氧化应激.

  • 反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响

    作者:孔正桥;刘萍;胡金宇;张甜甜;孙瑜

    目的 探讨反式脂肪酸对小鼠大脑抗氧化系统及ATP酶的影响.方法 将48只健康SPF级昆明系雄性小鼠随机分为4组,分别为对照组和25、50、100 mg/kg反式脂肪酸染毒组,每组12只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量均为10ml/kg,每天1次,连续染毒12周.测定小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、ATP酶的活力和丙二醛(MDA)、总蛋白的含量.结果 与对照组相比,各剂量反式脂肪酸组小鼠脑组织中的抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均降低,而脂质过氧化物MDA的含量升高;Na+ K+-ATP酶和Ca2+ Mg2+-ATP酶活力均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 反式脂肪酸的摄入会引起小鼠脑组织抗氧化系统受损,同时,会降低脑组织中ATP酶的活力.

  • 不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝细胞的毒性作用

    作者:郑小曼;顾明华;吕梦婷;陈雪;何冰;王学礼;韦燕燕

    目的 探讨不同形态砷化合物对非致瘤性人源性肝(QSG7701)细胞的毒性及氧化应激作用.方法 将处于对数生长期的QSG7701细胞分别暴露于亚砷酸钠(砷浓度为1、5、25、100 μmol/L)、砷酸钠(砷浓度为10、25、100、500 μmol/L)及MMA和DMA(砷浓度均为100、500、1000、2000 μmol/L)培养24h,并设对照(含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活性;检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率、谷草转氨酶(AST)活力、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 一定浓度的AsⅢ(≥1μmol/L)、AsⅤ(≥10 μmol/L)、MMA(≥100 μmol/L)和DMA(≥2 000 μmol/L)均能显著降低QSG7701细胞的存活率,差异有统计学意义(P<0.05);且随着AsⅢ、AsⅤ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的存活率呈逐渐降低的趋势.经计算,QSG7701细胞暴露于AsⅢ、AsⅤ、MMA和DMA 24 h的IC50分别为170.89、863.73、2 235.67、4 045.31 μmol/L,对QSG7701细胞生长的抑制作用依次为AsⅢ>AsⅤ>MMA>DMA.在当AsⅢ浓度为5~100 μmol/L、AsⅤ浓度为10~500 μmol/L及MMA中的砷浓度为1 000、2 000 μmol/L和DMA中的砷浓度为2 000 μmol/L时,QSG7701细胞的LDH释放率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,当AsⅢ浓度为1~100 μmol/L、AsⅤ浓度为10~500 μmol/L及MMA和DMA中的砷浓度为100~2 000μmol/L时,QSG7701细胞培养液中的AST活力均高于对照组;且随着AsⅢ、AsⅤ及MMA和DMA染毒浓度的升高,QSG7701细胞的LDH释放率和细胞培养液中的AST活力呈上升的趋势.与对照组比较,当AsⅢ浓度为5~100 μmol/L、AsⅤ浓度为10~500 μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高,而T-SOD活力均较低;与对照组比较,当MMA和DMA中的砷浓度均为500~2 000μmol/L时,QSG7701细胞中的MDA含量均较高;而当MMA中的砷浓度为100~2 000 μmol/L和DMA中的砷浓度为100、500 μmol/L时,QSG7701细胞中的T-SOD活力均较低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在本实验条件下,4种砷化合物均可不同程度地损伤肝细胞膜,破坏肝细胞的氧化平衡状态,产生氧化应激并导致脂质过氧化,对人肝细胞QSG7701的毒性作用依次为AsⅢ>AsⅤ>MMA>DMA.

  • 水中痕量双酚A的罗丹明6G-动力学共振荧光测定法

    作者:易艳妮;唐律;陈浩波;李节康;徐梦媛;李贵荣

    目的 建立环境水样中双酚A(bisphenol A,BPA)的罗丹明6G-动力学共振荧光测定法.方法 向水样品中依次加入0.1 mol/L硫酸溶液0.6 ml,1.0×10-4 mol/L罗丹明6G溶液0.4 ml,0.1 mol/L溴酸钾溶液0.5 ml,70℃水浴加热12 min,流水冷却3 min,在524.2 nm处测定共振荧光强度.结果 在0.02~1.40 μg/ml线性范围内,该方法所得BPA的回归方程为△F=1 708.4c+33.2,r=0.999 8.该方法的检出限为0.014 μg/ml,回收率为97.5%~106.5%,RSD为3.9%~5.0%.结论 该方法简单、方便、灵敏,适用于饮用水中BPA的测定.

  • 污水处理系统中鼠伤寒沙门菌噬菌体的分离及其生物学特性的研究

    作者:张仲阳;岳秀萍;张智春;温凯丽;刘召华

    目的 从污水处理系统中筛选强裂解能力的鼠伤寒沙门菌噬菌体,研究其生物学特性,为污水处理中病原菌的去除提供更好选择.方法 采用双层平板法分离污水中的鼠伤寒沙门菌噬菌体,纯化后测定其生物学特性.结果 筛出的鼠伤寒沙门菌噬菌体Pst87170,其头部为正二十面体立体对称结构,直径约87 nm,尾部较长约为170 nm,直径约9 nm,属于dsDNA长尾噬菌体科;佳感染复数为0.1,潜伏期约100 min,爆发期约130 min,裂解量约103 PFU/cell.噬菌体Pst87170具有较强的裂解能力及良好的热稳定性和酸碱耐受性.结论 噬菌体Pst87170具有研制成为噬菌体混合制剂而应用于污水处理系统中去除相应病原菌的潜力.

  • 血中甲基汞和无机汞的高效液相色谱-串联电感耦合等离子体质谱测定法

    作者:李强;朱利明;郑茜尹

    目的 建立高效液相色谱-串联电感耦合等离子体质谱法(HPLC-ICP-MS)同时测定血中甲基汞和无机汞的方法.方法 血样先加甲醇沉淀蛋白,再以含有0.05%(体积分数)2-巯基乙醇、3 g/L L-半胱氨酸和0.1%(体积分数)盐酸的溶液室温超声提取,样品中的甲基汞和无机汞经络合提取后,以含有5%(体积分数)甲醇、0.06 mol/L乙酸铵、0.05%(体积分数)2-巯基乙醇、3 g/L L-半胱氨酸的水溶液作为流动相,经C18液相色谱柱分离后,用ICP-MS No gas模式进行测定,外标法定量.结果 甲基汞和无机汞分别在0.30~50 μg/L和0.50~50 μg/L的线性范围内,所得回归方程均呈较好的线性关系,r>0.999.该方法对样品中甲基汞、无机汞的检出限分别为1、1.6 μg/L,定量下限分别为3、5 μg/L,平均回收率分别在91.5%~95.8%和92.1%~96.3%之间,RSD分别在2.63%~4.23%和2.12%~4.52%之间.结论 该法需血量少、提取效率高、干扰小、定量准确,适用于甲基汞和无机汞的内暴露健康影响评价和急性中毒实验室诊断测定.

  • 除草剂草甘膦毒作用的研究进展

    作者:范甜甜;杨治峰;张振玲

    草甘膦(glyphosate)是目前世界上销售量大的除草剂,以其高效、广谱的特点广泛应用于农业、畜牧业.随着草甘膦应用范围的不断扩大,其毒性作用已成为人们关注的热点问题.笔者根据国内外相关研究文献,对暴露于草甘膦及其制剂所导致的神经、血液、肝、肾、内分泌、生殖、遗传等毒性作用进行了综述,并对该领域今后的研究方向进行了展望.

    关键词: 除草剂 草甘膦 毒性
  • 甲状腺素对大鼠成骨细胞增殖及碱性磷酸酶活力和骨钙素含量的影响

    作者:孙玉敏;宋福成;杨再全;张杰;许晓琳;常丽华

    为探讨甲状腺素(T4)对体外培养初生乳鼠颅骨成骨细胞增殖及碱性磷酸酶(ALP)活力和骨钙素(OC)含量的影响,采用酶消化法培养原代新生SD大鼠颅骨成骨细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照)、10-9、10-8、10-7 mol/LT4的培养基培养24、48、72 h,观察成骨细胞的增殖情况;染毒结束后,检测细胞ALP活力和OC含量.结果显示,与对照组比较,10-8、10-7mol/L T4暴露24、48、72 h后成骨细胞的存活率均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而10-9 mol/LT4暴露组成骨细胞的存活率无明显改变.且随着T4暴露浓度的升高和暴露时间的延长,成骨细胞的存活率均呈上升趋势.与对照组比较,10-8、10-7mol/L T4暴露组成骨细胞的ALP活力和OC含量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而10-9 mol/L T4暴露组成骨细胞的ALP活力及OC含量均无明显改变.且随着T4暴露浓度的升高,成骨细胞的ALP活力和OC含量均呈上升趋势,提示T4具有一定的促成骨作用.

  • 生活饮用水中9种半挥发性有机物及六氯丁二烯的顶空固相微萃取-气相色谱-质谱测定法

    作者:吕光;马永民;张明月;党亚敏

    建立生活饮用水中9种半挥发性有机物(SVOCs)及六氯丁二烯的的顶空固相微萃取-气相色谱-质谱(HS-SPME-GC-MS)测定法.将水样置于顶空瓶中,采用85 μm聚酰胺(PA)萃取头60℃富集萃取15 min,230℃解吸进样3 min,利用GC-MS测定水样中目标组分含量.结果显示,在0.085~23 μg/L的范围内,所得10种物质的回归方程均呈较好的线性关系(r≥0.999 6).该方法的检出限为0.01~0.08 μg/L,加标回收率为93.6%~105.7%,RSD为1.38%~6.28%.该方法简便、快速,有机试剂用量小,具有较高的精确性、准确性和灵敏度,适用于生活饮用水中9种SVOCs的HS-SPME-GC-MS法同时测定.

  • 高温高湿环境对显性出汗人体躯干皮肤温度的影响

    作者:高黎颖;刘何清;刘天宇;吴扬

    为探讨环境参数、着装条件、劳动强度等多因素对人体皮肤温度的影响,以从事中度劳动强度的上体半裸的5名男性志愿者为研究对象,采用环境气候舱研究人体显性出汗情况下皮肤温度的变化情况.结果显示,环境温度升高或湿度增加均会造成人体皮肤温度升高,且均接近线性增加;人体躯干前后、左右的皮肤温度基本对称分布;各部位皮肤温度由高到低顺序为:肩胛骨>胸部>腹部>腰部.

环境与健康分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
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