环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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河北省农田土壤重金属呼吸途径健康风险评价研究
目的 评价河北省农田土壤重金属经呼吸途径对人体产生的健康风险.方法 于2014年抽取河北省12个市675个乡镇采集2 700份农田土壤样品并检测铅、镉、铬含量,按照美国环保署(EPA)推荐方法,评价重金属经呼吸途径产生的健康风险.结果 2 700份样本中铅、镉、铬含量中位数分别为15.8、0.1、35.01 mg/kg,铅、铬含量未超标,镉超标率为13.74%(317/2 700);重金属对不同人群产生的非致癌风险均为铬>铅>镉,同一种重金属对人群产生的非致癌风险均为儿童>成年男性>成年女性,均<1.重金属对不同人群产生的致癌风险均为铬>镉,同一种重金属对人群产生的致癌风险均为成年男性>成年女性>儿童,均<10-4.结论 本次调查的河北省部分农田土壤受到镉污染,3种重金属经呼吸途径产生的非致癌风险不会对人体造成健康危害,镉尚未造成致癌风险,铬的致癌风险尚可接受.
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河北省两市空气污染指数变化特征
目的 分析2009-2012年河北省秦皇岛和石家庄两市空气质量变化特征和影响因素.方法 基于国家环境保护部API日报数据和中国气象科学数据共享服务网气象数据,对比分析秦皇岛和石家庄API变化特征.结果 秦皇岛和石家庄以PM10为主要污染因子,以其为首要污染物的天数分别占57%和79%;空气质量状况以优、良居多,分别占97%和89%.两市API年际变化不明显,而季节变化明显,均表现为冬季高、夏季低、春秋季居中.气象要素对空气质量有影响,两市均表现为春、夏、冬季API与温度呈正相关,在秋季呈负相关;春、秋、冬季API与相对湿度呈正相关,在夏季呈负相关;除石家庄秋季API与气压呈正相关外,在其他季节呈负相关;秦皇岛四季API与风速呈负相关,石家庄在春、夏季呈正相关,秋、冬季呈负相关.气流轨迹对空气质量有影响,表现为秦皇岛春季西北偏北和东北偏北、夏季东北、秋冬季西北偏北气团的对应API较低,冬季西北-西南气团的对应API高;石家庄春、夏季东南偏南和西北偏西、秋季西北偏西、冬季西北-西南及西北偏西、西北气团的对应API高.结论 2009-2012年秦皇岛和石家庄两市空气质量基本稳定,控制PM10是改善两城市空气质量的主要环节,还应关注气团的影响.
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纳米二氧化钛对小鼠成纤维细胞的毒性作用
目的 探究纳米二氧化钛对小鼠成纤维(Balb/3T3)细胞的毒性作用.方法 将处于对数生长期的Balb/3T3细胞暴露于含终浓度分别为0(对照)、1、10、50、100 μg/ml纳米二氧化钛颗粒(粒径分别为30、50、100 nm)的DMEM完全培养基中培养24 h.采用CCK-8法测定细胞活性,通过测定细胞培养液上清中LDH的活力来检测细胞膜的完整性,并通过测定细胞内ROS含量来探讨细胞毒性的产生机制.结果 与对照组比较,10~100 μg/ml不同粒径的纳米二氧化钛染毒组Balb/c3T3细胞的存活率均较低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着纳米二氧化钛染毒浓度的升高和纳米二氧化钛粒径的下降,Balb/c3T3细胞的存活率呈下降趋势.与对照组比较,10~100 μg/ml不同粒径的纳米二氧化钛染毒组Balb/c3T3细胞培养液上清中LDH的活力和ROS的含量均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着纳米二氧化钛染毒浓度的升高,Balb/c3T3细胞培养液上清中LDH的活力和ROS的含量均呈上升趋势.结论 纳米二氧化钛对小鼠成纤维细胞的毒性作用呈明显的剂量效应和尺寸效应,纳米二氧化钛诱导Balb/c3T3细胞产生大量活性氧(ROS)可能是导致其产生细胞毒性的主要原因.
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核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中的作用
目的 研究核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制.方法 将32只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组,每组8只.DCM染毒组和tBHQ干预组采用呼吸道动式染毒DCM,染毒剂量为12.9 g/m3,每次2h,每天1次,连续28 d;tBHQ干预组和溶剂对照组采用经口灌胃方式给药,染毒容量为10 ml/kg,tBHQ干预组给予tBHQ溶液(1.25 mg/ml),溶剂对照组给予玉米油;空白对照组正常喂养.检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的活力及肝组织匀浆活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、血红素加氧酶-1(HO-1)活力,采用免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达水平.结果 DCM染毒组小鼠血清AST、ALT、ALP活力高于空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);而空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠血清AST、ALT、ALP的活力间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆GST、HO-1活力均升高;DCM染毒组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量及GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与DCM染毒组比较,tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量均下降,而GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).DCM染毒组和tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平均高于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平高于DCM染毒组,差异有统计学意义(P<0.05).DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2蛋白的表达量增加,在胞核内表达量增多.结论 Nrf2-ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上减轻了DCM对肝脏的损伤.
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妊娠期及哺乳期金雀异黄素暴露对母鼠生殖内分泌激素的影响
目的 探讨孕期及哺乳期金雀异黄素(genistein,GEN)对母鼠生殖内分泌激素的影响.方法 将32只成年SPF级雌性大鼠随机分为4组,分别为对照组和400、1 200、3 600 mg/kg GEN暴露组,每组8只.采用饲料喂饲的方式进行暴露,自妊娠第0天至仔鼠断乳,连续暴露42 d.测定母鼠血清中促卵泡生成激素、促黄体生成素、雌二醇和胰岛素的水平.结果 与对照组相比,1 200、3 600 mg/kg GEN暴露组母鼠血清中促黄体生成素及3 600 mg/kg GEN暴露组母鼠血清中雌二醇水平升高,胰岛素水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量GEN暴露组母鼠血清中促卵泡生成素水平无明显变化.结论 孕期及哺乳期GEN暴露对母鼠的生殖内分泌功能具有一定的干扰作用.
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南京市大气PM2.5急性暴露对小鼠心肺组织的氧化损伤研究
目的 探讨大气PM2.5引起的小鼠心肺组织的氧化损伤.方法 将24只健康6周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为空白对照(无菌生理盐水)组和1.5、7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组,每组6只.染毒采用一次性气管注入法,染毒容量为1.5 ml/kg.染毒24h后,检测小鼠心、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.同时,分析PM2.5主要化学组分.结果 所采集的PM2.5样品主要化学组分浓度占比分别为有机物(24.8%)、元素碳(4.94%)、SO42-(12.2%)、NO3-(15.3%)、NH4+(2.39%)、矿物尘(8.09%)、金属元素(1.61%).与对照组比较,37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织MDA含量较高,且CAT、SOD活力较低;而7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠心组织GSH含量均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,7.5、37.5 mg/kg PM2.5染毒组小鼠肺组织MDA含量均较高,差异均有统计学意义(P<0.05);而各剂量PM2.5染毒组小鼠肺组织GSH的含量及CAT、SOD的活力均无明显改变.结论 高浓度PM2.5急性暴露可诱发小鼠心、肺组织的氧化应激反应.
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砷和氟对大鼠睾丸组织caspase-3和caspase-9表达的影响
目的 研究慢性砷染毒、氟染毒及联合染毒大鼠睾丸组织中caspase-3、caspase-9表达的变化.方法 将40只健康清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照(普通饲料)组、砷染毒(高砷饲料,含砷量为10.000 mg/kg)组、氟染毒(高氟饲料,含氟量为16.844 mg/kg)组和砷氟联合染毒(高砷高氟饲料,含砷量为10.000 mg/kg,含氟量为16.844 mg/kg)组,每组10只.采用自由进食饲料方式连续染毒12周.采用TUNEL染色法测定生精小管细胞的凋亡率;采用免疫组化法测定睾丸间质细胞caspase-3、caspase-9的阳性表达水平.结果 与对照组比较,各染毒组大鼠生精小管生精细胞的凋亡率均较高,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,各染毒组大鼠间质细胞caspase-3、caspase-9的阳性表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05).且砷氟联合染毒组大鼠间质细胞caspase-3、caspase-9的阳性表达水平高于氟染毒组高砷染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 砷及氟联合染毒所致大鼠睾丸组织的损伤及凋亡可能通过激活caspase-3或caspase-9等途径实现.
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卷烟烟丝中多元醇类保润剂的气相色谱-质谱测定法
目的 建立卷烟烟丝中3种多元醇类保润剂(丙二醇、丙三醇和三乙二醇)的气相色谱-质谱测定方法.方法 将剪碎至4 mm并恒温恒湿下平衡的卷烟烟丝用含内标的甲醇溶液通过水平震荡和超声两种方式提取,提取液经PSA净化柱净化和0.45 μm过滤头过滤后进行气相色谱质谱分析,内标法定量.结果 该方法测定3种保润剂在标准系列范围内线性良好,检出限在0.17~1.1 μg/ml之间,定量下限在0.56~3.03 μg/ml之间,低、中、高3个浓度水平的标准溶液精密度RSD均小于1%,样品的精密度RSD小于5%,加标回收率在93%~111%之间.结论 该方法前处理过程简单快捷,提取效率高,测定灵敏、准确,可以用于卷烟烟丝中3种保润剂的测定.
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环境库兹涅茨曲线在成都市大气PM10污染健康损失估算及其变化趋势研究中的应用
目的 探讨成都市大气PM10污染造成的健康损失及其变化趋势,为城市大气PM10污染防治提供科学依据.方法 根据成都市2006-2014年社会经济和环境质量统计资料,采用人力资本法估算每年大气PM10污染造成的健康损失,并基于环境经济学中库兹涅茨曲线原理研究大气PM10污染造成的健康损失随时间的变化趋势.结果 2006-2014年成都市大气PM10年均浓度为100~150 μg/m3,均超过GB3095-2012《环境空气质量标准》二级标准限值(70 μg/m3).成都市大气PM10污染造成的健康损失为6.65~27.77亿元,尤其是2012年以后每年均达到10亿元以上.利用库兹涅茨曲线的一般函数形式模拟大气PM10污染造成的健康损失的时间变化趋势,结果显示2006-2008年大气PM10污染造成的健康损失随年份增加而有所波动,之后随时间的推移而快速上升,健康损失高值约出现在2019年(约为36.56亿元),之后又随时间的变化呈下降趋势.结论 大气PM10污染造成的健康损失随时间推移呈一定的波动趋势,预测2019年以后健康损失有所下降,可能与大气PM10污染整治、社会医疗完善及人群环保意识加强有关.
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致敏颗粒在眼结膜上的沉降速度预测模型
目的 建立致敏颗粒在眼结膜上沉降速度的新预测模型.方法 根据颗粒物沉降速度的定义,分析致敏颗粒在浓度边界层的沉降机制和沉积后对眼球表面的生物作用.结果 在低摩擦速度下,致敏颗粒在眼结膜的沉降速度随粒径的增加呈先减小后增大变化,而在较高摩擦速度下,粒径越大沉降速度越大;当致敏颗粒的粒径相同时,空气的摩擦速度越大,其在眼结膜上的沉降速度越大.结论 该文提出的预测模型能准确预测不同粒径的致敏颗粒在眼结膜上的沉降速度,对找到引发过敏性结膜炎的过敏原的重点粒径提供了思路,新模型具有理论性强,精确度高,考虑因素更加全面和计算时间短等明显优点.
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饮用水中溴和碘形态的离子色谱-电感耦合等离子体质谱联用测定法
目的 建立饮用水中痕量溴和碘形态的离子色谱-电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定法.方法 选用DionexIonPac AS16阴离子交换色谱柱作为分析柱,以30 mmol/L氢氧化钾为淋洗液,溴和碘形态经色谱分离后由电感耦合等离子体质谱进行检测.结果 BrO3-和Br-在0.50~300.00 μg/L,IO3-和I-在0.10~300.00 μg/L的浓度范围内,所得的回归方程均呈较好的线性关系,r>0.999.该方法对BrO3-、Br-、IO3-和I-的检出限分别为0.08、0.05、0.01和0.01 μg/L,平均回收率为88.66%~105.25%,RSD<3%.结论 该方法操作简便,灵敏,线性范围宽,重现性好,适用于饮用水中溴和碘形态的分析.
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饮用水中三氯生和三氯卡班残留的固相萃取-超高效液相色谱-质谱测定法
目的 建立生活饮用水中三氯生(triclosan,TCS)和三氯卡班(triclocarban,TCC)残留的固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)测定方法.方法 水样经0.45 μm滤膜过滤后,采用Oasis HLB固相萃取柱进行富集净化,以ACQUITY UPLC BEH C18色谱柱(2.1 mm×50 mm,1.7 μm)分离,甲醇-0.1%甲酸溶液为流动相进行梯度洗脱,质谱采用电喷雾负离子电离、多反应监测模式检测.结果 三氯卡班、三氯生的线性范围分别为0.01~10.0μg/L、0.1~100 μg/L,所得回归方程线性均较好(r≥0.999 8);方法检出限分别为0.07、0.02 ng/L,定量下限分别为0.23、0.07 ng/L,平均回收率分别在61.6%~101.8%和78.6%~97.8%之间,RSD分别在2.4%~4.7%和2.2%~4.1%之间.结论 该方法灵敏度和准确度均较高,精密度较好,适用于生活饮用水中三氯生和三氯卡班残留的测定.
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高炉渣对废水中砷和汞竞争吸附的初步研究
目的 研究高炉渣对废水中砷和汞的单组分吸附行为和双组分竞争吸附行为.方法 采用静态吸附实验方法,研究了其在不同吸附时间(0~24 h)、不同砷和汞的初始浓度(5~80 mg/L)、不同初始pH(3~12)和不同温度(15~55℃)下对砷和汞的单组分吸附效果,并对吸附动力学和吸附等温线数据进行了拟合,同时探讨了在双组分体系中砷和汞的竞争吸附和偏好吸附.结果 单组分体系中,在佳条件(温度25℃、吸附时间8h、砷和汞的初始浓度为10 mg/L)下,高炉渣对废水中砷和汞的吸附量分别达到476.7 mg/kg和285.2 mg/kg,去除率分别为95.34%和57.03%.准一级动力学模型能够较好地描述高炉渣对砷和汞吸附过程(R2>0.99).高炉渣对废水中砷和汞的吸附平衡数据符合Langmuir等温方程式.双组分体系中,汞对砷的吸附略有促进作用,砷对汞的吸附起到抑制作用,表明高炉渣对砷的选择吸附性更高.结论 高炉渣可以较好地去除单组分和双组分体系中的砷和汞.
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2015年荣成市沿海乡镇居民碘营养状况调查
为了解荣成市沿海地区居民食用盐碘含量、人群尿碘水平、儿童甲状腺肿大情况,为进一步调整碘盐加碘量提供科学依据,于2015年在荣成市4个沿海乡镇抽取部分8~10岁儿童、18~50岁成人和孕期、哺乳期妇女进行尿碘检测,对居民食用盐进行碘含量检测,并对8~10岁儿童进行甲状腺肿大情况调查.结果显示,共检测8~10岁儿童尿样414份,尿碘中位数为261.5 μg/L,其中<100μg/L的占7.49%,>300 μg/L的占40.10%;检测18~50岁成人尿样202份,尿碘中位数为265.0 μg/L,其中<100 μg/L的占8.91%,>300 μg/L的占44.06%;检测孕期及哺乳期妇女尿样361份,尿碘中位数为164.1μg/L,其中<100 μg/L的占22.44%,>300μg/L的占21.05%.检测户食盐196份,碘盐覆盖率为100%,盐碘中位数为29.1mg/g,碘盐合格率和合格碘盐食用率均为94.89%.检查440名8~10岁儿童的甲状腺肿大情况,甲肿率为1.14%(5/440).提示荣成市沿海地区整体碘摄入量处于充足状态,部分地区存在过量危险.
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贵阳市家蝇对常用杀虫剂抗药性的调查
为了解贵阳市家蝇对常用杀虫剂溴氰菊酯、高效氯氰菊酯、敌敌畏、残杀威的抗药性水平,按照GB/T 26350-2010《蝇类抗药性检测方法家蝇生物测定法》中的微量点滴法测定采自贵阳市不同地区家蝇的抗药性.结果显示,残杀威对贵阳市家蝇已基本失效,无法进行测试.敌敌畏、高效氯氰菊酯、溴氰菊酯对家蝇的半数致死量(LD50)分别是0.639、0.314、0.110 μg/♀,抗药性系数分别是212.94、18.44、15.76,其中,敌敌畏与溴氰菊酯抗药性较1995年均有所增长.提示贵阳市家蝇对残杀威及敌敌畏已达到极高抗药性水平,对高效氯氰菊酯和溴氰菊酯也达到中抗药性水平.
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天津港“8·12”爆炸事故后续处理中的环境与健康问题
该文基于对美国“9·11”事件中的环境健康问题的回顾,对天津港“8·12”爆炸事故后续处理中的环境健康问题提出建议,一是在后续污染场地处理以及今后的重大环境事故应急过程中,注意专业人员的职业健康防护;二是重视环境污染事故的长期健康影响,适时开展健康影响评估;三是在企业环境责任保险、环境税、排污许可证等制度设计中考虑应对环境污染健康损害赔偿问题的需求,探索建立环境污染健康损害赔偿基金筹资机制.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |