环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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微生物源示踪技术在非点源粪便污染源检测中的应用
目的 探究以细菌基因组重复序列PCR技术(repetitive extragenic palindromic consensus sequence-PCR,REP-PCR)为手段的微生物源示踪技术对鉴别非点源污染中养殖动物粪便污染来源的应用价值.方法 采用针对大肠杆菌优化的分离与生化鉴定方法,从大连金州湾沿岸采集猪、牛、鸡、犬4种不同来源粪便样品各30份,以分离获得的大肠杆菌为实验材料,通过REP-PCR扩增电泳得到DNA指纹图谱,并对DNA指纹图谱进行聚类分析和判别分析.结果 不同来源的大肠杆菌DNA指纹图谱主要分布于0.2~5 kpb,其中在0.5~2 kbp间具有大量特异性条带.平均源示踪准确率(ARCC)达95.6%.结论 REP-PCR微生物源示踪技术在分析非点源污染中养殖动物粪便污染来源上具有应用价值.
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2010年遵义市汇川区农村安全饮水工程水质卫生调查
为了解遵义市汇川区农村安全饮水工程水质卫生状况,根据《2010年贵州省农村饮水安全工程水质卫生监测实施方案》,分别于2010年枯水期(3-4月)及丰水期(7-8月)对该区6个乡镇26个农村安全饮水工程的出厂水和末梢水水样各52件进行采集和检测.按照GB/T 5750-2006 《生活饮用水标准检验方法》进行水样的采集、保存、运送和检测.
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交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡不同信号通路的影响
目的 探讨交通相关细颗粒物对CEM-6T细胞凋亡的影响,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据.方法 使用不同剂量(0、20、80、320 μg/ml)交通相关细颗粒物染毒CEM-6T细胞24和48 h,用RT-PCR测定CEM-6T细胞中Caspase-3的mRNA表达,以Western Blot测定Caspase-9、Cyt-c、Fas-L、Caspase-8和TNF-α蛋白表达.结果 320 μg/ml交通相关细颗粒物染毒细胞24 h和48 h后,Caspase-3基因表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).80、320 μg/ml细颗粒物染毒细胞24和48 h后,细胞内Cyt-C、Caspase-9、Fas-L、Caspase-8、TNF-α蛋白表达升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 交通相关细颗粒物可通过线粒体通道和死亡受体通道诱导CEM-6T细胞凋亡.
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微囊藻毒素对大鼠睾丸支持细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 利用体外培养的大鼠睾丸支持细胞研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对细胞中凋亡相关蛋白表达水平的影响.方法 大鼠睾丸细胞分别染毒0(对照)、0.5、1、10、20 μg/ml MC-LR溶液后培养24和48 h,采用MTT法检测细胞活性.调整细胞密度为4×106~5×106/ml,分别染毒含0(对照)、1、10 μg/ml MC-LR无血清培养液后培养24和48 h,采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[p53基因调节蛋白(P53)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、前凋亡蛋白(Bax)]表达水平的变化.结果 与对照组比较,10和20 μg/ml MC-LR染毒24和48 h后大鼠睾丸支持细胞活性均降低(P<0.05).与对照组相比,1、10 μg/ml MC-LR染毒24 h以及10 μg/ml MC-LR染毒48 h时大鼠睾丸支持细胞中P53蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),10 μg/ml MC-LR染毒24、48 h大鼠睾丸支持细胞中Bax蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05),Bcl-2相对表达量显著降低(P<0.05).结论 较高剂量MC-LR能明显抑制支持细胞活性,凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax参与调控MC-LR诱导的支持细胞凋亡.
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锰染毒对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞活性氧生成和miR-133b表达的影响
目的 研究锰对大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)活性氧(ROS)的生成和miR-133b表达的影响.方法 调整PC12细胞密度约为1×106/ml,以0(对照)、300、600 μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞72 h,采用DCFH-DA荧光探针检测ROS生成情况;以0(对照)、100、300 μmol/L MnCl2分别染毒PC12细胞24 h,采用荧光定量RT-PCR检测miR-133b相对表达水平.结果 与对照组比较,300、600μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞ROS水平升高(P<0.05);300 μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平上调,而100 μmol/L MnCl2染毒组PC12细胞miR-133b表达水平未见改变(P>0.05).结论 MnCl2可诱导PC12细胞活性氧生成增加及miR-133b的表达上调.
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北京市某区居民死亡与大气表观温度的相关性研究
目的 探讨大气表观温度与北京市某区居民全死因死亡之间的相关性.方法 收集2004-2008年北京市某区居民日全死因死亡人数和该地区日均气温、相对湿度和风速的数据以及该城区相应的PM10、SO2和NO2日均浓度的时间序列数据.采用时间序列分析方法,利用立方平滑样条函数,将根据气温和相对湿度计算出的大气表观温度、风速以及作为潜在混杂因素的PM10、SO2和NO2日均浓度引入,同北京市某区居民日全死因死亡人数间建立Poisson广义相加模型.根据AIC小的原则,选择终进入模型的变量,并确定其立方平滑样条函数自由度取值.结果 北京市某区日均表观温度与全死因死亡人次间存在负相关关系(P<0.01);日平均表观温度与日高表观温度相比,日高表观温度的RR值较大;在对全死因死亡人群男女分层结果显示,日均表观温度、日高表观温度为男性全死因死亡的保护因素,滞后天数为3d时到大效应,而日平均表观温度、日高表观温度及日低表观温度均为女性全死因死亡的危险因素,滞后天数为ld时达到大效应.结论 大气表观温度与暴露人群全死因死亡有相关,夏季日均表观温度增高可使女性暴露人群全死因死亡增加.
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壬基酚对雌性SD大鼠脾脏及脾淋巴细胞损伤作用的研究
目的 研究环境雌激素壬基酚( nonylphenol,NP)暴露对雌性SD大鼠脾组织及脾淋巴细胞的损伤作用,探讨壬基酚对雌性大鼠免疫功能的影响.方法 将32只健康8~9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量壬基酚染毒组,每组8只.采用灌胃方式进行染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d.观察脾组织病理学改变.采用流式细胞仪检测脾淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平的变化.结果 与溶剂对照组相比,中、高剂量壬基酚染毒组大鼠脾淋巴细胞内ROS水平和高剂量壬基酚染毒组脾淋巴细胞内[Ca2+]i水平明显升高,高剂量壬基酚染毒组脾淋巴细胞内MMP水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).且脾淋巴细胞内ROS、[Ca2+]i水平与壬基酚浓度呈正相关(ROS:r=0.488,P<0.05;[Ca2+]i:r=0.497,P<0.05),MMP水平与壬基酚浓度呈负相关(r=-0.565,P<0.05).病理学检查可见,中、高剂量壬基酚染毒组脾脏白髓减少,脾窦内血管扩张充血.结论 壬基酚对雌性大鼠脾脏及脾淋巴细胞具有一定的毒性作用,并可引起免疫功能损伤.
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西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠的生殖毒性
目的 探讨西维因与氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠睾丸的脂质过氧化作用以及对精子参数和血清激素水平的影响.方法 选择健康成年清洁级雄性SD大鼠40只,按2×2析因设计随机分为4组,分别为阴性对照(玉米油)组、西维因单独染毒组(1/50 LD50,11.2 mg/kg)、氰戊菊酯单独染毒组(1/50 LD50,9.02 mg/kg)和西维因(11.2 mg/kg)+氰戊菊酯(9.02mg/kg)染毒组,每组10只.采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6d,连续染毒8周.末次染毒24 h后,测量大鼠体重,睾丸和附睾脏器湿重(并计算脏器系数),精子参数(精子计数、精子存活率、精子畸形率),睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,血清中雄性激素睾酮(T)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)水平.结果 西维因和氰戊菊酯联合染毒对大鼠体重、睾丸和附睾的脏器系数均无交互作用(P>0.05);对精子存活率和畸形率均存在拮抗作用,对精子计数无交互作用(P>0.05);对睾丸组织中SOD活力、MDA含量均存在拮抗作用(P<0.01,P<0.05),对GST活力和GSH含量均无交互作用(P>0.05);对血清中T、FSH、LH均存在拮抗作用(P<0.05,P<0.01).结论 西维因和氰戊菊酯联合染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用,可能是通过破坏氧化-抗氧化系统的平衡和影响睾丸组织中酶的活力、血清中激素水平和精子发生及成熟过程,干扰下丘脑-垂体-睾丸轴的生理平衡,导致雄性生殖功能的降低.
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大气颗粒物暴露同社区中老年人群血清中C反应蛋白变化关系
目的 探讨大气颗粒物暴露水平改变同机体C反应蛋白(CRP)水平之间的关系.方法 于2008年在北京市朝阳区招募了236名社区中老年人,分别于北京奥运交通限行前(7月)和限行后(9月)开展两次现场调查,采集静脉血测定血清CRP水平,通过问卷获得人群的基本信息及健康特征;同时监测人群所在社区大气颗粒物(PM2.5、PM10)浓度,用于评价社区人群大气颗粒物暴露水平.结果 236名社区中老年人(≥45岁)的平均年龄为(60.77±7.99)岁,限行后血清CRP平均水平(中位数为3.10 mg/L)明显低于限行前(中位数为4.25 mg/L)(P<0.000 1).社区大气颗粒物PM2.5平均水平由限行前的54μg/m3降低至限行后的33μg/m3,PM10则由142 μg/m3降低至63 μg/m3.经多元逐步回归分析,年龄与血清CRP变化量呈负相关关系;有心脑血管疾病史者CRP水平较高,且变化量较大;大气颗粒物浓度变化同CRP水平的改变呈正相关.结论 北京奥运交通限行措施使社区大气颗粒物水平进一步降低,人群炎症反应明显好转,CRP水平降低;机体CRP水平的改变同心脑血管疾病史和颗粒物暴露浓度相关.
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长期电磁辐射暴露对大鼠学习记忆能力的影响
目的 研究长期电磁辐射对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将通过八臂迷宫训练的16只健康成年清洁级Wistar雄性大鼠随机分为辐射组和对照组,每组8只.辐射组进行功率密度为10 mW/cm2的电磁辐射,每天6h,每周6d,连续8周.每周采用八臂迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力.8周后,测定大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力.结果 辐射组大鼠每次迷宫实验耗时标准化数值、参考记忆错误次数以及工作记忆错误次数在第1~6周明显多于对照组大鼠(P<0.05),但第7、8周辐射组大鼠与对照组大鼠在迷宫实验耗时标准化数值、参考记忆错误次数以及工作记忆错误次数上并无明显差异.辐射组和对照组大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活力间比较,差异无统计学意义.结论 10 mW/cm2电磁辐射在短期可使大鼠的学习记忆能力下降,但长期作用对大鼠的学习记忆能力的影响可能有限.
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西安市大气污染对城区居民每日死亡率影响的时间序列分析
目的 评价西安市大气污染对城市居民的健康影响.方法 采用时间序列方法对2004-2008年西安主要大气污染物(PM10、NO2和SO2)与每日死亡率相关性进行泊松回归分析,并控制年龄、性别、时间、“星期几效应”和气象因素的影响.结果 研究地区大气PM10、NO2和SO2暴露与超额死亡风险存在显著正相关关系.PM10、NO2和SO2在过去48 h的暴露浓度每上升10 μg/m3所对应的总死亡超额风险分别为0.35%(95%CI:0.11%~0.58%),2.42%(1.57%~3.27%)和0.60%(0.16%~1.05%).PM10、NO2和SO2暴露与心脑血管和呼吸系统疾病死亡的影响较显著,中老年人和男性更为易感.在采暖期和非采暖期,污染物浓度及效应有明显的季节性差异.结论 西安市主要大气污染物短期暴露与居民的超额死亡风险显著相关.
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不同粒径二氧化硅致人永生化表皮细胞氧化应激相关指标改变的比较
目的 探讨不同粒径、不同浓度的纳米二氧化硅(nm-SiO2)染毒人永生化表皮(HaCaT)细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力的变化.方法 将对数生长期HaCaT细胞置于含终浓度分别为0(对照)、2.5、5、10、20、40、60μg/ml的15、30、100 nm三种粒径纳米二氧化硅溶液的MEM基础培养基中培养24h后,测定细胞增殖情况,并计算半数抑制浓度(lC50).将对数生长期HaCaT细胞置于含终浓度分别为0(对照)、5、10、15μg/ml的15、30、100 nm三种粒径纳米二氧化硅溶液的MEM基础培养基中培养24h.分别检测细胞内ROS的水平和SOD、CAT的活力.结果 细胞存活率随着纳米二氧化硅粒径的增大而上升,随着染毒浓度的升高而下降.粒径为15、30、100 nm的纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞的IC50分别为(19.43±1.30),(27.67±1.44),(35.91+1.59) μg/ml.与对照组相比,各粒径、各浓度纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞内ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);HaCaT细胞内ROS水平随着纳米二氧化硅粒径的增大而下降,随着染毒浓度的升高而上升.随着浓度的升高,粒径为15 nm的纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞内SOD水平呈升高趋势,粒径为30 nm的纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞内SOD水平呈先升高后下降的趋势,粒径为100 nm的纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞内SOD水平呈波动趋势.与对照组相比,各粒径、各浓度纳米二氧化硅染毒HaCaT细胞内CAT活力均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着浓度的升高,各粒径二氧化硅染毒HaCaT细胞内CAT活力均呈先上升后下降的趋势.结论 不同粒径的纳米二氧化硅均具有明显的细胞毒性;在一定剂量范围内,不同粒径纳米二氧化硅染毒可以诱导细胞内ROS水平均明显增加,并明显改变相关抗氧化酶SOD和CAT的酶活力水平.
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西玛津对中华大蟾蜍生存和性腺发育的影响
目的 探讨三嗪类除草剂西玛津对本地种中华大蟾蜍生存和性腺发育的毒性.方法 将中华大蟾蜍从发育的第30期开始染毒不同浓度(0.1、1.0、10.0、100.0 μg/L)的西玛津.染毒69 d后每组解剖10只,取性腺做组织学观察;剩余染毒至变态结束(3个月).染毒期间,每天记录蝌蚪的生长发育情况和死亡情况.结果 100.0 μg/L染毒组的死亡率显著低于对照组(P<0.05);体重、体长、尾长在各组之间均无统计学差异;各染毒组在实验结束时仍有蝌蚪未完成变态;性别比没有明显差别;染毒组卵巢组织和睾丸组织出现结构改变,个别性腺发育迟缓.结论 本研究条件下的西玛津对中华大蟾蜍生长和性腺发育有一定的影响.
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氧化乐果对雄性小鼠的生殖毒性
目的 研究有机磷农药氧化乐果染毒对小鼠睾丸组织琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、精子顶体酶活力和精液质量的影响以及胚胎毒性的研究.方法 将80只健康清洁级雄性昆明小鼠随机分为1.0、2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组和对照(蒸馏水)组,每组20只.采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每天1次,连续染毒14d.染毒结束后,对1/2数量的雄鼠进行精子密度和睾丸组织SDH、精子顶体酶活力的测定;另1/2的雄鼠与雌鼠(按雄∶雌为1∶2)合笼后,进行显性致死试验.结果 与对照组比较,2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组小鼠精子密度和睾丸组织SDH、精子顶体酶活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氧化乐果染毒剂量的升高,小鼠精子密度和睾丸组织SDH、精子顶体酶活力均呈下降趋势.与对照组比较,4.0 mg/kg氧化乐果染毒组小鼠受孕率以及2.0、4.0 mg/kg氧化乐果染毒组着床数、活胎数、活胎体重明显降低,而死胎数升高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着氧化乐果染毒剂量的升高,小鼠受孕率、着床数、活胎数、活胎体重均呈下降趋势,死胎数呈升高趋势.结论 氧化乐果对雄性小鼠生殖系统具有一定的毒性作用.
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碱性成纤维细胞生长因子对紫外线诱导豚鼠巩膜细胞凋亡的影响及其与凋亡抑制基因bcl-2的相关性研究
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对紫外线(uhraviolet,UVA)诱导的巩膜细胞凋亡的影响及其对凋亡抑制的发生机制.方法 用组织块培养法培养豚鼠后极部巩膜细胞.利用紫外线诱导细胞凋亡模型,将培养的巩膜细胞分为对照组(无UVA光照)、单纯UVA组(仅暴露于UAA照射),并于UVA照射前加不同剂量的bFGF( UVA+ 10 μg/L bFGF组,UVA+20 μg/L bFGF组,UVA+40 μg/L bFGF组).以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR法和Western-blot技术测定B细胞淋巴瘤-白血病-2基因(B-cell lymphoma/leukemia 2,bcl-2)的表达.结果 组织培养后1~2周开始有细胞长出,3~4周融合,免疫荧光鉴定细胞为巩膜成纤维细胞.流式细胞仪检测显示,bFGF能够抑制UVA诱导的巩膜细胞凋亡,对巩膜细胞有保护作用,且bFGF浓度高于20 μg/L时抑制作用更加显著;RT-PCR法、Western-blot检测显示,UVA能够引起凋亡抑制基因bcl-2表达下调,但bFGF能够抑制UVA的下调作用,且随着bFGF浓度的升高其抑制效果逐渐增强,巩膜细胞bcl-2基因的表达也逐渐增加.结论 外源性bFGF能够通过上调凋亡抑制基因bcl-2的表达而抑制巩膜细胞的凋亡.
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北京市部分居室内空气污染情况调查
为了解北京市居室内空气污染状况,于2010年1月1日-4月15日对北京市37户农村家庭和60户城区家庭进行室内空气污染物浓度检测,检测项目包括苯系物(苯、甲苯和二甲苯)、甲醛、总挥发性有机物(TVOC)、氨、PM10、CO2、CO、NO2.结果显示,在所调查的97户家庭中,甲苯、氨及NO2的超标率为1.0%( 1/97),甲醛、TVOC、PM10、CO2、CO的超标率分别为6.2%(6/97),33.0%(32/97),11.2%(10/97),15.1%(15/97),1.0%(1/97).城区NO2、氨浓度均高于农村,差别有统计学意义(P<0.05),甲醛、TVOC浓度差别无统计学意义.居民室内空气中的甲醛及氨浓度与室内温度呈正相关(r值分别为0.301,0.443,P<0.05),TVOC浓度与室内相对湿度呈正相关(r=0.313,P<0.05).说明北京市居民室内空气存在一定污染,农村与城区的室内NO2与氨浓度存在差异;室温及相对湿度对室内空气质量有影响.
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昆明部分地区秋季空气微生物污染监测与评价
为监测和评价昆明市秋季空气微生物污染状况,于2010年9-11月以平皿自然沉降法,对该市不同功能区5个监测点的空气真菌和细菌总数进行监测.结果表明,昆明市秋季空气微生物以细菌为主,为污染等级;采用空气真菌总数评价,亦为污染等级.空气细菌总数以9月高(6.147×103 cfu/m3),空气真菌总数以11月高(1.421×103 cfu/m3);且两者均以中午低,傍晚高.说明该市秋季空气中存在微生物污染.
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宣威市某村燃烟煤居室内空气污染调查
为了解宣威市某村燃烟煤居室内空气污染的现状,于2011年1月采集该村燃煤炉型分别为烟囱地炉和模拟火塘的村民各2户,得到室内、外空气样本各54份,对空气中总悬浮颗粒物(TSP)和苯并(a)芘(BaP)浓度进行监测.烟囱地炉居室内空气中TSP超出三级空气质量标准0.8倍,BaP超出标准值90倍;室外空气中BaP超出标准值2.5倍.模拟火塘居室内空气中TSP超出三级空气质量标准7.5倍,BaP超出标准值664倍;室外空气中TSP超出三级空气质量标准0.07倍,BaP超出标准值6倍.说明改炉灶可以降低因燃烟煤导致的空气TSP、BaP浓度,但需进一步改进.
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煤焦沥青诱导下大鼠肺组织中Keap1-Nrf2/ARE通路的表达分析
为研究煤焦沥青(coal tar pitch,CTP)对大鼠肺组织Nrf2、Keap1、NAD(P)H醌氧化还原酶1[NAD(P)H quinone oxidoreductase 1,NQO1]蛋白表达的影响,以探讨煤焦沥青在造成肺组织损伤过程中Nrf2-Keap1/ARE通路的作用,将240只健康成年清洁级SD大鼠随机分为6组,分别为溶剂对照(DMSO)组、阴性对照(生理盐水)组、空白对照组和高(160 mg/ml)、中( 53.75 mg/ml)、低剂量(18.125 mg/ml )CTP染毒组,每组40只,雌雄各半.采用支气管灌注法灌肺8次,每周1次,分别于灌肺后第3、5、7个月采用免疫组织化学检测Nrf2、Keap1、NQO1蛋白表达.结果显示,染毒后5个月中剂量CTP染毒组大鼠出现两例肺癌(腺癌和鳞癌),各剂量CTP染毒不同时间均可见肺脓肿,炎性细胞浸润,肺组织充血水肿等多种肺损伤.各剂量CTP染毒组肺组织中Keap1、Nrf2、NQO1蛋白表达水平均高于空白对照组和溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).提示Keap1-Nrf2/ARE通路可能通过上调细胞保护性NQO1蛋白的表达而对抗CTP的毒性作用,以降低细胞氧化损伤.
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一起由嗜水气单胞菌污染饮用水引起的腹泻暴发调查
2011年8月18日11:50滦南县疾病预防控制中心接到该县某中学暴发感染性腹泻的报告后立即赶赴现场进行调查处置,该校高一年级尚未开学,仅有高二和高三两个年级组57个班级3 300人以及教职员工405名.该校有学生食堂8个,均委托某集团公司经营管理.学校以自备井为生活饮用水水源,该水源采用自动变频阀门,无消毒处理设施.学校附近的家属楼和其他单位未出现类似腹泻现象.
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一起因饮水机水嘴污染引发小学生群体性呕吐事件的调查
学校饮用水卫生是保障学生健康的重要内容之一,因此,水源受到污染、供水系统等出现异常或因学校环境状况而使饮用水遭到污染都可能造成学校肠道传染病或其他一些致病因子的暴发与流行.2010年11月14-17日,某市一所小学发生一起以呕吐为主要临床症状的饮水机出水嘴污染事件,致使71名学生陆续出现呕吐、腹泻等胃肠疾患,经现场流行病学调查证实为一起由呕吐型蜡样芽孢杆菌引起的校内暴发疫情.
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大气细颗粒物免疫毒性研究进展
机体暴露于大气细颗粒物(PM2.5)可引起多种健康损害,PM2.5引起免疫系统的破坏与机体各种疾病密切相关.该文从固有免疫系统、适应性免疫系统、细胞因子和免疫毒性作用机制4个方面阐述了PM2.5对免疫系统不同水平的损伤以及可能的作用机制,指出了PM2.5免疫毒性的复杂性,为更深入研究PM2.5的免疫毒性提供科学依据.
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多溴联苯醚健康效应的研究进展
多溴联苯醚是一种在消费品中广泛应用的溴系阻燃剂,由于其具有亲脂性、持久性、远距离迁移性和生物富集等特点,容易在环境和人体中聚积,对人产生健康危害,主要有肝脏毒性、内分泌干扰作用、生殖毒性、免疫毒性和神经毒性等.该文主要从实验研究和人群流行病学调查两方面对近年来国内外关于PBDEs健康效应研究进行综述.
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再生水灌溉对农田环境及人体健康的影响
城市再生水主要是指城市污水经处理后达到一定的水质标准,可在一定范围内重复使用的非饮用水,是水资源有效利用的一种形式.再生水用于农业灌溉是缓解农业用水不足现状的有效途径之一.但再生水中含有的各类污染物对土壤、农作物造成的影响以及对人体健康可能造成的影响也不容忽视.该文分别从再生水的概念、再生水灌溉对农田土壤和农作物及人体健康的影响等方面进行综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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