环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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氯化镉染毒对红鲫脂质过氧化作用的影响
目的 探讨镉染毒对纯种红鲫脂质过氧化作用的影响.方法 将28尾两年龄纯种红鲫随机分为空白对照组和高(1.6mg/L)、中(0.8mg/L)、低(0.2mg/L)剂量镉染毒组,每组7尾,染毒30d.测定红鲫鳃及肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、肝组织中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 随着镉染毒浓度的升高,红鲫鳃、肝组织中的T-SOD活力均呈先升高后下降的趋势,红鲫肝组织中MDA含量呈上升趋势.红鲫肝组织中T-AOC呈先上升后下降的趋势.相同剂量镉染毒组红鲫鳃组织中的T-SOD活力均远低于肝组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 镉染毒可引起红鲫脂质过氧化损伤.
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旅客列车车厢内环境质量卫生状况调查
为了解旅客列车车厢内环境质量卫生状况,保障广大旅客的身心健康,笔者于2008年10-12月对吉林铁路疾病预防控制所辖区内长春客运段吉林车队特快列车(T272/271次空调)、快速列车(K78/75次空调)、管内快车(N176/175次非空调)、普通快车(4240/4239次非空调)4对旅客列车车厢内环境质量卫生状况进行了调查.选择旅客列车硬座、硬卧各2节车厢和1个包房软卧作为调查对象.
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青海省农牧区集中式供水水质卫生现状调查
为了解青海省农村牧区集中式供水水质卫生安全现状,为政府制定改水措施提供科学依据,青海省疾病预防控制中心于2008年对全省具有代表性10个县(其中,农业县4个,牧业县6个)全部269个水厂集中式供水水质的卫生现状进行调查.按照监测方案的要求制定全省统一的调查表进行现场调查.调查内容包括集中式的水源类型、水处理工艺和消毒方式、消毒设施的使用情况、覆盖人口(复核各水厂提供的覆盖人口资料)等.通过查阅青海省水文地质总站<青海省水文特征值统计>(2003)确定各监测县的水期时间,各监测县总人口分布情况资料来自青海省统计局<青海省2007年统计年鉴>.
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徐州铁路辖区内分散式供水水质卫生现状
为了解徐州铁路辖区沿线分散式供水水质卫生现状,笔者于2008年8月对辖区内51处分散式供水水质进行调查.水样的采集和检验按照GB/T 5750-2006<生活饮用水标准检验方法>进行,检测项目包括色度、浑浊度、嗅和味、肉眼可见物、pH值、氯化物、氟化物、菌落总数、总大肠菌群、耐热大肠菌群.检测结果按照GB 5749-2006(生活饮用水卫生标准小型集中式供水和分散式供水部分水质指标及限值>进行评价.
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2006-2008年广州市生活饮用水微生物监测结果分析
世界卫生组织的<饮水水质准则>(第三版)中明确指出,无论发展中国家还是发达国家,微生物指标的安全性问题都是威胁饮水安全的首要问题,微生物指标是评价饮用水生物性污染的重要指标,是水质在流行病学上安全的保证.甘日华等[1]的调查结果表明,微生物指标不合格是广东省供水水质重要的卫生问题,是介水传染病爆发流行的重要因素.为了解广州市生活饮用水微生物指标在不同年度、季节中的变化特点,笔者对2006-2008年广州市水源水、出厂水、管网水和二次供水微生物指标的监测资料进行了分析.
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南华县安全供水工程水质卫生状况调查分析
为了解南华县农村饮水安全工程水质卫生状况,笔者于2008年对南华县农村饮用水基本情况进行调查,调查内容包括水源类型、供水方式、饮用人口等;从全县10个乡镇已建成的68个安全饮水工程中分层随机抽取10个作为监测点,对丰(4-5月)、枯水期(7-8月)的出厂水和末梢水进行检测,依据GB 5750-2006<生活饮用水标准检验方法>对菌落总数、总大肠菌群、耐热大肠菌群、游离余氯等20项指标进行检测,按照GB/T 5749-2006<生活饮用水卫生标准>进行评价,有1项指标不合格即为该水样不合格.
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2006-2008年石嘴山市惠农区生活饮用水水质的监测
为了解石嘴山市惠农区生活饮用水消毒状况,笔者于2006-2008年对该地区全部5家集中式供水单位出厂水、末梢水水龙头出水水质进行了调查.
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西藏林芝地区八一镇生活饮用水末梢水耗氧量和pH值调查
八一镇是林芝地区行署所在地,位于西藏东南部,海拔约2 900 m,面积5.0 km2,现有人口约3.5万.该地既是林芝地区政治经济及文化中心,也是西藏重要的交通枢纽.笔者于2008年10-11月对西藏林芝地区八一镇市政供水末梢水和4个(八一镇全部自备供水单位)自备供水的耗氧量和pH值进行检测,为提高生活饮用水水质提供科学依据.水样的采集和检测按照GB/T5750-2006<生活饮用水标准检验方法>进行.检测结果按照GB 5749-2006<生活饮用水卫生标准>进行评价.
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大豆异黄酮对去睾丸大鼠血糖及血脂的调节作用研究
目的 研究环境内分泌干扰物--植物雌激素大豆异黄酮(soy isoflavones,SIF)对去睾丸雄性大鼠血糖及血脂的调节作用.方法 将54只健康7周龄清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为假手术组(SHAM)、去睾丸对照组(ORCH)、低剂量大豆异黄酮组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮组(H-SI)和雌激素对照组(EC),每组9只.用1.5%戊巴比妥钠按40 mg/kg腹腔注射麻醉,除假手术组进行单纯开腹手术外,其余5组均摘除睾丸.高脂饲料喂养4周,其中,低、中、高剂量大豆异黄酮组每kg高脂饲料分别加入大豆异黄酮1、3、9 g,雌激素对照组每kg高脂饲料中加入已烯雌酚0.45 mg.在第2、4周分别检测大鼠胰岛素、空腹血糖(FBG)及血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)]水平.结果 去除睾丸后大鼠的体重显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与雌激素对照组比较,假手术组、去睾丸对照组和高、中、低剂量大豆异黄酮组大鼠体重均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠体重多随着大豆异黄酮染毒剂量的升高而降低.与去睾丸对照组相比,第4周高、中、低剂量大豆异黄酮组大鼠血糖均显著下降,中、高剂量大豆异黄酮组大鼠胰岛素水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).大豆异黄酮和雌激素可显著降低大鼠TC水平(P＜0.05),而对LDL无明显影响(P＜0.05),不能改善大鼠HDL水平(P＜0.05),对TG有一定的降低作用,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大豆异黄酮可通过提高去睾丸大鼠体内胰岛素水平而发挥降血糖作用,可显著降低TC水平,对TG具有一定的调节作用,但对HDL和LDL无明显影响.
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三聚氰胺单独及与三聚氰酸联合染毒致大鼠的肾毒性
目的 探讨三聚氰胺单独及与三聚氰酸联合染毒致大鼠的肾毒性.方法 将初断乳清洁级雄性Wistar大鼠36只按体重随机分为3组,分别为三聚氰胺(25 mg/kg)+三聚氰酸(25 mg/kg)染毒组、三聚氰胺(25 mg/kg)染毒组和对照组,每组12只.采用饲料掺入法进行染毒,连续染毒4周.染毒后,处死动物,取血清测定肌酐、尿素氮、甘油三酯,取肾脏称重并计算脏器系数,观察肾脏的形态学和组织病理学变化.采用X射线衍射仪对肾脏中的晶体进行定性,采用液相色谱.质谱联用法测定三聚氰胺和三聚氰酸的含量.结果 两染毒组大鼠均出现食欲减低,多尿,少动,体重下降(P＜0.01),肾脏系数升高(P＜0.01).与对照组比较,三聚氰胺染毒组以及三聚氰胺+三聚氰酸染毒组血清中尿素氮、肌酐和甘油三酯含量均升高,差异有统计学意义(P＜0.01).肉眼观察可见,三聚氰胺+三聚氰酸染毒组和三聚氰胺染毒组肾脏肿胀明显,体积增大,呈土黄色沙石样外观;组织病理学检查可见,肾小管中存在大量晶体,肾小管上皮受损.X射线衍射法确认肾脏中含有三聚氰胺-三聚氰酸晶体.三聚氰胺+三聚氰酸染毒组和三聚氰胺染毒组肾组织中三聚氰胺、三聚氰酸含量间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 单独给予一定量的三聚氰胺及同时给予三聚氰酸均可在大鼠肾脏形成晶体,造成不同程度的肾小管继发性损伤,并终导致肾功能衰竭,三聚氰胺+三聚氰酸染毒组肾功能和组织病理学改变更为严重.
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17β-雌二醇对乳腺癌细胞的增殖作用及其对雌激素受体相关受体的调控作用
目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对乳腺癌细胞MCF-7增殖作用及其对雌激素受体相关受体(ERRα)的调控作用.方法 分别用10-12、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7、10-6mol/L的17β-E2作用于MCF-7细胞24h,以DMSO作为溶剂对照,采用MTr法测定细胞增殖情况.分别用10-10、10-9、10-8、10-7mol/L 17β-E2作用于MCF-7细胞24 h后,采用RT-PCR法检测ERRa表达水平的变化.结果 10-12、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L剂量17β-E2作用于MCF-7细胞24h后,对细胞的增殖率分别为112.09%,122.09%,123.42%,120.46%,124.60%,109.23%,均能促进细胞生长,并且随着受试物浓度的增加,细胞增殖效应增加,在10-6mol/L剂量时达到大,而10-6 mol/L剂量的17β-E2作用于MCF-7细胞24 h后,其增殖率为67.97%,对细胞生长的产生抑制.10-10、10-9、10-8、10-7 mol/L 17β-E2作用于MCF-7细胞24 h后,ERRa的表达水平上调.结论 一定剂量范围内17β-雌二醇对MCF-7细胞有增殖作用,并且可以上调ERRα表达,提示ERRα在调节乳腺癌细胞生长中可能发挥着重要作用.
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5-杂氮-2'脱氧胞啶联合组蛋白乙酰基转移酶抑制剂对体外RD-ES细胞的抑制作用
目的 研究5-杂氮-2'-脱氧胞啶(5aza-Cdn)联合各种组蛋白乙酰基转移酶(HDAC)抑制剂对体外人尤文瘤细胞株RD-ES细胞的抑制作用,为尤文瘤的治疗提供实验参考.方法 体外培养5×103个/ml的RD-ES细胞株,以MTT比色法观察不同浓度5aza-CdR(终浓度为10、40、100 ng/ml)联合HDAC抑制剂(10、100、400、1000 ng/ml的MS-275,2.5、5、10 ng/ml的TSA,0.6、1、2.5 ng/ml的Depsi)对RD-ES细胞染毒48 h的生长抑制作用,以高灵敏度DNA试剂盒检测5aza-cdR DNA抑制率.以RT-PCR法检测5aza-CdR联合Depsi染毒对RD-ES细胞ECAD和TSLCI表达的影响.结果 5aza-CdR对RD-ES细胞系抑制率为50%时的抑制剂浓度(IC50)为40ng/ml,48 h DNA50%抑制率的浓度约为50 ng/ml.HDAC抑制剂(MS-275,trichostatin-A,Depsi)对RD-ES细胞系的IC50值分别为400、2.5、0.6 ng/ml.5aza-CdR联合HDAC抑制剂染毒组RD-ES细胞抑制率均高于相同HDAC抑制剂单独染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).与5aza-CdR、Depsi联合染毒组比较,5aza-CdR单独染毒组和Depsi单独染毒组激活ECAD和TSCL1的RT-PCR表达较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HDAC抑制剂能增强5aza-CdR对RD-ES细胞的抑制作用.Depsi能增强5aza-CdR激活ECAD和TSCL1的表达.
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三种方式染毒丙烯酰胺对雄性小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响
目的 研究腹腔注射、灌胃、皮肤染毒丙烯酰胺(AA)对小鼠睾丸细胞DNA损伤的影响.方法 将24只清洁级健康雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组,每组6只.染毒剂量为25mg/kg,每天1次,连续染毒5 d.首次染毒后第6天称体重和睾丸重,计算睾丸系数.采用单细胞凝胶电泳实验对彗星细胞的尾长、尾部DNA%、尾矩(tail moment,TM)、Olive尾矩(olive tail moment,OTM)进行检测.结果 染毒后腹腔染毒组和灌胃染毒组小鼠体重均低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).与空白对照组比较,腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠的睾丸重量及其脏器系数均较低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与空白对照组比较,腹腔染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠睾丸细胞DNA的尾长、尾部DNA%、尾矩、Olive尾矩均较高,差别有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).各染毒组两两比较发现,睾丸细胞DNA的尾长、尾部DNA%、尾矩、Olive尾矩间差异均有统计学意义(P＜0.05),均以灌胃染毒组高,腹腔染毒组次之,皮肤染毒组低.结论 丙烯酰胺可致雄性小鼠睾丸细胞产生DNA损伤,且以灌胃染毒方式产生的毒性作用为敏感.
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金黄色葡萄球菌活的非可培养状态的诱导和检出
目的 研究金黄色葡萄球菌"活的非可培养状态"(viable but non-culturable state,VBNC)的诱导和检出方法.方法 将107 cfu/ml的金黄色葡萄球菌ATCC13565分别采用4℃冷藏、-20℃冷冻及添加0.01～0.05 mmol/L铜离子的方法进行诱导,并对VBNC菌体进行了检测;采用逐步升温和化学促进法对VBNC菌体进行复苏试验.结果 -20℃低温冷冻诱导72 h或经0.015 mmol/L Cu2+诱导4 d均可诱导菌体进入VBNC;在培养基中添加0.5%吐温20或1%过氧化氢酶培养24 h均可使处于VBNC的菌体实现复苏.结论 金黄色葡萄球菌可以通过诱导进入VBNC;而经过复苏后的金黄色葡萄球菌与正常菌体在通用的检验培养基中菌落形态和生理生化反应均一致.
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p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响
目的 研究p,p'-DDE对青春前期大鼠睾丸组织氧化应激及凋亡的影响.方法 将健康清洁级22日龄雄性SD大鼠25只按体重随机分为5组,分别为对照组(玉米油)、低(20 ms/kg)、中(60 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量P,p'-DDE染毒组和VitE干预组(100mg/kg p,p'-DDE+100mg/kg Vit E),每组5只.采用腹腔注射方式进行染毒,注射容积为10ml/kg,每隔1 d染毒1次,共10 d.染毒结束后,处死动物,取睾丸称重,并计算睾丸脏器系数;将睾丸制备组织切片和组织匀浆,分光光度计法测定大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用TUNEL法检测睾丸组织的细胞凋亡情况.结果 各组动物染毒前体重及染毒期间体重变化无差异.大鼠睾丸重量及其脏器系数间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组SOD活力降低,中、高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量升高,高剂量p,p'-DDE染毒组GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).与高剂量p,p'-DDE染毒组比较,Vit E干预组SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Vit E干预组和高剂量p,p'-DDE染毒组MDA含量和GSH-Px活力间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).高、中、低剂量p,p'-DDE染毒组和对照组均有睾丸细胞凋亡情况发生,对照组中凋亡细胞稀少;随着p,p'-DDE染毒剂量的升高,凋亡细胞数也逐渐增多,以精原细胞和精母细胞为主,伴有支持细胞.与对照组比较,高、中、低剂量P,p'-DDE染毒组的细胞凋亡指数均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);Vit E干预组的细胞凋亡指数低于高剂量p,p'-DDE染毒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可通过引发睾丸组织氧化应激而诱导细胞凋亡.
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围产期低剂量三丁基锡暴露对子代雌性小鼠发育及雌激素水平的影响
目的 探讨围产期低剂量三丁基锡(TBT)暴露对雌性昆明小鼠生长发育及血清雌激素的影响.方法 将清洁级健康成年妊娠昆明小鼠随机分为100、10、1 μg/kg TBT染毒组和对照组(玉米油),每组6只.从妊娠第6天起,采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒剂量为1 ml/kg,直至哺乳期结束.出生后第49天,每组随机抽取10只雌性仔鼠,称重后取血,分离子宫及卵巢,称重,计算子宫及卵巢的脏器系数.采用放射免疫法测定血清中雌二醇的浓度.结果 与对照组比较,各TBT染毒组雌性仔鼠睁眼时间延长,阴道张开时间提前,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);且随着TBT染毒剂量的增加,雌性仔鼠睁眼时间呈延长趋势.各TBT染毒剂量组雌性仔鼠体重、子宫重量及其脏器系数间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,10μg/kg TBT染毒组雌性仔鼠血清中雌二醇的浓度和卵巢重量及其脏器系数升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);且仔鼠血清雌二醇水平随着染毒剂量的增加呈递增趋势.结论 围产期低剂量TBT暴露对雌性仔鼠有内分泌干扰作用,影响其生长发育,导致血清雌激素水平升高.
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邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯联合染毒对雄性大鼠精子生成的影响
目的 探讨邻苯二甲酸二丁酯(di-n-butyl phthalate,DBP)和邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对雄性大鼠精子生成的联合毒性作用.方法 将32只健康清洁级成年SD雄性大鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组(玉米油)、DBP染毒组(1/20 LD50,1.0 g/kg)、DEHP染毒组(1/20 LD50,1.7 g/kg)和DBP+DEHP染毒组(1.0g/kg DBP+1.7 g/kg DEHP),每组8只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周5 d,连续染毒8周.末次染毒24 h后,测量大鼠体重、睾丸和附睾及肝脏脏器湿重,测定精子参数(精子数量、精子活动率及精子畸形率),并观察睾丸及附睾组织形态学改变.结果 DBP和DEHP联合染毒对大鼠体重增长无交互作用(P＞0.05);对睾丸和附睾及肝脏脏器系数存在交互影响,使睾丸和附睾的脏器系数明显降低,肝脏的脏器系数明显升高,表现为协同作用;对精子计数、精子活动率及精子畸形率存在交互影响,使精子数量和存活率明显降低,畸形率明显升高,表现为协同作用.光镜下可见DBP和DEHP联合染毒可引起曲细精管外形不规则、萎缩变性,间质增宽,生精上皮退化变性,甚至几乎消失,生精细胞耗竭,基底部仅有少量的支持细胞且细胞肿胀、变性,出现空泡样改变,基膜尚完整;附睾上皮受损且变薄,间质增宽,管腔内几乎不见成熟精子.结论 DBP和DEHP联合染毒对雄性大鼠具有明显的生殖毒性作用,可严重影响精子生成数量和质量,且对附睾有一定的毒作用.
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硒锗联合染毒对氟致大鼠肾脏毒性的拮抗作用研究
目的 研究硒、锗联合作用对氟中毒大鼠肾脏的影响.方法 将50只健康初断乳清洁级SD大鼠按体重随机分为对照组、氟染毒组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组,每组10只,雌、雄各半.除对照组可自由饮用蒸馏水外,其余各组大鼠均可自由饮用100 mg/L的Nag溶液.氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组分别采用20mg/L的Na2SeO3溶液、2000mg/L的Ge-132溶液、20mg/L的Na2SeO3和2000mg/L的Ge-132溶液,按5ml/kg灌胃染毒,共饲养90d.每周称体重1次,并注意观察大鼠的活动、饮食和一般状况.染毒结束后,取出肾脏,称重,并计算其脏器系数.测定大鼠肾组织中的丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力.并在光镜下观察肾脏的病理损伤.结果 对照组大鼠活动正常,皮毛光亮;氟染毒组大鼠活动减少,皮毛不舒展,有脱毛现象;其余各组体重增长情况介于对照组、氟染毒组之间.染毒前、后各组大鼠体重间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏系数均较高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).氟+锗染毒组大鼠肾脏系数低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).与氟染毒组比较,对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组、氟+硒+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均较高,MDA含量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).对照组、氟+硒染毒组、氟+锗染毒组大鼠肾脏中SOD和GSH-Px活力均低于氟+硒+锗染毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05).氟染毒组大鼠肾脏表面较灰暗、光泽较差,肾近曲小管广泛出现明显的混浊肿胀和空泡变性,局部出现坏死崩解现象;氟+硒染毒组、氟+硒+锗染毒组和氟+锗染毒组大鼠肾近曲小管混浊肿胀和空泡变性等病变明显减轻,未见坏死崩解细胞.结论 硒、锗联合染毒对氟致大鼠肾组织中的脂质过氧化反应有拮抗作用,其拮抗作用强度依次为Na2SeO3和Ge-132＞Na2SeO3＞Ge-132.
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p73在苯并(a)芘致人肺纤维细胞株MRC-5和人肺腺癌细胞株H1299(p53-null)周期阻滞中的作用
目的 研究p73在苯并(a)芘[B(a)P]致人肺纤维细胞株MRC-5和人肺腺癌细胞株H1299(p53-null)周期阻滞中的作用.方法 采用0(溶剂对照)、8、16、32、64和128 μmol/L的B(a)P分别处理处于对数生长期的MRC-5和H1299细胞24 h.采用MTT比色法检测两种细胞系的生长率,采用流式细胞术检测细胞周期各时相的细胞百分比,采用实时荧光定量PCR方法测定p53,p73,p21和Gadd45的mRNA表达水平.结果 与溶剂对照组比较,8、16、32、64μmol/L B(a)P染毒组MRC-5细胞和H1299细胞的增殖活性均升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).16μmol/L B(a)P染毒组MRC-5细胞和32 μmol/LB(a)P染毒组H1299细胞的增殖活性达到峰值,与溶剂对照组相比,分别增加了40%和30%.与溶剂对照组比较,8、16、32、64和128μmol/L的B(a)P染毒组MRC-5细胞的p53.p73和p21基因mRNA表达水平上升,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),细胞阻滞在G1期.与溶剂对照组比较,8 μmol/L的B(a)P染毒组H1299细胞p73和p21基因mRNA表达的表达水平上升,差异均有统计学意义(P＜0.05),细胞阻滞在G1期;但各处理组Gadd45基因的mRNA表达水平间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 一定浓度B(a)P可通过p53介导引起MRC-5细胞周期G1期阻滞,而对于p53缺失的H1299细胞,其细胞周期G1期阻滞可能依赖于p73参与的细胞信号通路的调节.
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大气污染与居民脑卒中发生关系的时间序列研究
目的 研究大气污染急性暴露对居民脑卒中发生的影响.方法 采用时间序列的半参数广义相加模型,在控制脑卒中发生的长期和季节趋势、气象因素、"星期几效应"等可能混杂因素的基础上,分析了上海市某区2004年1月1日至2007年12月31日大气污染与居民每日脑卒中发生数的关系.结果 大气污染水平滞后天数为0～1 d时,PM10、SO2和NO2浓度每增加10 μg/m3,居民脑卒中发生的相对危险度分别为1.02(95%可信限:1.01～1.03)、1.05(95%可信限:1.04～1.06)和1.09(95%可信限:1.08～1.10).结论 上海市某区目前的大气污染水平对居民脑卒中发生有影响.
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甲醛致A549细胞DNA-蛋白质交联及其修复效应
目的 探讨甲醛诱导DNA-蛋白质交联作用及其修复效应.方法 于37℃条件下,以不同浓度的液态甲醛(0、50、100、200、400、800、1 600 μmol/L)对培养人类肺肿瘤(A549)细胞(对数生长期)染毒1 h后,检测A549细胞的DPC系数.于37℃下对100 μmol/L液态甲醛染毒1 h的A549细胞的DPC修复0、6、12、18、24 h,设1个空白对照组,并检测A549细胞的DPC系数.采用KCI-SDS沉淀法检测DPC系数.结果 与溶剂对照组(0 μmol/L)比较,100、200、400、800、1 600μmol/L甲醛染毒组A549细胞的DPC系数均较高,差异有统计学意义(P＜0.05).50 μmol/L甲醛染毒组A549细胞的DPC系数与溶剂对照组相比虽有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).经过100 μmol/L的液态甲醛给A549细胞染毒后,0 h修复组DPC系数高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).液态甲醛诱导A549细胞产生的DPC经过6、12和18 h修复后,DPC系数与0 h修复组相比虽有下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05);经过24 h修复后,DPC系数低于0 h修复组,差异均有统计学意义(P＜0.05),但与空白对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 较高浓度的甲醛可以明显诱导DPC形成,甲醛所致的DPC可以得到修复.
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水中7种头孢抗生素的固相萃取-高效液相色谱测定法
目的 建立水中7种头孢抗生素(头孢羟氨苄、头孢氨苄、头孢哌酮、头孢呋辛、头孢拉定、头孢他定、头孢噻肟)的固相萃取(SPE)-高效液相色谱(HPLC)测定法.方法 检测波长和参照波长分别为254和270 nm,利用梯度淋洗程序,7种头孢抗生素在20min内完全分离.经过优化,水样预处理使用HLB柱进行SPE,调pH值至3,NaCl加入量为6.0g/L,进行HPLC测定.结果 头孢呋辛、头孢噻肟、头孢他定的浓度在0.05～5.00 mg/L范围内,头孢羟氨苄、头孢氨苄、头孢拉定的浓度在0.10～10.00mg/L范围内,头孢哌酮的浓度在0.20～20.00mg/L范围内,7种头孢抗生素的线性较好,均r＞0.99,检出限为0.05～0.39μg/L.该方法在超纯水中的平均回收率为86.64%～105.28%,RSD为2.61%～11.64%.结论 该方法的回收率较高,重复性好,准确性和灵敏度较高,适用于同时测定水中7种头孢抗生素.
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水源水中无机硫化物的离子色谱-脉冲安培测定法
目的 建立水源水中无机硫化物的离子色谱-脉冲安培测定法.方法 水样经0.22μm尼龙膜过滤后,进入配有IonPac AS7易极化阴离子专用分析柱和脉冲安培检测器的离子色谱系统,以100 mmol/L NaOH-250 mmol/L NaOAc-0.5%(V/V)乙二胺为淋洗液进行等度淋洗后,硫离子与其他阴离子分离后,经电位脉冲安培检测器进行检测.结果 在5～1 000μg/L线性范围内,硫化物的线性方程为r=0.325 4x-1.305 3,r=0.999 8,检测限为0.5μg/L,平均回收率为90.8%～96.7%,RSD为1.32%.结论 该方法具有操作简单,选择性好,灵敏度高,重复性好等特点,适用于水中无机硫化物的检测.
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人体粪便中镧系元素的电感耦合等离子体-质谱测定法
目的 建立同时测定人体粪便中14种镧系元素含量的电感应耦合等离子体(ICP)-质谱(MS)法.方法 于2009年1月,在天津地区挑选健康男子30例连续采集72 h粪便,称重后混匀、干燥、磨碎、灰化.样品用硝酸湿法消解,所获样液直接采用ICP-MS法测定14种镧系元素含量.以元素铼(Re)为内标补偿基体效应.结果 线性范围为0～10μg/L时,14种镧系元素所得的回归方程的线性关系良好.r≥0.999.稀土元素139La、140Ce、141Pr、143Nd、147Sm、151Eu、158Gd、159Tb、163Dy、165Ho、166Er、169Tm、174Yb和175Lu的检出限分别为0.48、0.49、0.47、1.6、1.9、0.46、0.79、0.18、0.65、0.39、0.38、0.17、0.09、0.09 ng/L.该方法的平均回收率为93.42%～108.21%,RSD为2.91%～9.20%.该法对国家一级标准物质人发GBW 09101a中稀土元素含量的测得值与标准值吻合.结论 该方法灵敏度高,干扰少,适用于快速同时测定人体粪便中14种镧系元素的含量.
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水中痕量丙烯酰胺的气相色谱-质谱测定法
目的 建立水中痕量丙烯酰胺的气相色谱-质谱测定法.方法 采用溴化衍生法前处理样品后.以m/z152,150,108为特征碎片离子,SIM的扫描方式进行定量痕量分析,进样体积为5μl.结果 该方法所得2,3-DBP的线性回归方程为y=281.979x+71366.794,r=0.999 04,检出限为0.03μg/L,平均回收率为86.0%～102.4%,RSD为0.41%～3.07%.结论 该方法的准确性、重现性较好,灵敏度更高,适用于矿泉水、饮用水、水源水中痕量丙烯酰胺的测定.
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化妆品中3种去屑剂的高效液相色谱测定法
目的 建立化妆品中酮康唑、氯咪巴唑和吡罗克酮乙醇胺盐3种去屑剂的高效液相色谱测定法.方法 样品采用乙腈超声提取,经0.45μm滤膜过滤后,以乙腈:缓冲盐水溶液(含0.01 mol/L磷酸二氢钾和1 mmol/L的乙二胺四乙酸二钠溶液,磷酸调节pH值至4.0)体积比为60:40为流动相,注入高效液相色谱仪,在210 nm波长下进行分析,外标法定量.结果 在1-250mg/L的线性范围内,酮康唑的线性方程为y=32.23x+4.59,检出限为0.069mg/L;在1～500mg/L的线性范围内,氯咪巴唑的回归方程为y=13.76x+9.41,检出限为0.12mg/L;在10～500mg/L的线性范围内,吡罗克酮乙醇胺盐的回归方程为y=24.83x-17.17,检出限为0.71 mg/L;相关系数均＞0.999.该方法的平均回收率在91.8%～98.5%之间,RSD在0.38%～0.84%之间.结论 该方法操作简单、快速,准确度和灵敏度较高,适用于同时测定化妆品中酮康唑、氯咪巴唑和吡罗克酮乙醇胺盐的含量.
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多溴联苯醚的神经毒性作用机制研究进展
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)是一种重要的工业阻燃剂,广泛存在于环境介质和生物体内.有研究表明,PBDEs对动物神经系统有毒性作用,能影响神经内分泌激素的释放、干扰信号转导通路、影响神经递质传递、改变神经系统发育关键蛋白的表达、诱导神经细胞凋亡.环境监测资料表明中国存在PBDEs环境暴露,而我国在PBDEs对神经系统影响方面的研究十分有限,应该引起重视.该文从神经内分泌激素、信号转导通路、神经递质受体、神经系统发育关键蛋白、神经细胞凋亡5个方面对多溴联苯醚的神经毒性机制进行概述,并对今后相关领域研究方向提出思考.
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邻苯二甲酸酯类化合物对男性生殖健康影响的研究进展
随着现代化工业的高速发展,被广泛应用的邻苯二甲酸酯类化合物(pbthalate esters,PAEs)对动物的生长发育和生殖系统造成了严重损害,同时,对人类也可能产生类似的影响.该文综述了国内外关于邻苯二甲酸酯类化合物对男性生殖健康的影响,并探讨了其对雄性激素影响的作用机制.
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氟化钠对体外培养大鼠成骨细胞增殖与分化的影响
为研究氟化钠对体外培养的大鼠成骨细胞增殖和分化的影响,用混合酶消化法分离24 h内新生清洁级SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.采用倒置相差显微镜观察成骨细胞的形态,采用Gomori改良钙钴法对成骨细胞进行碱性磷酸酶(ALP)染色.向1×103个/孔成骨细胞中接种加入0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0、100.0、120.0mg/L的氟化钠,培养1～3 d,采用噻唑蓝(MTT)检测增殖活力.向1×103个/孔成骨细胞中接种加入0.0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、60.0、80.0、100.0、120.0mg/L的氟化钠,培养3、5、7、9d时,采用PNPP法检测碱性磷酸酶活力.结果 显示,氟化钠作用于成骨细胞第2天时,2.5、5.0mg/L的氟化钠对成骨细胞增殖活力有明显的促进作用(P＜0.05);当氟化钠≥80.0mg/L时,可明显抑制成骨细胞的增殖(P＜0.05).染毒第9天,氟化钠≥40.0mg/L时对成骨细胞ALP活力有明显的抑制作用,差异均有统计学意义(P＜0.05).提示低剂量氟化钠有轻微促进成骨细胞增殖的作用,高剂量氟化钠则能抑制成骨细胞增殖和ALP的活力.
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两种氧气湿化装置对大肠杆菌传播的控制实验研究
为探讨常规氧疗时氧气加湿和输送过程中微生物的传播规律,应用常规入水湿化和仿生表面湿化两种装置,使用大肠杆菌[CMCC(B)44102]人为污染湿源物质后,对吸氧管终端氧气中的大肠杆菌进行培养计数.湿源物质污染大肠杆菌至2.5×106cfu/ml后1、2、3 d,经过入水湿化,终端氧气中大肠杆菌计数分别为26.5、55.2、65.2 cfu/ml.湿源物质污染大肠杆菌至5×105cfu/ml后1、2、3 d,经过入水湿化,终端氧气中大肠杆菌计数分别为12.9,29.4,37.3 cfu/ml.相同条件下,经过表面湿化后,终端氧气中未检测到大肠杆菌.氧气经过表面湿化与入水湿化相比,同一时点终端氧气中的大肠杆菌计数差异均有统计学意义(P＜0.01).提示经过表面湿化.湿源物质中的大肠杆菌不能传播到吸氧管终端,而经过常规入水湿化后,大肠杆菌可以被传播到吸氧管终端.
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一起化粪池渗漏污染水源所致感染性腹泻事件调查
2009年4月13日10:00,贵州省都匀市疾病预防控制中心接到该市甘塘镇卫生院报告,称自上午8时起,该镇林荫村某铁路工地相继出现腹泻、腹痛、恶心、呕吐等症状的病例.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
