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环境与健康

环境与健康杂志

Journal of Environment and Health 환경여건강잡지

  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中华预防医学会,天津市疾病预防控制中心
  • 影响因子: 0.65
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 1001-5914
  • 国内刊号: 12-1095/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 6-221
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1984
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 环境与健康杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 王撷秀
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 2015年石家庄市8~10岁学生及孕妇碘营养状况调查

    作者:马志辉;冯佩;张海红

    为了解石家庄市8~10岁学生及孕妇人群的碘营养状况,笔者于2015年将市内8个区分别按东、西、南、北、中不同方位随机抽取8~10岁学生100名和孕妇50名,共800名学生和400名孕妇,对其尿碘含量进行检测.依据WS/T 107-2006《尿中碘的砷铈催化分光光度测定方法》进行检测,以冻干人尿碘成分分析标准物质作为质控.以世界卫生组织(WHO)、联合国儿童基金会(UNICEF)、国际控制碘缺乏病理事会(ICCIDD)推荐的尿碘限值作为判定标准,即儿童尿碘中位数<100 μg/L为碘缺乏,100~199 μg/L为碘适宜,200~299 μg/L为碘充足,≥300μg/L为碘过量;孕妇尿碘中位数<150 μg/L为碘缺乏,150~249μg/IJ为碘适宜,250~499 μg/L为超过适宜量,≥500μg/L为碘过量.

    关键词: 尿碘 碘营养 学生 孕妇
  • 生物酶型和光触媒型空气净化剂对甲醛和甲苯的净化效果

    作者:路风辉;刘祥军;陈燕舞

    为了解市售生物酶型和光触媒型空气净化剂对甲醛和甲苯(代表苯系物)的净化效果,于2013-2014年购买市售的广东省内畅销的2类空气净化产品(生物酶类和光触媒类各14种)进行评价.测试在2个模拟测试仓(均为2 m3)中进行,其中一个放置样品为样品舱,另一个放置空白玻璃板为对比舱.主要仪器包括4160-2型甲醛测定仪(美国Interscan公司)、QC-2B型甲苯大气采样仪(北京市劳动保护科学研究所)、6890型气相色谱仪(美国Agilent公司)、Turbo Matrix热脱附仪(美国Perkin Elmer 公司).依据JC/T1074-2008《室内空气净化功能涂覆材料净化性能》和GB/T 18883-2002《室内空气质量标准》进行检测.

  • 氢醌暴露对小鼠骨髓造血干细胞中蛋白激酶B和FoxO1 mRNA和蛋白表达的影响

    作者:刘想想;白玉娥;周胜;王红

    目的 探讨苯代谢物氢醌(hydroquinone,HQ)对小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)中蛋白激酶B和Forkhead转录因子1(Forkhead box O1,FoxO1)的mRNA和蛋白表达的影响.方法 提取7只健康8周龄SPF级雄性昆明小鼠的骨髓细胞,采用免疫磁珠法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选出小鼠骨髓造血干细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照)、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L HQ的培养基中培养24 h.检测细胞蛋白激酶B和FoxO1的mRNA及蛋白的表达.结果 与对照组比较,各剂量HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B mRNA和20、40 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1 mRNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).与对照组比较,2.5~40μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1蛋白和5、10 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较高,而20、40 μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).且随着HQ暴露剂量的升高,小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B mRNA和蛋白的表达水平呈先上升后下降的趋势,FoxO1 mRNA和蛋白的表达水平呈波浪式下降的趋势.结论 骨髓造血干细胞的调节可能部分依赖于蛋白激酶B和FoxO1.

  • 非编码RNA H19在二苯甲酮-3抑制绒毛外滋养层细胞增殖中的作用

    作者:李静;顾颢;郭丹;吴炜;夏彦恺;王心如

    目的 研究二苯甲酮-3(benzophenone-3,BP-3)对绒毛外滋养层(HTR-8/Svneo)细胞的H19及miR-675 mRNA表达的影响,并探讨非编码RNA H19在BP-3抑制HTR-8/Svneo细胞增殖中的作用.方法 将处于对数生长期的HTR-8/Svneo细胞分别暴露于含终浓度为0(溶剂对照)、0.01、0.1、l mg/L BP-3的培养基或转染试剂(脂质体2000和miR-675抑制剂或H19抑制剂)中培养24 h.采用Real-time PCR检测H19、miR-675 mRNA的表达水平;CCK-8法检测HTR-8/Svneo细胞的存活率.结果 与溶剂对照组相比,1 mg/L BP-3染毒组HTR-8/Svneo后H19及miR-675的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着BP-3染毒剂量的升高,HTR-8/Svneo细胞的H19及miR-675的表达水平均呈下降趋势.与抑制剂对照组相比,加入H19抑制剂后HTR-8/Svneo细胞的存活率和miR-675 mRNA的表达水平均降低;加入miR-675抑制剂后HTR-8/Svneo细胞的存活率均降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 H19通过miR-675在BP-3抑制HTR-8/Svneo细胞增殖中的发挥作用.

  • 大气PM2.5对人支气管上皮细胞内钙稳态的影响

    作者:平飞飞;徐贞贞;马晓燕;崔井龙;张志红

    目的 研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16HBE)内钙稳态的影响.方法 以50、100 μg/ml大气PM2.5对16HBE细胞进行染毒,以生理盐水为对照组,并用终浓度为100 μg/ml的钙离子拮抗剂肝素钠进行干预,即设生理盐水对照组、50 μg/ml PM2.5组、100 μg/ml PM2.5组、肝素钠组、50 μg/ml PM2.5+肝素钠组、100 μg/ml PM2.5+肝素钠组,分别染毒3、6、24 h后,以流式细胞仪检测细胞内游离钙离子荧光强度.结果 100μg/mlPM2.5染毒16HBE 3 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组和50μg/mlPM2.5组;当加入胞内游离钙离子拮抗剂肝素钠后,100 μg/ml PM2.5+肝素钠组钙离子荧光强度低于100 μg/ml PM2.5组.100 μg/ml PM2.5染毒16HBE 6 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组.PM2.5染毒16HBE 24 h后,50 μg/ml PM2.5组、100.μg/ml PM2.5组、50 μg/ml PM2.5+肝素钠组、100 μg/ml PM2.5+肝素钠组的细胞内钙离子荧光强度均高于对照组,且100 μg/ml PM2.5组细胞内钙离子荧光强度高于50 μg/ml PM2.5组.50、100 μg/mlPM2.5染毒组随着染毒时间的延长,钙离子荧光强度升高,染毒6、24 h后的钙离子荧光强度均高于染毒3h后,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 大气PM2.5可能刺激16HBE细胞释放胞内钙库,导致胞内游离钙离子荧光强度增加.

  • 双酚A对高电压激活钙通道亚型电流的影响

    作者:王文娟;杨光红;王军;王强;肖杭

    目的 探讨双酚A对大鼠背根神经节神经元钙离子通道各亚型的影响.方法 选择50只健康4~6周龄清洁级SD大鼠,采用Ⅰ型胶原酶(4 mg/L)和Ⅰ型胰蛋白酶(1.5 mg/L)消化法分离背根神经节(DRG)神经元,以L、N、P/Q型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine,10 μmol/L)、乙酸齐考诺肽(ω-conotoxin MⅦA,2μmol/L)、ω-芋螺毒素(ω-contoxin MⅦC,2μmol/L)预孵育神经元20 min,特异性阻断通道电流,记录电流前即时通过灌流系统加入10μmol/L BPA,采用全细胞膜片钳方法记录钙电流.结果 双酚A对各亚型通道均有抑制作用,其中,以L型钙通道为主.阻断L型钙通道,10 μmol/LBPA对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%降低至(14.02±5.51)%,差异有统计学意义(P<0.05);BPA使L型钙通道电流密度(pA/pF)峰值由-30.54±3.92减小到-20.7±3.92,差异有统计学意义(P<0.05).阻断N、P/Q型钙通道,对钙电流的抑制率由(53.22±11.00)%分别降低至(26.90±12.33)%和(25.66±5.99)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 双酚主要通过抑制L钙通道亚型,抑制钙离子电流.

  • 银川市大气污染对出生缺陷影响的病例交叉研究

    作者:张亚娟;刘晓玲;于静;王培成;刘秀英;德小明;李丽萍;李宏辉;潘小川

    目的 了解银川市2013-2014年大气污染物浓度与人群暴露水平,定量分析和评价该市大气污染物与出生缺陷的暴露-反应关系及其关键窗口期.方法 收集银川市2013年10月1日-2014年12月31日出生缺陷个案资料,以及该市2013年1月1日-2014年12月31日空气质量数据、气象资料.采用病例交叉设计分析大气污染物浓度与出生缺陷的暴露-反应关系.结果 研究期间银川市大气PM2.5年均浓度为51 μg/m3,PM10年均浓度为114 μg/m3,SO2年平均浓度为73 μg/m3,NO2年平均浓度为43 μg/m3,均高于GB 3095-2012《环境空气质量标准》国家二级标准限值.在控制气象因素的影响下,妊娠后前3个月大气PM2.5、PM10、SO2浓度每升高10μg/m3,可能会增加出生缺陷的发生风险,OR(95%CI)分别为1.017(1.013~1.022),1.011(1.009~1.014),1.002(1.001~1.003);分娩前第1个月NO2、CO浓度每升高10 μg/m3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.003(1.001~1.006),1.106(1.018~1.202);分娩前第2个月NO2每升高10 μg/m3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)为1.008(1.005~1.011);分娩前3个月大气PM2.5、PM10、NO2、CO浓度每升高10 μg/m3可能会增加出生缺陷的风险,OR(95%CI)分别为1.008(1.005~1.011),1.013(1.010~1.015),1.012(1.009~1.015),1.208(1.106~1.320),均有统计学意义(P<0.05).结论 银川市大气污染较重,妊娠早期是PM2.5、PM10、SO2对出生缺陷影响的关键窗口期,妊娠晚期是NO2、CO对出生缺陷影响的关键窗口期.

  • 不同方法检测氯化消毒损伤大肠杆菌的效果评价

    作者:刘璐;李静;王大宁;谌志强;邱志刚;杨栋;刘伟丽;李君文;金敏

    目的 评价滤膜法、多管发酵法以及酶底物法对氯化消毒损伤大肠杆菌的检测效果.方法 以大肠杆菌E.coli K12为指示细菌,并利用氯化消毒技术制备消毒损伤细菌,分别采用修复培养法和GB/T 5750-2006《生活饮用水标准检测方法》推荐的滤膜法、多管发酵法以及酶底物法进行检测.结果 修复培养法和多管发酵法均检出消毒损伤大肠杆菌,而滤膜法均未检出消毒损伤大肠杆菌;对于酶底物法,消毒5 min时样品消毒损伤大肠杆菌的检出率为0%~47.50%,消毒20 min所有样品均未检出消毒损伤大肠杆菌.与修复培养法比较,滤膜法和酶底物法消毒损伤大肠杆菌的检出率均较低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 多管发酵法可有效检测氯化消毒损伤大肠杆菌.

  • 组蛋白去乙酰化酶6抑制剂Tubastatin A对酒精依赖小鼠的条件性位置偏爱行为及海马基质金属蛋白酶-9 mRNA表达的影响

    作者:殷丽天;李珏;杨小荣;赵欣;王锐

    目的 研究选择性组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)抑制剂tubastatin A对酒精依赖小鼠的条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为及海马组织中HDAC6和基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinases,MMP-9) mRNA表达的影响.方法 采用CPP基础值前测试剔除对某侧过度偏爱的小鼠.将36只8周龄SPF级雌性C57BL/6J小鼠随机均分为4组,分别为对照[生理盐水(含1% DMSO)]组、酒精依赖(2.0 g/kg)组、单纯tubastatin A(10mg/kg)组和tubastatinA干预(2.0 g/kg酒精+10 mg/kg tubastatinA)组,每组9只.小鼠于训练阶段第2、4、6、8、10天腹腔注射酒精(2.0 g/kg)后放入伴药箱,第3、5、7和9天腹腔注射等量生理盐水后放入非伴药箱,各停留30 min;采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g;腹腔注射后小鼠放入中间箱,记录15 rmin在每侧停留时间.采用实时荧光定量PCR法检测小鼠海马组织HDAC6及MMP-9 mRNA的表达水平.结果 在测试阶段,酒精依赖组和tubastatin A干预组小鼠在酒精侧停留时间显著高于对照组和单纯tubastatinA组(P<0.01).与对照组相比,酒精依赖组小鼠出现明显CPP效应(P<0.05),单纯tubastatinA组小鼠CCP效应更加显著(P<0.01).与对照组比较,单纯tubastatinA组和tubastatinA干预组小鼠海马区HDA C6 mRNA的表达水平显著下调(P<0.01).与前测阶段比较,酒精依赖组小鼠海马区MMP-9的mRNA表达水平显著上调(P<0.05),tubastatinA干预组小鼠海马区MMP-9的mRNA表达水平的上调更为显著(P<0.01).结论 酒精可明显诱发C57BU6J小鼠的CPP效应,给予Tubastatin A可增强这种效应.tubastatin A可能通过抑制海马组织HDAC6的表达来增强小鼠酒精依赖性CPP行为,这可能与HDAC6对MMP-9表达的调控有关.

  • 有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠细胞免疫毒性作用及机制

    作者:周殿明;张大龙;张静;刘英华;李龙;何宁;王晓军;张静姝

    目的 研究有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对小鼠的细胞免疫系统的影响及其机制.方法 以GB 2763-2012《食品安全国家标准食品中农药大残留限量》中规定的每日允许摄入量为基础,将280只健康SPF级Balb/c小鼠按体重随机分成7组,分别为空白对照(生理盐水)组、溶剂对照(玉米油)组和毒死蜱(0.01 mg/kg)、马拉硫磷(0.3 mg/kg)、氯氰菊酯(0.02 mg/kg)、高效氯氟氰菊酯(0.02 mg/kg)及混配农药组(0.01 mg/kg毒死蜱+0.3 mg/kg马拉硫磷+0.02 mg/kg氯氰菊酯+0.02 mg/kg高效氯氟氰菊酯),每组20只,雌雄各半.采用灌胃方式进行染毒,每日1次,连续30 d.测定小鼠外周血白细胞、淋巴细胞、单核细胞计数和脾淋巴细胞转化功能及外周血T淋巴细胞亚群以及小鼠血清Th1细胞因子水平.结果 各染毒组小鼠的脾淋巴细胞转化功能及白细胞、淋巴细胞、单核细胞水平与溶剂对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与溶剂对照组比较,仅混配农药组雄性小鼠外周血CD8细胞的比例及血清IL-2、IFN-y、TNF的水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05);各单一染毒组雄性小鼠外周血CD3、CD4细胞的比例及CD4/CD8值均无明显改变;各染毒组雌性小鼠血清IL-2、IFN-y、TNF的水平及外周血CD3、CD4、CD8细胞的比例及CD4/CD8值均无明显改变.结论 有机磷与拟除虫菊酯类混配农药对雄性小鼠具有细胞免疫毒性作用,其毒性强度高于同等剂量的单一种类农药.

  • 我国住宅室内PM2.5来源及浓度的影响因素研究进展

    作者:石晶金;袁东;赵卓慧

    住宅是人们停留时间长的室内环境之一,室外大气PM2.5主要通过室内暴露来影响人体健康.我国已建立较完善的室外大气PM2.5监测体系,但与居民生活密切相关的住宅室内PM2.5的相关数据相对缺乏.该文综述了我国现有的针对住宅开展的室内PM2.5浓度、来源及其影响因素研究,以阐明住宅室内PM2.5污染现状及相关影响因素,为提出有效防治室内PM2.5的干预措施、未来开展基于大数据的室内PM2.5监测及我国室内空气质量标准的修订提供参考.

  • 甘草对体外培养小鼠精母细胞分化的影响

    作者:金玉姬;李美佳;吴湘军;李青原;王肖娜;黄茜茜;刘洋

    为研究甘草对小鼠精子发生过程中精母细胞分化的影响,将健康6日龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠的睾丸组织分别暴露于终浓度为0(溶剂对照)、0.2、2、20 μmol/L的甘草溶液培养3d,并设阳性对照(卵泡刺激素,FSH),检测Spoi1蛋白质的表达.结果发现,与溶剂对照组比较,各浓度甘草染毒组小鼠精母细胞的分化率均增高,差异均有统计学意义(P<0.01);且随着甘草染毒浓度的升高,小鼠精母细胞的分化率呈上升趋势.表明甘草能促进在小鼠精子发生过程中精母细胞的分化.

    关键词: 甘草 精母细胞 分化
  • 阿尔茨海默病与空气污染的关联

    作者:杨伟;白志鹏;周晓华

    我国阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患病率已经快速增加,同时面临环境污染及老龄化的严峻问题.AD是一种多因素神经退行性疾病,降低AD患病率和发病率的佳方法是研究和控制AD的可控风险因素.高龄及遗传体质(genetic predisposition)是被普遍认为的高风险因素.然而,空气污染暴露作为AD可能的风险因素,其在AD成因中的角色或作用尚不完全清楚.通过研究空气污染暴露与认知功能损害的关系,一些流行病学及毒理学研究发现了空气污染与AD及其它神经退行性疾病可能存在潜在关联或因果关系.然而,支持这些关系的证据是有限的,特别是在我国,关于空气污染暴露与AD关系的研究还很欠缺.该文对AD风险因素及空气污染致AD发病机制的现状研究进行简要归纳,并阐述了AD及认知功能等与空气污染关系的现有流行病学研究方法.后,提出我国开展以人群为基础的大型队列在AD与空气污染关联研究中的方向和思路.

环境与健康分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06 z1
1999 01 02 03 04 05 06

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