环境与健康杂志
Journal of Environment and Health 환경여건강잡지
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低剂量镉和汞单独及联合作用对人胚肝细胞生长的Hormesis效应及机制研究
目的 探讨低剂量重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对人胚肝细胞(LO2)生长的兴奋效应及可能的机制.方法 以体外培养的LO2细胞为实验对象,不同浓度的镉、汞单独及等浓度(0.01～100 μmol/L)联合处理LO2 24 h后,用Vi-CELLTM XR活力分析仪分析细胞生长状况；根据Finney数学模型和Logistic回归方法判断联合作用类型；按照二硫代二硝基苯甲酸比色法和黄嘌呤氧化酶法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与超氧化物歧化酶(SOD)的活力；依据Parvinder Kaur的检测方法检测细胞内ROS水平；火焰原子吸收光谱法及原子荧光法分别检测细胞内镉、汞吸收量.结果 低剂量的镉、汞(0.01、0.05、0.25 μmol/L)单独染毒及镉+汞(0.01,0.05 μmol/L)联合染毒处理24h能明显刺激LO2细胞生长；Finney数学模型显示镉、汞等浓度联合作用于LO2细胞24h后Q=1.9,说明其联合作用属于相加作用；低剂量的镉、汞单独及联合染毒LO2细胞24h均能明显诱导SOD与GSH-Px活力升高,当剂量增大到一定水平(25.6 μmol/L)后又抑制两种酶活力.细胞内ROS水平与重金属吸收量随染毒剂量增加而增加.结论 低浓度重金属镉、汞单独及等浓度联合作用对LO2生长存在Hormesis效应,其机制可能是低浓度镉、汞诱导细胞GSH -Px、SOD活力增强,清除过量的自由基,保护细胞免受氧化损伤,提高细胞存活率.
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硒对砷诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞核因子κB的DNA结合活性体外实验研究
目的 研究硒对砷诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)的DNA结合活性和细胞凋亡的作用.方法 调整JB6-CI41细胞密度为1×105/孔,分别设立对照(生理盐水)组,不同浓度的亚砷酸(3.125、6.25、12.5 μmol/L)和亚硒酸钠(2.5 μmol/L)单独染毒组,亚硒酸钠(2.5μmol/L)+不同浓度的亚砷酸(3.125、6.25和12.5μmol/L)联合染毒组,NF-κB特异化学抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(diethyldithiocarbamate,DTYC,100 μmol/L,提前染毒2 h)+亚砷酸(6.25 μmol/L)联合染毒组.采用凝胶阻滞电泳法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 2.5 μmol/L亚硒酸钠对小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性和细胞凋亡无显著影响(P＞0.05).6.25和12.5 μmol/L的亚砷酸能够增强小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性(P＜0.01),具有明显剂量-效应关系(r=0.942 6,P＜0.01).3.125、6.25和12.5 μmol/L亚砷酸诱导小鼠皮肤JB6-CI41细胞凋亡(P＜0.01),呈现显著剂量-反应关系(r=0.991 8,P＜0.01).NF-κB的DNA结合活性与细胞凋亡率呈显著正相关(r=0.977 5,P＜0.01).2.5 μmol/L亚硒酸钠能抑制6.25和12.5 μmol/L亚砷酸作用下的小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性(P＜0.01),对3.125、6.25和12.5 μmol/L的亚砷酸引起的小鼠皮肤JB6-CI41细胞凋亡率也表现出显著抑制作用(P＜0.01).100 μmol/L的DTYC对6.25μmol/L亚砷酸引起的小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性和细胞凋亡率具有显著抑制作用(P＜0.01).结论 在本实验中,一定剂量(6.25～12.5 μmol/L)的砷能够使小鼠皮肤JB6-CI41细胞NF-κB的DNA结合活性显著增高并诱导细胞凋亡,2.5 μmol/L的硒能抑制砷引起的NF-κB的活化和细胞凋亡.
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湿热环境作业时机体的应激负荷评价指标
目的 探讨在湿热环境下进行不同强度军事作业时人体应激负荷指标.方法 将80名自愿同意参加试验的健康男性志愿者随机分为4组,每组20人.饭后3h,在湿热环境下[无遮盖的室外,三球温度为(35.9±1.1)℃,相对湿度为(76.0±3.5)％,按照GJB 1104-91《中华人民共和国国家军用标准》分别进行轻、中、重、极重强度作业,作业时间1h.在作业开始前1 min和作业结束后即刻测量心率、耳道温度、出汗量和唾液、血浆中皮质醇含量.结果 与作业前比较,湿热环境作业后各作业强度组受试者耳道温度、心率和唾液皮质醇含量均升高,出汗量无明显变化,轻强度组血浆皮质醇含量升高.唾液皮质醇、心率与作业强度呈显著正相关(均P＜0.05)；血浆皮质醇与作业强度呈显著负相关(P＜0.05)；耳道温度、出汗量与作业强度无相关性(均P＞0.05).结论 唾液皮质醇可作为湿热环境军事作业机体应激负荷评价的新指标.
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不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞毒性用的实验研究
目的 比较不同地区大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的毒性作用.方法 采集广州市、东莞市、深圳市和肇庆市4个地区的大气PM2.5,将PM2.5分别以1、10、50、100、200、300 μg/ml剂量对肺泡巨噬细胞染毒24 h.检测一氧化氮(NO)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)生成量、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及细胞存活率.以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响.经剂量与效应指标回归分析,以斜率评价各地区PM2.5的效应大小.结果 不同地区大气PM2.5致肺泡巨噬细胞释放TNF-α、NO、MDA的水平和LDH的漏出率均随着染毒剂量增加而升高,SOD的活力和细胞的存活率随染毒剂量升高而降低.深圳和东莞大气PM2.5对肺泡巨噬细胞胞内的SOD活力的抑制程度高于广州和肇庆(P＜0.05).深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内MDA的生成量明显高于肇庆(P＜0.05).广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞生成TNF-α量高,其次为东莞,均明显高于肇庆(P＜0.05).广州大气PM2.5致肺泡巨噬细胞内LDH的漏出率高,其次为东莞和深圳,均高于肇庆(P＜0.05).剂量高于100 μg/ml时,广州、深圳和东莞大气PM2.5致肺泡巨噬细胞存活率低于肇庆(P＜0.05).回归分析显示,广州大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的TNF-α、LDH漏出率、NO释放量的效应强,肇庆大气PM2.5对肺泡巨噬细胞的LDH漏出率、NO释放量和细胞存活率的效应低.结论 不同地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用随染毒剂量增加而增强,广州、东莞、深圳地区大气PM2.5的毒性效应总体上强于肇庆地区.
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不同地区大气PM2.5致大鼠肺损伤的比较实验研究
目的 利用动物实验比较不同地区大气PM2.5对呼吸系统的毒性作用.方法 采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的大气PM2.5.将雄性SD大鼠分为3个染毒组(10、3和1 mg/kg)和1个对照组,每组7只.4个城市的PM2.5均按此分组并染毒.气管滴注PM2.5,对照组滴注等量生理盐水.分别于48h和28d后处死动物,收集左侧肺和一定量的肺泡灌洗液(BALF),观察肺部病理变化和测定灌洗液中总蛋白(TP)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.结果 肇庆地区大鼠体重增长率较高,东莞地区低.PM2.5主要导致间质炎性细胞浸润、支气管炎症等.与对照组比较,PM2.5导致肺泡灌洗液中TP、LDH、IL-6和TNF-α水平增高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).广州PM2.5组LDH的漏出量高,深圳PM2.5组肺泡灌洗液中SOD活力低,东莞PM2.5组肺泡灌洗液中IL-6释放量高,肇庆PM2.5染毒48 h组SOD活力均高,LDH、TNF-α、IL-6均较低.结论 本次采集的四城市大气PM2.5可致大鼠肺组织发生氧化应激损伤和炎性反应.广州、东莞、深圳PM2.5对上述效应指标的影响强于肇庆.
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PI3K-Akt信号通路在尼古丁致牙周膜成纤维细胞细胞凋亡中的保护作用
目的 探讨尼古丁诱导的牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)凋亡的信号转导机制.方法 向7×l04/ml的PDLFs细胞悬液中分别加入0(对照)、1、10、100μg/ml的尼古丁溶液培养24h.采用RT-PCR法检测磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA的表达量,采用Western blot法检测Akt蛋白的Thr308、Ser473位点磷酸化和caspase-3蛋白的表达量.结果 与对照组比较,各剂量尼古丁染毒PDLFs细胞的PI3K mRNA表达水平上调(P＜0.05),Akt mRNA表达水平下调(P＜0.05),PDLFs细胞Akt在Thr308、Ser473位点磷酸化水平均升高(P＜0.01),caspase-3mRNA和蛋白的表达水平均升高(P＜0.05,P＜0.01).且随着尼古丁染毒剂量的升高,PI3K mRNA的表达水平呈逐渐增高的趋势,Akt mRNA的表达水平呈逐渐降低的趋势,PDLFs细胞Akt在Thr308位点磷酸化水平呈逐渐增高的趋势,PDLFs细胞Akt在Ser473位点磷酸化水平呈先上升后降低的趋势,PDLFs细胞caspase-3 mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增高的趋势.结论 PI3K-Akt信号通路在尼古丁致PDLFs细胞凋亡中具有抗凋亡的保护作用.
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不同价态砷对DNA和砷甲基转移酶的影响
目的 观察不同价态、不同剂量砷染毒大鼠肝脏中DNA甲基转移酶和砷甲基转移酶mRNA的表达情况,寻找两者间的相关性及不同价态砷(iAs3+和iAs5+)体内甲基化间的差异.方法 将35只健康清洁级Wistar雄性大鼠按体重随机分为7组,分别为正常对照(去离子水)组和低剂量(1/45 LD50,2.33 mg/kg)、中剂量(1/15 LD5o,6.67 mg/kg)、高剂量(1/5LD50,20.00 mg/kg)砷酸氢钠(iAs5+)染毒组以及低剂量(2.33 mg/kg)、中剂量(6.67 mg/kg)、高剂量(20.00 mg/kg)亚砷酸钠(iAs3+)组,每组5只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒90 d.采用实时荧光定量PCR法测定肝脏中DNA甲基转移酶(DNMT1、DNMT3A、DNMT3B)和砷甲基转移酶(As3MT) mRNA的表达情况.结果 与对照组相比,各染毒组大鼠肝脏中As3MT mRNA的表达量较高,DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达量较低,高、低剂量亚砷酸钠染毒组和高剂量砷酸氢钠染毒组DNMT1mRNA的表达量均较高,中剂量亚砷酸钠染毒组和低剂量砷酸氢钠染毒组DNMT1mRNA的表达量均较低,差异有统计学意义(P＜0.05).随着亚砷酸钠染毒剂量的升高,大鼠肝脏中As3MT mRNA的表达量呈上升趋势,DNMT3A、DNMT3B mRNA的表达量呈下降趋势；随着砷酸氢钠染毒剂量的升高,大鼠肝脏中As3MT mRNA的表达量呈下降趋势,DNMT3A、DNMT3B、DNMT1mRNA的表达量呈上升趋势.As3MT的表达量与DNMT3A和DNMT3B表达量呈负相关(P＜0.01)；与DNMT1表达量无相关关系(P＞0.01).结论 长期亚慢性暴露iAs3+和iAs5均可促进As3MT的表达,抑制DNMT3A及DNMT3B的表达,但iAs3+和iAs5+间在剂量-效应关系上呈反向性；机体As3MT表达上调与DNMT3A和DNMT3B表达抑制间具有协同效应,并可导致基因低甲基化.
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SO2吸人对运动大鼠心肌胶原纤维形态特征及胶原蛋白含量的影响
目的 探讨SO2吸入对运动大鼠心肌胶原纤维形态及胶原蛋白含量的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、单纯运动组、单纯SO2污染组、SO2污染运动组,每组6只.单纯运动组、空白对照组大鼠置于自然环境中,单纯SO2污染组、SO2污染+运动组置于人工模拟的SO2污染环境中(10 mg/m3,1 h/d,连续4周),单纯运动组、SO2污染+运动组大鼠进行跑轮运动(8 m/min,1 h/d,连续4周).采用胃酶酸解法测定大鼠心肌羟脯氨酸的含量,并计算胶原浓度.采用苦味酸-天狼猩红染色法检测大鼠心肌、小动脉周围胶原容积分数.结果 单纯运动组、单纯SO2污染组和SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维较空白对照组增生,且SO2污染+运动组大鼠心肌胶原纤维过度堆积.SO2污染+运动组、单纯SO2污染组、单纯运动组大鼠心肌羟脯氨酸含量、胶原浓度较空白对照组升高(P＜0.05),SO2污染+运动组升高更明显(P＜0.01)；单纯SO2污染组、SO2污染+运动组心肌、小动脉血管周围胶原容积分数较空白对照组大鼠升高(P＜0.05),SO2污染+运动组大鼠升高更明显(P＜0.01).结论 SO2吸入和运动双重刺激作用下,大鼠心肌胶原纤维过度增生,胶原蛋白合成与降解失衡,从而影响心肌细胞间力的传递及心脏的正常舒缩功能.
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放线菌素D诱导V79细胞凋亡模型的建立
目的 确定RNA合成抑制剂——放线菌素D(actinomycin D,ACTD)诱发V79细胞凋亡的适作用浓度和时间,建立细胞凋亡模型.方法 采用不同剂量(0～8.0 mg/L)的ACTD染毒V79细胞不同时间(0.5～4 h).采用MTT法检测细胞活力；采用流式细胞仪法分析细胞凋亡和坏死率.结果 各剂量ACTD染毒不同时间后V79细胞活力均下降(P＜0.05).与染毒0.5 h比较,在染毒1h后仅0.25、1、2、8 mg/L ACTD染毒V79细胞活力下降,在染毒2h后0.25、1、2、4、8 mg/L ACTD染毒V79细胞活力下降僻＜0.05),在染毒4h后各剂量ACTD染毒V79细胞活力均下降(P＜0.05).各剂量ACTD染毒不同时间后V79细胞凋亡率均升高(P＜0.05)；与染毒0.5 h比较,各剂量ACTD染毒1h以及0.25、0.5、1、2 mg/L ACTD染毒2、4h后V79细胞凋亡率均升高(P＜0.05),4 mg/L ACTD染毒4h后V79细胞凋亡率下降(P＜0.05).与对照组比较,0.25、2mg/LACTD染毒0.5 h,1、2、4 mg/L ACTD染毒2h以及各剂量ACTD染毒4h后V79细胞坏死率均升高(P＜0.05)；与染毒0.5 h比较,2 mg/L ACTD染毒1h后V79细胞坏死率下降(R0.05),1、4 mg/LACTD染毒2h以及0.5、1、2、4 mg/L ACTD染毒4h后V79细胞坏死率均升高(P＞0.05).结论 ACTD诱发V79细胞凋亡的适剂量为4 mg/L,佳作用时间为1h.
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丙烯酰胺急性染毒对小鼠睾丸组织caspase-3与CK8表达的影响
目的 研究丙烯酰胺染毒对小鼠睾丸组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)与角蛋白8( cytokeratin 8,CK8)表达的影响.方法 将40只健康5～6周龄清洁级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为对照(蒸馏水)组和低( 10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量丙烯酰胺染毒组,每组10只.采用腹腔注射方法进行染毒,染毒容量为0.01 ml/g,连续染毒7d.采用免疫组织化学方法测定caspase -3和CK8在小鼠睾丸组织中的表达,并进行病理学观察.结果 各丙烯酰胺染毒组出现不同程度的生精小管管腔变形,生精细胞排列紊乱等.与对照组比较,高剂量丙烯酰胺染毒组小鼠睾丸组织CK8表达水平明显下降,而caspase-3表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).随着丙烯酰胺染毒浓度的升高,小鼠睾丸组织CK8表达水平呈下降趋势,caspase-3表达水平呈上升趋势.结论 丙烯酰胺导致的小鼠睾丸组织细胞凋亡与caspase-3高表达,CK8低表达有关.
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微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞中过氧化氢酶活力和丙二醛含量的影响
目的 通过检测中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中过氧化氨酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对CHO细胞的氧化应激作用.方法 调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15 μg/ml的MC-LR染毒24h后,采用MTT法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50).调整细胞密度约为1×1 06/ml,分别用终浓度为0(对照)、2.5(1/4EC50)、5(1/2EC50)、10 μg/ml(EC50)的MC-LR染毒24 h后,测定细胞中CAT活力和MDA含量.结果 随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞活性呈下降趋势.与对照组相比,1μg/ml染毒组细胞活性降低,但差异无统计学意义；5、10、15 μg/ml MC-LR染毒组CHO细胞活性较低,差异均有统计学意义(P＜0.05),且10 μg/ml MCLR染毒组细胞活性为53.8％,接近50％,故EC5o约为10 μg/ml.与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内CAT活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MC-LR染毒可使CHO细胞中CAT活力降低,MDA含量升高,提示其对CHO细胞有氧化损伤作用.
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不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究
目的 比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制.方法 采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5.试验细胞为人脐静脉内皮细胞.将PM2.5分别以10、50、100、200、300 μg/ml剂量染毒,作用于细胞24h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验).以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响.经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小.结果 各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P＜0.05).广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P＜0.05).广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P＜0.05).深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P＜0.05).广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P＜0.05).回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于低水平.NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P＜0.01).结论 不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同.NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一.
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青稞酒中氨基甲酸乙酯的气相色谱-四级杆质谱测定法
目的 建立青稞酒中氨基甲酸乙酯含量的气相色谱-四级杆质谱联用(GC-MS)测定方法.方法 青稞酒样品加氨基甲酸乙酯同位素内标提取后,采用DB-INNOWAX毛细管色谱柱(30 m×0.25 mm,0.25 μm)进行GC-MS测定.结果 在10～160 μg/L的线性范围内,该方法所得的回归方程为y=879.05x-392.39,相关系数为0.999 3,呈较好的线性关系.该方法的检出限为1.0 μg/L,平均回收率为91.4％～98.3％,RSD为1.1％～2.3％.结论 该方法具有灵敏度高,稳定、准确、重现性好等优点,适用于青稞酒中氨基甲酸乙酯的测定.
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化妆品中二苯酮-2和二苯酮-3的高效液相色谱测定法
目的 建立化妆品中二苯酮-2和二苯酮-3的高效液相色谱测定方法.方法 样品经乙腈-水超声处理,采用高效液相色谱法进行检测.利用Phenomenex GEMINI C18 110A(250 mm×4.6 mm,5μm)色谱柱,以乙腈-水作为流动相,流量:1.0 ml/min,检测波长:335 nm,柱温:30℃.结果 二苯酮-2和二苯酮-3的线性范围均为1～150 μg/ml,相关系数均大于0.999,检出限均为0.15 μg/ml,定量限均为1μg/ml,回收率均在90％～100％之间,相对标准偏差均不超过2.0％.结论 本法操作简便,准确,可同时测定不含蜡质的化妆品中二苯酮-2和二苯酮-3的含量.
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塑料器具中双酚A溶出量的荧光分析测定法
目的 建立塑料器具中双酚A( bisphenol-A,BPA)溶出量的荧光分析测定法.方法 浸泡液加热浓缩至约5 ml时,用1 mol/L盐酸1 ml润洗并转移；在pH=1的盐酸介质体系中,加入2× 10-3 mol/L的β-环糊精溶液1 ml,定容至10 ml,放置10 min后,在281 nm波长激发、311 nm波长处进行荧光强度测定.结果 在2.0～50.0μg/L的线性范围内,所得回归方程为y=0.285 7x+0.862 1,相关系数为0.997.该方法的检出限为1.84 μg/L,平均回收率在95.1％～100.5％之间,RSD为3.5％～9.4％.结论 该方法操作简便,灵敏度高,且不使用有毒有害的有机溶剂,适用于塑料器具中BPA溶出量的检测.
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饮用水中草甘膦残留量的柱前衍生-高效液相色谱测定法
目的 建立饮用水中草甘膦的柱前衍生-高效液相色谱(HPLC)测定法.方法 水样经氧化、衍生后,在DIKMAC18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇+0.05 mol/L磷酸二氢钾(pH=6.0)+四氢呋喃(体积比为45+55+2),流量为1.0 ml/min,柱温为25℃,激发波长为230 nm,发射波长为450 nm条件下,进行HPLC测定.结果 该方法在0.025～1.0μg/ml的线性范围内,所得回归方程为y=1 571.69x+60.789,相关系数为0.999 2,方法定量下限为25 μg/L.该方法的平均回收率为94.0％～106.0％,RSD为3.8％～4.6％.结论 该方法操作简便、快速,适合于饮用水中草甘膦含量的检测.
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携带blaNDM-1耐药菌的研究进展
产生新德里金属β-内酰胺酶-1(New Delhi metallo-β-lactamase-1,NDM-1)的耐药菌携带blaNDM-1基因,能够水解除氨曲南以外几乎所有的β-内酰胺类抗生素,导致其广泛耐药,给临床治疗带来很大困难.该文就携带blaNDM-1耐药菌的发现、流行情况、分子生物学特点、检测方法等方面进行简要综述.
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多环芳烃DNA加合物检测技术研究进展
多环芳烃是一类典型的环境污染物,其代谢产物能够与DNA特异性结合形成DNA加合物.由于DNA加合物具有特异性的优点,作为多环芳烃暴露的生物标志被广泛应用于健康风险的评价,成为近年来研究和应用多的一种分子水平的标志物.该文就目前多环芳烃DNA加合物的检测方法进行了综述.
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机场周边环境大气PM10中重金属的污染特征及健康风险评价
为了解机场周边PM10中重金属的污染特征及健康风险,于2011年4月采集某机场飞机起降点附近的空气PM10,并使用X射线荧光光谱法检测样品Pb、Cu、Zn、Ni、Cr含量.结果显示,机场周边空气PM10中不同重金属的含量变化范围较大,Zn、Pb分别为1.105 8、0.6140μg/m3,其次是Cu、Cr、Ni,分别为0.244 7、0.175 5、0.095 3 μ,g/m3.5种重金属元素的富集因子均超过10,其中Pb富集因子大,其次是Zn,Cr小.起降点空气PM2.5吸附的5种重金属对儿童的非致癌危害指数(HI)均大于1,成人HI值均小于1.对于致癌重金属,致癌总风险分别为5.141 3×10-4,4.893 7×10-4.可见该机场周边PM10中重金属污染严重的为Pb和Zn；PM10吸附的5种重金属具有一定的致癌风险,对成人不存在非致癌危险,而对儿童存在一定的非致癌危险.
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邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯对雄性小鼠的生殖毒性
为探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠的生殖毒性.将30只成年健康SPF级雄性昆明小鼠随机分成5组,分别为阴性对照(玉米油)组和低(1 250 mg/kg)、中(2 500 mg/kg)、高剂量(5000mg/kg)DEHP染毒组以及阳性对照(环磷酰胺40 mg/kg)组,每组6只.除阳性对照组采用腹腔染毒外,其余各组采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒5d.于首次染毒5周后,采用一般生殖毒性实验方法对精子计数和精子存活率、畸形率、活动率进行测定.结果显示,与阴性对照组比较,各剂量DEHP染毒组小鼠精子计数和精子存活率均较低；而中、高剂量DEHP染毒组精子畸形率较高,活动率较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠精子计数和活动率、精子存活率均呈下降趋势,精子畸形率呈上升趋势.提示DEHP对雄性小鼠具有一定的生殖毒性.
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低剂量间甲酚暴露对斑马鱼仔鱼的急性毒性
为探讨水体中低剂量间甲酚的斑马鱼仔鱼急性毒性,以静态换液法将受精后72与120 h的斑马鱼仔鱼(72和120hpf)分别暴露于0、2.00、7.75、13.50、19.25、25.00 mg/L和0、3.00、9.75、16.50、23.25和30.00 mg/L的间甲酚溶液中24～96 h.结果显示,72 hpf和120 hpf斑马鱼仔鱼暴露于间甲酚溶液的致死毒性随着间甲酚暴露的浓度增加和时间延长均显著增强,表现为明显的时间-剂量效应.与120 hpf仔鱼相比,72 hpf斑马鱼仔鱼的NOEC、LOEC、全效应浓度和LC.值更低,表明其对间甲酚溶液更敏感,更适合于低剂量间甲酚的急性毒性实验.
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火锅食品中罂粟壳生物碱的液相色谱-串联质谱测定法
目前,火锅食品中罂粟壳生物碱成分的测定方法主要是薄层色谱法(TLC)、酶联吸附免疫法(ELISA)和高效液相色谱法( HPLC).火锅食品中香料成分多样,有可能给罂粟壳残留成分的检测带来干扰.因此,笔者研究了火锅食品中罂粟壳生物碱成分残留的液相色谱-串联质谱测定法.
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我国地表水环境微生物基准研究现状
地表水中主要环境污染因子按其属性一般可分为物理、化学、生物、等三大类.因此,微生物学指标也成为地表水环境质量标准体系的重要组成部分.我国尚未开展地表水水质基准的系统研究,水质标准的制定大多采用世界卫生组织和美国等发达国家的水质基准资料[1].
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游泳场所卫生标准的初步探讨
1996年,我国颁布了GB 9667-1996《游泳场所卫生标准》.该标准对我国人工和天然游泳场所的水质标准限值和游泳馆的空气卫生标准限值进行了规定,对保障我国游泳者的身体健康起到了积极的作用.但随着我国经济的快速发展,该标准也表现出一定的滞后性.2006年,为了配合《公共场所卫生管理条例》的修订,国家标准化管理委员会和卫生部下达了公共场所卫生系列标准的修订任务,笔者拟对标准中涉及游泳场所的卫生指标进行探讨,为GB 9667-1996《游泳场所卫生标准》的修订提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
