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环太湖地区微囊藻毒素-LR同相关污染指标相关性分析
目的 研究2009年7月-2010年6月一年间,环太湖地区微囊藻毒素-LR同主要污染物监测指标之间的相关性.方法 通过对环太湖地区21个监测点的微囊藻毒素-LR、藻类密度、水温,pH,溶解氧,高锰酸盐指数,氨氮,总氮,总磷,氮磷比,叶绿素a,硝酸盐氮,总有机碳进行连续监测,按照GB3838 -2002《地表水环境质量标准》Ⅱ类水体限值进行评价,采用SPSS15.0统计软件对微囊藻毒素-LR与主要污染指标进行相关性分析.结果 发现严重的污染指标是总氮,年平均值是Ⅱ类水限制的5.84倍.结论 微囊藻毒素-LR同高锰酸盐指数,藻类密度,总有机碳呈统计学正相关.
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比较三种免疫分析法检测微囊藻毒素-LR
目的 评估微囊藻毒素-LR(MC-LR)的时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)、纳米均相时间分辨荧光免疫分析(NH-TRFIA)和酶联免疫分析(ELISA)三种免疫检测方法.方法 通过比较包被板、反应步骤、信号系统和试剂用量,分析反应条件的差异;通过分析灵敏度、精密度和准确性,比较上述方法的性能指标;通过检测实际样品,评估方法的可靠性.结果 NH-TRFIA反应时间短,试剂消耗量少,灵敏度高,量程宽;TRFIA信号强,稳定性佳;三种方法精密度高,相对标准差均小于15％.三种方法检测实际样品与高效液相色谱法的分析结果差异无统计学意义,认为可靠.结论 TRFIA和NH-TRFIA,技术优势明显,应用前景广阔.
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微囊藻毒素-LR致小鼠肝、肾和睾丸细胞 DNA-蛋白质交联的研究
目的 探讨微囊藻毒素-LR所致小鼠肝、肾、睾丸细胞DNA-蛋白质交联(DPC)作用.方法 以昆明种雄性小鼠为实验对象,腹腔注射染毒,采用KCl-SDS沉淀法检测小鼠肝、肾、睾丸细胞中交联DNA和游离DNA的量,计算其DPC系数,DPC系数=交联DNM/(交联DNA+游离DNA),判断DNA与蛋白质的交联程度.结果 在小鼠肝细胞中,微囊藻毒素-LR各染毒组DPC数量均有显著增加,其DPC系数与对照组相比差异均有显著性(P＜0.05).在小鼠肾细胞中,微囊藻毒素-LR染毒剂量为3μg/kg bw和6μg/kg bw时,DPC数量显著增加,其DPC系数与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);染毒剂量为12μg/kg bw时,DPC数量未增加,其DPC系数与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).在小鼠睾丸细胞中,染毒剂量为3μg/kg bw时,DPC数量未增加,其DPC系数与对照组相比差异无显著性(P＞O.05).染毒剂量为6μg/kg bw和12μg/kg bw时,DPC数量显著增加,其DPC系数与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 在一定的染毒剂量下,微囊藻毒素-LR可以引起小鼠肝、肾、睾丸细胞DNA-蛋白质交联.
关键词： 微囊藻毒素-LR KCl-SDS沉淀法 DNA-蛋白质交联 器官 染毒 -
淀山湖夏秋季微囊藻毒素-LR和类毒素-A分布状况及其影响因素
为了解淀山湖夏秋季藻类和藻毒素分布状况及其影响因素,在淀山湖选了6个点,分别测定了总氮、总磷、铁、叶绿素-A和COD的含量,同时记录了水温、pH值、照度、浊度,另外还进行了藻细胞计数和藻种的鉴定以及微囊藻毒素-LR和类毒素-A含量的测定.结果表明,两种藻毒素均在7月份污染严重,微囊藻毒素-LR在网箱分布多,而类毒素-A在急水港分布多.广义估计方程回归分析表明,藻细胞总数与总氮、总磷和叶绿素-A有显著的相关性(P<0.05), 藻细胞总数和水温对微囊藻毒素-LR的分布有显著的影响(P<0.01),水体浊度可显著影响类毒素-A的分布(P<0.01).微囊藻毒素-LR与类毒素-A有轻度的相关关系(P<0.05).总之,淀山湖存在较严重的微囊藻毒素-LR污染和较轻度的类毒素-A污染,影响两种毒素分布的因素并不完全一致.
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太湖地区市售饮用水中微囊藻毒素-LR含量水平调查分析
目的 了解太湖地区市售饮用水中微囊藻毒素-LR(MC-LR)含量水平.方法 从市场上购买饮用水作为样品,并以自来水、运河水、太湖水为对照,采用间接性竞争酶联免疫吸附法测定其MC-LR含量水平.结果 80份饮用水中MC-LR含量水平在50-88 ng/L范围内,自来水、运河水、太湖水中MC-LR含量水平范围分别为52～71、311～557和617～3033ng/L.结论 无锡地区饮用水中MC-LR检出率高,常州次之,苏州低;纯净水和其他水中MC-LR的检出率差异无统计学意义.
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微囊藻毒素-LR 超灵敏均相免疫分析方法的建立与优化
目的：基于多克隆抗体免疫分析，构建并优化一种超灵敏、均相的光激化学发光法（AlphaLISA），用以检测水体中微囊藻毒素（MC）-LR含量。方法采用竞争原理，MC-LR人工抗原偶联的发光微球与标准品或样品MC-LR共同竞争限量一抗，再被二抗捕获，然后再通过生物素-亲和素与感光微球形成成免疫复合物，此时感光微球与发光微球发生接近，则产生并传递能量，发出特殊荧光。选择了合适的一抗和二抗工作稀释度，比较缓冲体系和反应时间的作用，从而优化了反应条件。结果通过优化反应条件，即筛选合适的一抗和二抗反应浓度、缓冲体系和反应时间，从而构建了MC-LR AlphaLISA检测法，其总反应时间40 min，灵敏度0．006μg·L-1，可测线性范围0．006～5μg·L-1，变异系数小于10％，平均添加回收率107．7％，与MC-RR和MC-RY的交叉反应率分别为13．2％和0．91％。结论本研究方法灵敏度高，特异性好，免疫反应迅速，适用于多样本量水体的MC-LR检测。
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宁波市两水源地水中微囊藻毒素污染调查
目的 了解宁波市姚江和梅湖水库两水源地蓝藻水华时水体中微囊藻毒素(Mc)污染状况.方法 2007年7月20日-8月31日,采集姚江水域(取水口、三江口、华晨大桥、江北大桥)和梅湖水库(梅湖取水121表层、梅湖湖中心表层、 梅湖取水口)水样,并对水样中藻类进行分类和计数,采用超高效液相色谱-串联四极杆质谱法测定水中MC-LR和MC-RR的含量.结果 姚江水体和梅湖水库中的蓝藻数目分别为0.8×106～7×107个/L和1.21×107～9.928×108个/L.姚江水体中均未检出MC-LR和MC-RR;梅湖水库水体中未检出MC-RR,但有时检出MC-LR(高值为0.84μg/L).结论 姚江水体未受到MC污染;梅湖水库存在MC-LR污染,但出厂水中其值低于国家标准值(1.0μg/L).
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微囊藻毒素-LR对人肝癌HepG2细胞活性氧生成和脂质过氧化的影响
目的 观察非细胞毒性剂量的微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HepG2细胞活性氧(ROS)生成和脂质过氧化的影响。方法 调整HepG2细胞的密度为1×104/孔，分别加入终浓度为0（溶剂对照，0.1％ DMSO）、3、10、30、100 μmol/L的MC-LR溶液染毒4、24h。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性。调整人肝癌HepG2细胞密度为1×104/孔，分别设终浓度为0（溶剂对照,0.1％ DMSO）、3、10、30 μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO，1 mmol/L)处理组以及MC-LR(30μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组，培养4h。采用二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)探针检测细胞内ROS含量，采用二苯基-1-芘基膦(DPPP)荧光探针法检测细胞脂质过氧化物含量。结果 仅100 μmol/L MC-LR染毒24 h后细胞存活率明显低于溶剂对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。与30 μmol/L的MC-LR染毒组比较，溶剂对照组和MC-LR+DFO染毒组细胞内ROS含量均较低，差异有统计学意义（P＜0.01）。10～30 μmol/L的MC-LR染毒组细胞脂质过氧化物含量明显高于溶剂对照组，差异均有统计学意义（P＜0.01）；而MC-LR+DFO染毒组细胞脂质过氧化物含量低于MC-LR染毒组，差异有统计学意义(P＜0.01)。结论 MC-LR在非细胞毒性的剂量下可诱导人肝癌HepG2细胞产生ROS，引起脂质过氧化。
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微囊藻毒素对大鼠睾丸支持细胞凋亡相关蛋白表达的影响
目的 利用体外培养的大鼠睾丸支持细胞研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对细胞中凋亡相关蛋白表达水平的影响.方法 大鼠睾丸细胞分别染毒0(对照)、0.5、1、10、20 μg/ml MC-LR溶液后培养24和48 h,采用MTT法检测细胞活性.调整细胞密度为4×106～5×106/ml,分别染毒含0(对照)、1、10 μg/ml MC-LR无血清培养液后培养24和48 h,采用Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白[p53基因调节蛋白(P53)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、前凋亡蛋白(Bax)]表达水平的变化.结果 与对照组比较,10和20 μg/ml MC-LR染毒24和48 h后大鼠睾丸支持细胞活性均降低(P＜0.05).与对照组相比,1、10 μg/ml MC-LR染毒24 h以及10 μg/ml MC-LR染毒48 h时大鼠睾丸支持细胞中P53蛋白相对表达量均显著升高(P＜0.05),10 μg/ml MC-LR染毒24、48 h大鼠睾丸支持细胞中Bax蛋白相对表达量均显著升高(P＜0.05),Bcl-2相对表达量显著降低(P＜0.05).结论 较高剂量MC-LR能明显抑制支持细胞活性,凋亡相关蛋白P53、Bcl-2、Bax参与调控MC-LR诱导的支持细胞凋亡.
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微囊藻毒素-LR对小鼠肝细胞DNA甲基化的影响
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)暴露对小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平及DNA甲基转移酶(DNMTs)mRNA表达的影响.方法 将40只健康SPF级昆明小鼠随机分为4组,分别为对照组(含0.02％ DMSO)和5、10、20 μg/kg MC-LR染毒组,每组10只,雌雄各半.采用腹腔注射方式进行染毒,连续染毒20 d.采用高效液相色谱(HPLC)法检测小鼠肝细胞DNA中的脱氧胞苷和5-甲基脱氧胞苷含量,并计算DNA的总体甲基化水平;采用实时荧光定量PCR法检测DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3A和DNMT3BmRNA的表达水平.结果 10、20 μg/kg MC-LR染毒组小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平,DNMT1、DNMT3A及DNMT3B mRNA的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).小鼠肝细胞DNA总体甲基化水平与DNMT1、DNMT3A、DNMT3B mRNA表达水平均呈正相关(P＜0.05).结论 MC-LR可抑制小鼠肝细胞DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA的表达,降低DNA总体甲基化水平.
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微囊藻毒素-LR诱导的恶性转化肝细胞miRNA表达谱的变化
目的 构建微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导的人永生化肝细胞株(WRL68细胞)恶性转化模型,检测miRNA表达谱,寻找差异表达的rniRNA.方法 用10 nmol/L MC-LR对WRL68细胞进行连续染毒至第25代,进行软琼脂集落形成实验及裸鼠成瘤实验.通过miRNA芯片技术检测和分析对照WRL68细胞和恶性转化细胞的miRNA表达谱;采用实时荧光定量PCR对芯片结果加以验证;应用TargetScan在线软件预测miRNA可能调控的靶基因.结果 第25代MC-LR染毒组细胞在软琼脂中可以形成集落,能在裸鼠皮下形成肿瘤.芯片检测分析显示,表达差异显著的miRNA有54个,表达上调有35个,表达下调有19个.实时荧光定量PCR结果显示,hsa-miR-140-3p、hsa-miR-19b-1-5p、hsa-miR-203a和hsa-miR-494均下调(P＜0.05),与芯片检测结果趋势一致.以生物信息学技术分析miR-494可能调控的靶基因,结果预测到3个与肿瘤相关的潜在靶基因,分别是肿瘤坏死因子受体相关因子3 (TNF receptor-associated factor 3,TRAF3)、微管相关肿瘤抑制基因(microtubule associated tumor suppressor1,MTUS1)和结肠癌转移相关基因(metastasis associated in colon cancer1,MACC1).结论 MC-LR诱导肝细胞恶性转化过程中可引起miRNA表达谱发生显著改变,差异表达的miRNA可能在肝细胞恶性转化过程中起着重要作用.
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微囊藻毒素-LR对人肝癌HT17细胞周期及细胞凋亡的影响
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对人肝癌HT17细胞周期、凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 调整HT17细胞密度为1×104/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照,0.1%DMSO)、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、2.0、5.0μmol/L的MC-LR染毒组和去铁敏(DFO,1 mmol/L)染毒组以及MC-LR(0.8 μmol/L)+DFO(1 mmol/L)染毒组培养24 h,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况.调整HT17细胞密度为1×105/孔,分别设终浓度为0(溶剂对照)、MC-LR(0.8 μmol/L)染毒组和DFO(1 mmol/L)染毒组以及DFO(1 mmol/L)+MC-LR(0.8μmol/L)染毒组培养24、48 h,采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况.结果 高剂量(≥0.8 μmol/L)MC-LR染毒24h后细胞存活率明显低于溶剂对照组(P＜0.01),DFO+MC-LR染毒组细胞存活率高于0.8 μmol/L MC-LR染毒组(P＜0.05).与溶剂对照组相比,MC-LR染毒24、48 h后G0/G1期细胞所占比例和细胞凋亡率均增高,S期细胞所占比例下降(P＜0.05或P＜0.01);DFO+MC-LR染毒组与MC-LR染毒组染毒24 h后各期细胞所占比例无差异(P＞0.05).DFO+MC-LR染毒组染毒24h后细胞凋亡率低于MC-LR染毒组(P＜0.01).结论 MC-LR可导致HT17细胞在G0/G1期发生阻滞及细胞凋亡,可能与其诱发的氧化应激、蛋白质磷酸化状态紊乱有关.
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微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)致中国仓鼠卵巢(CHO)细胞的凋亡作用.方法 调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15 μg/ml的MC-LR染毒24 h后,采用噻唑兰(MTT),法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50).分别用终浓度为0(对照)、2.5 μg/ml(1/4 EC50)、5μg/ml(1/2 EC50)、10 μg/ml(EC50)的MC-LR染毒24 h后,测定活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的活力和细胞凋亡率.结果 与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均较高,线粒体膜电位降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；且随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞内ROS含量、caspase-3活力和细胞凋亡率均呈上升趋势,线粒体膜电位呈下降趋势.结论 MC-LR暴露可诱导体外培养的CHO细胞发生凋亡.
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N-乙酰半胱氨酸和微囊藻毒素-LR联合暴露对中国仓鼠卵巢细胞凋亡的影响
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)和微囊藻毒素-LR(MC-LR)联合暴露对中国仓鼠卵巢(CHO)细胞凋亡的影响.方法 取对数生长期细胞,分别加入0(对照)、1、5、10、20、30、40、50、60、80 mmol/L的NAC溶液以及终浓度为0、1、5 mmol/L的NAC溶液+终浓度为0、2.5、5、10 μg/ml的MC-LR溶液培养24h.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验检测细胞活性,采用2,7-二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量的变化,采用四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物(JC-1)荧光探针法检测线粒体膜电位的变化,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡率.结果 1、5 mmol/L NAC单独作用对细胞活性无明显抑制作用,且细胞存活率均在80％以上;NAC与MC-LR同时作用时,细胞活性增加,ROS含量减少,线粒体膜电位升高,凋亡率减少.结论 MC-LR可诱导CHO细胞产生大量ROS从而引起细胞凋亡,抗氧化剂NAC可拮抗MC-LR诱导ROS生成导致的细胞凋亡.
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微囊藻毒素-LR对中国仓鼠卵巢细胞中过氧化氢酶活力和丙二醛含量的影响
目的 通过检测中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中过氧化氨酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的变化研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)对CHO细胞的氧化应激作用.方法 调整CHO细胞密度约为1×105/ml,分别用终浓度为0(对照)、1、5、10、15 μg/ml的MC-LR染毒24h后,采用MTT法测细胞活性,计算半致死效应浓度(EC50).调整细胞密度约为1×1 06/ml,分别用终浓度为0(对照)、2.5(1/4EC50)、5(1/2EC50)、10 μg/ml(EC50)的MC-LR染毒24 h后,测定细胞中CAT活力和MDA含量.结果 随着MC-LR染毒浓度的升高,CHO细胞活性呈下降趋势.与对照组相比,1μg/ml染毒组细胞活性降低,但差异无统计学意义；5、10、15 μg/ml MC-LR染毒组CHO细胞活性较低,差异均有统计学意义(P＜0.05),且10 μg/ml MCLR染毒组细胞活性为53.8％,接近50％,故EC5o约为10 μg/ml.与对照组相比,各浓度MC-LR染毒组CHO细胞内CAT活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 MC-LR染毒可使CHO细胞中CAT活力降低,MDA含量升高,提示其对CHO细胞有氧化损伤作用.
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Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用
目的 研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变.方法 自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞.用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48h.采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况；采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力.结果 随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高.与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义.结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用.
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铜绿微囊藻的生长及产毒条件研究
目的研究温度、光照、氮磷浓度对铜绿微囊藻的生长及微囊藻毒素LR产生的影响.方法采用BG-11为培养基,通过计数藻细胞来反映其生长特性,用高效液相色谱法测定微囊藻毒素LR产量,观察不同温度(20～35℃)、光照(2000～5000 lx)、氮(71.4～1300.0μmol/L)、磷(1.43～71.40μmol/L)浓度对铜绿微囊藻的生长及微囊藻毒素LR产生的影响.结果铜绿微囊藻在25℃和3000 lx时生长快,但细胞内产毒量却分别在20℃和5000 lx时达到大值;在固定磷浓度(6.50μmol/L)的培养条件下,铜绿微囊藻细胞数和毒素产量均随氮浓度的升高而增加,在650.0μmol/L时达到高峰,继续增高则有抑制作用;在固定氮浓度的培养条件下(71.4μmol/L),磷浓度为1.43 μmol/L时细胞生长较慢,浓度达到6.50μmol/L时细胞生长加速,但浓度进一步加大,藻细胞生长曲线无明显变化,产毒量也未见明显不同;同时,微囊藻毒素-LR浓度与藻细胞数和叶绿素含量之间均存在明显的正相关关系.结论铜绿微囊藻的佳生长条件并不等同于其佳产毒条件;磷是一种限制性营养因子,较低浓度就可满足藻类生长及产毒需要;适合铜绿微囊藻生长和产毒的氮磷比是100:1(原子数比);可通过细胞计数或测定叶绿素含量来预测水中微囊藻毒素-LR的总浓度.
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微囊藻毒素-LR的生物素-亲和素-时间分辨荧光免疫分析法
目的 运用生物素-亲和素信号放大系统,建立高灵敏的微囊藻毒素-LR(MC-LR)时间分辨荧光免疫分析(TRFIA)检测方法.方法 采用5 μg/ml二抗IgG包被板,样品中的MC-LR与生物素-MC-LR半抗原(1∶300)竞争限量抗MC-LR抗体(1∶1 000),用铕标记的链霉亲和素示踪,采用TRFIA法检测水样中的MC-LR含量.结果 在0.1～5 ng/ml的线性范围内,得到MC-LR-TRFIA的回归方程为y=-29 132x+38 057,r=0.991 5.方法的灵敏度为0.02 ng/ml,平均回收率为80.2％～102.0％,批内和批间的RSD分别为4.3％～8.1％和9.9％～ 15.2％.该方法检测MC-LR与MC-YR和MC-LF的交叉率均小于10％.结论 基于生物素-亲和素信号放大系统的MC-LR-TRFIA方法灵敏度高、特异性好、操作简便,适于水中MC-LR浓度的检测.
关键词： 微囊藻毒素-LR 时间分辨荧光免疫分析法 生物素 亲和素 -
微囊藻毒素-LR对传代细胞的毒性
目的从多种传代细胞株中,筛选对微囊藻毒素-LR敏感的细胞株,探讨建立经济、简便研究该毒素传代细胞模型的可能性.方法不同宿主来源的8种细胞株(KB细胞,NIH/3T3细胞,H-4-Ⅱ-E细胞,Hela细胞,Vero细胞,Hep G2细胞,Caco-2细胞,HL-60细胞)与不同浓度的微囊藻毒素-LR作用,细胞培养24,48,72,96h后观察其形态学变化,利用体外细胞法(MTT)测定其细胞毒性终点(判断细胞活性)及乳酸脱氢酶试验测定细胞膜受损情况.结果8种细胞株中,KB细胞和H-4-Ⅱ-E细胞在培养96 h,毒素浓度大于18.8 μg/ml时,呈现明显剂量-反应关系.KB细胞与毒素接触8 h后就有显著的形态学改变,其实验结果的重现性和稳定性非常好;乳酸脱氢酶试验显示微囊藻毒素-LR可导致KB细胞膜损伤.结论微囊藻毒素-LR对KB细胞和H-4-Ⅱ-E细胞有明显的细胞毒性作用.从形态学变化、试验结果的重现性、稳定性和敏感性考虑,KB细胞可用作研究该毒素的传代细胞模型.
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微囊藻毒素-LR致HT17细胞毒性及DNA损伤
目的 比较微囊藻毒素-LR(MCLR)对2种人肝癌细胞系HT17和HepG2的细胞毒性差异.研究MCLR对HT17细胞的氧化性DNA损伤作用.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,免疫酶染色法检测细胞内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 当剂量增加到1μg/ml时,MCLR对HT17细胞产生明显的细胞毒性,细胞存活率随着处理剂量的增加而降低.HT17细胞对MCLR的敏感性高于HepG2细胞.非毒性剂量的MCLR处理HT17细胞引起8-OHdG水平升高,处理剂量与8-OHdG水平之间呈现剂量-反应关系.结论 HT17细胞对MCLR的毒性更敏感,可能与HT17细胞表达有机阴离子转运多肽(OATP)1B1有关.非毒性剂量的MCLR引起氧化性DNA损伤提示长期少量接触MCLR可能对人类健康产生潜在的远期危害.
