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二烯丙基硫醚对微囊藻毒素LR致细胞毒性及DNA损伤的影响
目的 研究大蒜主要活性成分之一的二烯丙基硫醚(diallyl sulfide,DAS)对微囊藻毒素LR(MCLR)诱导的细胞毒性和氧化性DNA损伤的影响.方法 体外培养人肝癌细胞株HT17,用1.μmoL/L MCLR染毒的同时给予DAS(0.02～2mmol/L)作用24 h,同时设立未处理对照组、单纯MCLR染毒组和单纯DAS处理组.测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率来反映细胞毒性,并应用免疫酶染色法检测8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 单纯MCLR染毒组的LDH漏出率和8-OHdG染色强度明显高于未处理对照组.0.2 mmoL/L以上的DAS与MCLR联合处理细胞时,LDH漏出率和8-OHdG染色强度明显低于单纯MCLR染毒组.结论 DAS可能对MCLR诱导的细胞毒性和氧化性DNA损伤具有保护作用.
关键词： 二烯丙基硫醚(DAS) 微囊藻毒素LR 细胞毒性 氧化性DNA损伤 -
全氟辛酸对HepG2细胞的遗传毒性及氧化性DNA损伤
目的探讨全氟辛酸(PFOA)对HepG2细胞的遗传毒性及氧化性DNA损伤作用.方法 PFOA作用HepG2细胞1 h后,用单细胞凝胶电泳试验测定DNA链断裂情况;PFOA作用HepG2细胞24h后,测定微核率;PFOA作用HepG2细胞3 h后,用免疫组化方法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平.
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幽门螺杆菌致胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株SGC-7901的氧化性损伤
目的: 探讨H pylori对人正常胃黏膜上皮细胞永生细胞株GES-1和人淋巴结转移胃腺癌细胞株SGC-7901的氧化性DNA损伤作用.方法: 采用细菌-细胞共培养的方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株的形态学变化;采用激光扫描共聚焦显微镜方法, 比较H pylori作用前后GES-1和SGC-7901细胞株8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果: H pylori对GES-1和SGC-7901细胞株均具有损伤作用;8-OHdG表达升高, 加菌组与对照组相比差别具有统计学意义(64.9396±17.8142 vs 32.3010±7.3620;102.8344±30.2632 vs 77.1336±32.3223, 均P = 0.000);而且8-OHdG表达的变化程度GES-1细胞显著高于SGC-7901细胞.结论: H pylori能够诱导GES-1和SGC-7901细胞DNA氧化性损伤显著增加;在H pylori氧化损伤的相关研究中, 更适宜选择对损伤作用敏感的GES-1细胞株作为研究对象.
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大气可吸入颗粒物致HepG2细胞DNA损伤
目的 研究大气可吸人颗粒物(PM10)致人肝细胞瘤细胞(HepG2)DNA损伤及其可能机制.方法 单细胞凝胶电泳(SCGE)试验检测细胞DNA链断裂;2',7'-二氢二氯荧光素(DCFH)法测定细胞内活性氧水平;免疫组化方法测定8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)在细胞内的表达水平;免疫细胞化学法检测细胞内核转录因子NF-kB p65蛋白表达水平.结果 大连市4个监测点PM10有机提取物致HepG2细胞DNA链断裂作用存在地点和季节差异;7.5～30 μg/mL PM10有机提取物作用HepG2细胞1 h后,尾DNA%增大,呈剂量依赖关系.HepG2细胞与7.5～30μg/mL的PM10有机提取物接触1 h后,可引起细胞内ROS水平表达的明显增加;7.5～30μg/mL的PM10有机提取物作用于HepG2细胞3 h后,细胞内8-OHdG水平的表达增强;HepG2细胞与30 0.μg/mL的PM10有机提取物接触24 h后,NF-KB p65蛋白表达水平明显增高.结论 PM10有机提取物可引起体外HepG2细胞DNA链断裂;DNA链断裂水平随不同季节和不同监测点而异;PM10引起DNA损伤的机制可能是细胞内ROS生成增多,8-OHdG表达增高及NF-kB p65蛋白表达水平升高而导致的氧化性DNA损伤.
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微囊藻毒素-LR致HT17细胞毒性及DNA损伤
目的 比较微囊藻毒素-LR(MCLR)对2种人肝癌细胞系HT17和HepG2的细胞毒性差异.研究MCLR对HT17细胞的氧化性DNA损伤作用.方法 应用四甲基偶氮噻唑蓝法检测细胞毒性,免疫酶染色法检测细胞内8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-OHdG)水平.结果 当剂量增加到1μg/ml时,MCLR对HT17细胞产生明显的细胞毒性,细胞存活率随着处理剂量的增加而降低.HT17细胞对MCLR的敏感性高于HepG2细胞.非毒性剂量的MCLR处理HT17细胞引起8-OHdG水平升高,处理剂量与8-OHdG水平之间呈现剂量-反应关系.结论 HT17细胞对MCLR的毒性更敏感,可能与HT17细胞表达有机阴离子转运多肽(OATP)1B1有关.非毒性剂量的MCLR引起氧化性DNA损伤提示长期少量接触MCLR可能对人类健康产生潜在的远期危害.
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8-oxodG在口腔黏膜白斑中的表达
目的：研究8-氧-7，8-二氢-2'-脱氧鸟嘌呤核苷（8-oxo-7，8-dihydro-2'-deoxyguanosine，8-oxodG）在口腔黏膜白斑中的表达，探讨氧化性DNA损伤在口腔黏膜白斑发生发展中的作用及机制。方法：应用免疫荧光技术检测10例正常口腔黏膜和20例口腔黏膜白斑中8-oxodG和抑癌基因P53蛋白的表达。结果：HE染色可见口腔黏膜白斑中炎性细胞浸润，过角化和上皮异型性增生等组织病理学变化。免疫荧光标记显示8-oxodG在口腔黏膜白斑中生成，并可见抑癌基因P53蛋白的表达。口腔黏膜白斑中8-oxodG和P53蛋白的阳性表达率高于正常口腔黏膜（P＜0.01）；8-oxodG、P53在正常口腔黏膜、口腔黏膜白斑伴或不伴异型性增生的阳性表达程度具有相关性，与病变程度呈正相关（r=0.773，P<0.01）。结论：氧化性DNA损伤在口腔黏膜白斑的发生过程中起着重要作用，8-oxodG可作为口腔黏膜白斑病变程度的风险性预测标志物。
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阿魏酸钠对大鼠脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤的保护作用
为研究脑缺血-再灌流后氧化性DNA损伤及阿魏酸钠的保护作用,采用线栓法制成大鼠大脑中动脉阻塞及再通模型.大脑中动脉再通时静脉注射阿魏酸钠(15 mg/kg),用免疫组织化学方法检测脑缺血2h,再灌流48 h后缺血再灌流组、阿魏酸钠组及对照组脑组织再灌流后氧化性DNA损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达.结果发现对照组脑区仅见少数散在微弱的8-OHdG阳性表达;缺血再灌流组大脑中动脉阻塞侧额顶叶上部皮质和内侧尾壳核脑区有大量的8-OHdG阳性表达,较对照组显著增加(P＜O.01);阿魏酸钠组8-OHdG阳性表达在脑区分布与缺血再灌流组相似,但较缺血再灌流组显著减少(P＜0.01).上述结果表明脑缺血-再灌流所致的氧化性DNA损伤主要存在于缺血半暗带,阿魏酸钠对氧化性DNA损伤具有保护作用.
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广西肝癌高发区肝癌户儿童尿8-羟基脱氧鸟苷的检测
目的了解广西肝癌高发区儿童氧化性DNA损伤情况.方法采用高效液相色谱-电化学方法检测广西扶绥县肝癌户儿童21例及对照南宁市儿童63例尿液8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)水平.结果扶缓-南宁两地儿童间尿8-OH-dG水平无显著性差异(P=0.98).本组8-OH-dG[(5.26±0.41)ng/mg肌酐,n=84],高于同类研究的检测值[(4.62±0.091)ng/mg肌酐,n=32];并与年龄(r=-0.45,P＜0.001)、体质指数(r=-0.27,P=0.01)显著负相关.多元分析提示年幼者(P=0.0001)和体瘦者(P=0.03)8-OH-dG水平高,并且8-OH-dG与ALT的偏相关性检验,P=0.071为临界值.结论这是基于肝癌高发区高危人群的尿8-OH-dG分析的首次报道;提示引起该人群8-OH-dG升高的因素较为复杂;并且对青少年还应考虑生长发育因素的影响.应结合其他指标进一步研究影响该地区个体氧化性DNA损伤的因素.
