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偏爱烫食,当心癌症找上门
"越来越多的研究显示,进食过烫食物与食道癌的发生有着极为密切的关系."郑州人民医院副院长、胸外科主任杨玉伦介绍,由于人的食道内壁是由黏膜组成的,十分柔嫩,只能承受50℃～60℃的温度,超越这个温度,食道黏膜就会被烫伤.若经常吃过烫的食品诸如火锅、麻辣烫等,就会对口腔、食管、胃内黏膜构成严重损伤,如果黏膜损伤尚未修复又遭到烫伤,反复多次易构成黏膜浅表溃疡,招致慢性口腔黏膜炎症、口腔黏膜白斑、食管炎、萎缩性胃炎等病症.
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丹参片治疗口腔黏膜白斑及对局部组织金属基质 蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:探讨丹参片治疗口腔黏膜白斑(OLK)的临床疗效及对局部组织细胞金属基质蛋白酶-2、9(MMP-2、MMP-9)表达的影响.方法:选取2014年5月至2016年3月南京中医药大学附属南京市中西医结合医院OLK患者136例,随机分为对照组与观察组,每组68例,同期进行口腔检查的20例健康人群作为健康对照组.对照组患者给予维甲酸和西瓜霜喷雾剂治疗,观察组则在对照组的基础上联合丹参片治疗.2个月为1个疗程,2组均连续治疗1个疗程,治疗后随访12个月.比较2组治疗后临床疗效,采用免疫组化法检测OLK患者及健康对照组局部黏膜组织中MMP-2、MMP-9表达情况.结果:治疗2个月后观察组总有效率为80.88％,显著高于对照组的63.24％(P<0.05);治疗4个月后观察组总有效率较治疗2个月后明显升高,且高于对照组(P<0.05).与健康对照组比较,观察组局部黏膜组织中MMP-2和MMP-9阳性表达率明显升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗2个月及4个月后观察组局部黏膜组织中MMP-2和MMP-9阳性表达率明显降低(P<0.05),且治疗4个月后观察组局部黏膜组织中MMP-2阳性表达率低于对照组(P<0.05);对照组仅治疗4个月后局部黏膜组织中MMP-2阳性表达率较治疗前降低(P<0.05).2组随访期间观察组复发率明显低于对照组(P<0.05),2组癌变率差异无统计学意义(P>0.05).结论:丹参片联合常规药物治疗OLK效果显著,可显著抑制局部组织MMP-2和MMP-9表达,并在短期内对抑制组织癌变具有一定的积极作用.
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脱细胞真皮基质黏膜组织补片在修复口腔黏膜缺损中的应用
口腔黏膜白斑和早期口腔癌很少侵犯深层组织,切除肿瘤后所产生的黏膜缺损不必用太多的组织量加以修补,通常将其创缘直接拉拢缝合,或在缺损区植皮即可愈合.但拉拢缝合和植皮愈合不良会产生瘢痕收缩而影响口腔器官的功能.为了减少修复区瘢痕收缩造成口腔器官功能受损,我们利用脱细胞的异体真皮基质黏膜组织补片(acellular dermal matrix,ADM)修复36例口腔黏膜缺损,收到良好疗效.
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Survivin在人口腔黏膜白斑和鳞状细胞癌中表达的研究
目的探讨Survivin在口腔黏膜白斑和鳞状细胞癌组织中的表达及意义以及与口腔鳞状细胞癌发生发展的关系.方法采用免疫组织化学方法检测口腔正常黏膜(10例),口腔黏膜白斑(34例)和鳞状细胞癌(27例)中Survivin的表达.结果正常黏膜组中未见Survivin表达;异常增生性白斑组和鳞状细胞癌组中发现Survivin的表达,但表达强度不同.三组之间差异具有显著性(P＜0.05).在异常增生性白斑组,随异常增生程度的增加,Survivin的表达逐渐增强(P＜0.05).鳞状细胞癌中Survivin表达随细胞分化程度降低而表达增强(P＜0.05).结论 Survivin的表达与细胞的增殖的分化有关,Survivin的表达水平增高是口腔黏膜白斑恶变发生发展中的早期事件,在鳞状细胞癌的发生发展中起着十分重要的作用,可以将其作为预测口腔黏膜白斑恶变潜能的重要标志物.
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COX-2在口腔白斑、口腔扁平苔藓及口腔鳞状细胞癌中的表达
目的通过观察COX-2在口腔黏膜白斑(OLK)、口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(SCC)中的表达情况,探讨其在口腔癌发生过程中的意义.方法用免疫组化方法检测COX-2在51例口腔黏膜白斑(单纯增生15例,伴异常增生36例)、34例口腔扁平苔藓(单纯扁平苔藓19例,伴异常增生15例)、52例口腔鳞状细胞癌、10例正常口腔黏膜中的表达情况.采用图像分析系统计数阳性细胞率.应用统计学方法分析COX-2在不同病变中的表达.结果 COX-2在白斑单纯增生组6.7%(1/15)为强阳性表达,白斑异常增生组强阳性的表达率为50%(18/36);在单纯扁平苔藓组15.8%(3/19)为强阳性表达;扁平苔藓异常增生组强阳性的表达率为33.3%(5/15);鳞状细胞癌有7.7%(4/52)呈强阳性表达.COX-2在白斑异常增生组强阳性的表达率显著高于单纯白斑和鳞状细胞癌组(P＜0.01),在扁平苔藓异常增生组明显高于单纯扁平苔藓和鳞状细胞癌组(P＜0.05).单纯白斑、扁平苔藓组与鳞癌组相比较,COX-2的表达无明显差异(P＞0.05).结论 COX-2在口腔癌变过程中是一个早期事件,可能成为化学预防作用的重要靶点.
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口腔黏膜白斑与吸烟的因果分析
目的:调查本市52周岁以上在职和离退休人员口腔黏膜白斑发病情况及患者吸烟情况,寻找白斑与吸烟之间的因果关系.方法:采用病史询问及口腔检查方式.结果:2120例受检者中自斑发生率＞25.8%;吸烟者比率＞80%.结论:吸烟者与不吸烟者白斑发生率之比为2.8:1,戒烟是预防口腔黏膜白斑重要的手段.
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MMP-2、MMP-9在口腔黏膜白斑中表达的研究
目的：检测基质金属蛋白酶2、9（matrix metalloproteinase 2、9，MMP-2、9）在口腔正常黏膜、白斑上皮单纯性增生及异常增生中的表达，探讨其与白斑不同增生程度间发生发展的关系。方法：选取正常口腔黏膜15例，白斑单纯性增生31例，白斑异常增生35例，应用MMP-2、MMP-9抗体行免疫组化染色并进行统计学分析。结果：MMP-2、MMP-9均表达在细胞浆，在上皮内两者的阳性率在上述三组中分别为20.0%、22.6%、34.3%和6.7%、9.7%、34.3%，在上皮下成纤维细胞中两者的阳性率在上述三组中分别为0、12.9%、14.3%和6.7%、25.8%、80.0%。MMP-2在上皮内、成纤维细胞的阳性表达在三组间差异无统计学意义（P>0.05）。MMP-9在上皮内及上皮下成纤维细胞的阳性表达在白斑异常增生组中明显高于正常组织和白斑单纯增生组（P<0.05）。结论：MMP-9可能参与了白斑发生发展的过程。
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口腔黏膜白斑患者的诊治探讨
目的:对口腔黏膜白斑患者的临床诊治方法及其疗效进行探讨.方法:选择临床实践中2013年6月1日至2014年5月31日期间收治的68例口腔黏膜白斑患者,将其随机分为对照组和观察组a两组.其中对照组患者给予西医治疗,观察组给予中西医结合治疗,观察两组的临床诊治效果.结果:通过对照组和观察组患者治疗后的临床疗效对比分析,对照组痊愈10例,显效15例,无效9例,总有效率73.53％;观察组痊愈16例,显效15例,无效3例,总有效率91.18％;对照组患者的临床治疗总有效率比观察组患者的临床治疗总有效率显著偏低,数据的差异性具有统计学意义(P＜0.05).结论:口腔黏膜白斑不仅发病率高其治疗后复发率也相对较高,为进一步巩固疗效,应用中医药组方治疗,整体调节机体状态,结合西药进行针对性防治,具有较好的临床效果,可以有效的提高治愈率,有必要在临床上应用和推广.
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Cyclin D1、Ki －67在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达
①目的探讨 Cyclin D1、Ki －67在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中的表达及意义。②方法免疫组化 SP 法检测10例正常口腔黏膜、12例上皮单纯增生性黏膜白斑、23例上皮不典型增生性白斑、42例口腔鳞癌组织中的 Cyclin D1、Ki－67蛋白表达情况，使用 SPSS 17．0软件包对数据进行统计学处理。③结果 Cyclin D1在上皮不典型增生性白斑和口腔鳞癌蛋白阳性表达率为39．1％、42．9％，显著高于上皮单纯增生性白斑（16．7％）和正常口腔黏膜（10．0％），差异具有统计学意义（ P ＜0．05）；Ki －67在上皮不典型增生性白斑和口腔鳞癌蛋白阳性表达率为78．3％、90．5％，显著高于上皮单纯增生性白斑（41．7％）和正常口腔黏膜（30．0％），差异具有统计学意义（ P ＜0．05）；Cyclin D1在口腔鳞癌中的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关（ P ＜0．05），与临床分期无关（ P ＞0．05），Ki －67在口腔鳞癌中的表达与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移均有关（ P ＜0．05）；Cyclin D1与 Ki －67在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关。④结论 Cyclin D1、Ki－67在上皮不典型增生性白斑和口腔鳞癌中的高表达提示二者在口腔黏膜白斑的癌变和口腔鳞癌的发生发展中起重要作用。
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先天性厚甲基因突变分析
先天性厚甲（PC ）是一组常染色体显性遗传的外胚层发育不良性遗传病，特征为指／趾甲营养不良和掌趾角化，由 Jadassohn 和 Lew mldow sky 于1906年首次报道［1］。PC的特征性表现为指／趾甲显著增厚、掌跖过度角化、毛囊角化病，舌和口腔黏膜白斑，偶尔累及喉部引起声音嘶哑［2］。
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强化使用碱性漱口水对预防发热患者口腔感染发生率的影响
目的：通过强化使用碱性漱口水的方式，观察发热患者口腔溃疡和口腔黏膜白斑发生率的变化，从而探讨强化使用碱性漱口水的方式，在预防发热患者的口腔感染时，是否比简单遵医嘱使用该漱口水更为有效。方法将符合条件的发热患者按照随机数字表法分为A、B、C3组，A组不使用碱性漱口水，B组遵医嘱3次/d使用碱性漱口水，C组给予强化使用碱性漱口水方式的宣教和示范，按照以上方式进行漱口，并进行比较和分析。结果 A、B、C组口腔溃疡和口腔黏膜白斑发病率依次降低，3组发病的总体构成比差异有统计学意义（χ2=9.243，P=0.010；χ2=6.495，P=0.033）；以A组为参照，B组的口腔溃疡和黏膜白斑的发生风险与A组差异无统计学意义（OR=0.486，95%CI 0.113～2.087；OR=0.557，95%CI 0.120～2.583）；C组患者口腔溃疡和口腔白斑的发生率均显著降低（OR=0.024,95%CI 0.002～0.293；OR=0.036，95%CI 0.003～0.448）。结论强化使用碱性漱口水的方式能显著降低口腔溃疡和口腔黏膜白斑的发生率，比简单遵医嘱使用该漱口水在预防发热患者的口腔感染上更为有效。
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激光治疗口腔黏膜白斑研究进展
口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要的目标.目前治疗方法主要有去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗(包括外科传统手术刀切除、电凝及激光治疗等)、光动力疗法、冷冻疗法等.激光治疗因具有操作简单、术中出血少、视野好、患者痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视.文章旨在比较分析各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,给临床医生提供选择不同激光的参考依据.
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激光治疗口腔黏膜白斑研究进展
口腔黏膜白斑是一种表现为口腔黏膜白色斑块或斑片的癌前病变,其治疗一般以防止癌变作为主要目标.目前口腔黏膜白斑的治疗方法包括去除可能的危险因素、局部或全身的药物治疗、外科手术治疗(包括外科传统手术刀治疗、电凝及激光治疗等)、光动力治疗、冷冻治疗等.激光治疗因具有操作简单、出血少、视野好、痛苦小、术后瘢痕小等独特的优势,受到越来越多的重视.文章旨在分析比较各种不同激光治疗口腔黏膜白斑的方法特点,为临床医生选择不同激光提供参考依据.
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8-oxodG在口腔黏膜白斑中的表达
目的：研究8-氧-7，8-二氢-2'-脱氧鸟嘌呤核苷（8-oxo-7，8-dihydro-2'-deoxyguanosine，8-oxodG）在口腔黏膜白斑中的表达，探讨氧化性DNA损伤在口腔黏膜白斑发生发展中的作用及机制。方法：应用免疫荧光技术检测10例正常口腔黏膜和20例口腔黏膜白斑中8-oxodG和抑癌基因P53蛋白的表达。结果：HE染色可见口腔黏膜白斑中炎性细胞浸润，过角化和上皮异型性增生等组织病理学变化。免疫荧光标记显示8-oxodG在口腔黏膜白斑中生成，并可见抑癌基因P53蛋白的表达。口腔黏膜白斑中8-oxodG和P53蛋白的阳性表达率高于正常口腔黏膜（P＜0.01）；8-oxodG、P53在正常口腔黏膜、口腔黏膜白斑伴或不伴异型性增生的阳性表达程度具有相关性，与病变程度呈正相关（r=0.773，P<0.01）。结论：氧化性DNA损伤在口腔黏膜白斑的发生过程中起着重要作用，8-oxodG可作为口腔黏膜白斑病变程度的风险性预测标志物。
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口腔黏膜白斑癌变机制研究的历史与现状
口腔黏膜白斑(oral leurop lakia,OLK),是口腔黏膜的一种不能诊断为其他疾病的明显的白斑病变.白斑病的定义近年来屡有修正,如1983年国际专题研讨会认为"白斑是口腔黏膜上的白色斑块或斑片,不能以临床和组织病理学的方法诊断为任何其他疾病:除烟草外,不伴有任何物理或化学性刺激因素".而1996年瑞典Uppsala国际口腔白色病损会议上研究的新定义为"发生在口腔黏膜上,不能被诊断为其他疾病,以白色损害为主的疾病,某些病理可转化为癌".
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冷冻治疗口腔黏膜白斑随访七年以上效果观察
口腔黏膜白斑是口腔常见疾患,白斑本身对患者无更甚痛苦,但其3.6%～32.6%的癌变率是值得重视的[1～2].冷冻是治疗口腔白斑较新和效果较好的方法,现将我们经治随访7年以上的病例作如下总结.1临床资料1.1一般资料:本组患者共50例,男40例,女10例,年龄26～82岁,平均年龄46岁.50例中吸烟者38例,病变区有刺激物(末期龋、不良修复体)9例.
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口腔黏膜白斑的临床治疗效果
目的:对口腔黏膜白斑患者的治疗方法及疗效进行探讨.方法:选取我院2007年10月-2011年12月期间收治的1 25例口腔黏膜白斑患者的临床资料,根据病情,分别给予预防治疗措施、维甲酸及C02激光进行治疗,并比较疗效.结果:经调查研究,长期大量饮酒且吸烟较多的中老年男性更容易出现口腔黏膜白斑,为常见的是颊黏膜部位出现均质型白斑.各种治疗方法的有效率均在80％以上,其中,C02激光治疗的效果好,且复发率低.结论:在治疗口腔黏膜白斑患者时,应该根据且病情采用不同的治疗方法.C02激光治疗口腔黏膜白斑,可以提高治疗效果,并降低复发率.
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疤痕性类天疱疮伴食管狭窄一例
患者男,60岁,因反复口腔溃烂白斑6年,吞咽困难5年,加重2个月入院.患者于6年前无明显诱因出现咽喉疼痛,间断咳出白色黏膜样物质,无血丝,家属发现其口腔黏膜白斑,黏膜周围红肿,用棉签易拭去,白斑下可见底部为一浅表性溃疡,病情逐渐加重,范围从颊部两侧蔓延至咽喉,外院诊断为寻常型天疱疮,予地塞米松30 mg/d治疗,逐渐减量至5mg/d,7个月无好转,自行停药.
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Ki-67及CK13在口腔黏膜白斑上皮异常增生组织中的表达及分级病理诊断中的意义
目的:国内外对口腔黏膜上皮异常增生的病理诊断和分级的认识存在严重分歧,其主观性较强,本研究探讨Ki-67及CK13在口腔黏膜白斑上皮异常增生组织中的联合表达,寻求口腔黏膜白斑上皮异常增生较为客观的病理辅助诊断分级指标.方法:收集口腔黏膜白斑50例,分析其临床病理特点.采用免疫组织化学S-P法检测Ki-67、CK13在伴有不同程度上皮增生的白斑中的表达情况,并对结果进行统计分析.结果:随着上皮异常增生程度的加重,Ki-67阳性细胞数增加(P<0.05);Ki-67阳性细胞在上皮内分布范围扩大,甚至波及上皮全层.CK13在OLK不伴/伴轻度上皮异常增生中高表达.大多数OLK伴中、重度上皮异常增生,CK13呈阴性表达或弱阳性表达.CK13的表达在口腔黏膜白斑伴及不伴轻度上皮异常增生组与口腔黏膜白斑伴中、重度上皮异常增生组之间,差异有统计学意义(P<0.05).结论:Ki-67、CK13的联合应用有助于口腔黏膜白斑上皮异常增生程度的判断,为病理诊断提供了较为客观的依据.
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多形态皮肤黏膜梅毒疹二例
例1男,52岁,已婚.因右侧胸壁、腋窝环状斑疹、丘疹2月余首次就诊.半年前有非婚性行为,否认口交史.2个月前阴囊、肛周、右腋窝及胸壁起红色皮疹,自觉瘙痒,口腔黏膜白斑伴不适,一直未予重视,未经任何治疗.皮肤科检查:下唇内面、舌尖、舌腹及咽后壁两侧多片蚕豆大小形态不规则的白色增生浸润性斑,周围红肿(图1).右腋下一银杏大红色半球形肉芽肿,表面呈乳头样,附脓苔.
