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消化系统合理用药专家圆桌会纪要
1 质子泵抑制剂(PPI)的合理应用PPI是胃酸细胞H+-K+ATP酶的抑制剂,由于它作用于胃壁细胞分泌盐酸的后一道环节 ,因此它比其他抑酸剂具有更强的抑酸作用.临床应用20余年以来,深受医师和患者的欢迎 ,同时给胃酸相关性疾病的治疗带来革命性的变化.
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扑朔迷离,根治Hp之路尚待求索
编者按 Marshall和Warren先驱性的发现,使人类罹患胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的罪魁祸首--幽门螺杆菌(Hp)浮出水面.从而使人们在认识了Hp的庐山真面目之后,改写了消化系统疾病的历史,在短短几年的时间内使整个世界的患者都获益良多.的确,这一革命性改变是对胃炎、胃溃疡等疾病从病因、发病机理、诊疗理念等一系列认识上的更新.胃炎等常见病、顽固病不再只是治标处理,不再只是"一天开到晚,香砂脾胃散"的尴尬.当然,幽门螺杆菌与胃肠疾病的关系至今并未完全阐明,在消化研究领域也是仁者见仁,智者见智.但无论持什么观点的人都不能不承认幽门螺杆菌发现的重大意义不单单是在胃酸中发现了细菌,而是它改变了溃疡病的治疗理念和治疗方法以及人们的传统思维模式,而由此引发的诸多争议和谜团尚有待于众多学者去破译.
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消化性溃疡药物治疗进展
消化性溃疡是一种常见病、多发病,同时又是一种易复发的慢性疾病.其发病机制迄今仍未阐明,目前多数人认为与致溃疡的攻击因素和粘膜的保护因素失去平衡有关.当攻击因素如胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、某些药物和酒精等增加或保护因素如粘液屏障、粘膜的修复功能及局部血液循环减弱,均可引起消化性溃疡;另外,个体神经和内分泌反应、遗传素质差异都可影响二者之间的平衡而导致消化性溃疡发生.
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组胺H2受体拮抗剂的进展与临床评价
1 抗溃疡药的回顾在组胺H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂尚未问世前,对消化性溃疡的治疗主要是应用抗酸剂和解除平滑肌痉挛剂.常用吸收性抗酸剂如碳酸氢钠和难吸收性抗酸剂如碳酸镁、氢氧化铝等,可中和胃酸,从而解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀及对溃疡面的刺激,减少疼痛,有利于溃疡的愈合.但单一抗酸药不能满足临床需要,多应用由抗酸剂和胆碱能受体拮抗剂组成的复方药物,如复方氢氧化铝(胃舒平)、复方三硅酸镁(盖胃平)和复方铝酸铋(胃必治)等,主要用于治疗消化性溃疡和反流性食管炎.自组胺H2受体拮抗剂用于治疗消化性溃疡后,抗酸药与其合用进一步降低胃内氢离子浓度,较单一用药更有效抗溃疡药的分类详见表1.
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高效液相色谱法测定野生甘草及栽培甘草中甘草酸的含量
甘草是豆科植物Glyeyrrhiza Uralensis Fisch干燥的根茎和根[1].是常用重要的中药材.有祛痰、止咳、利胆、解痛和降胃酸的作用[1].长期以来药材主要以野生为主,随着人口的增长和用药量的增加,有限的野生资源已经不能满足人类的要求.为了使甘草可持续发展和利用,人工栽培甘草是目前解决这一矛盾的较好途径.内蒙古东部地区已经开始甘草引种栽培的研究.
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头孢菌素类抗生素致过敏性休克63例分析
头孢菌素类抗生素具有抗菌谱广、杀菌力强、对胃酸及β-内酰胺酶稳定,过敏反应少等优点,其发展和应用前景显著优于青霉素类,在临床抗菌治疗中的地位愈来愈重要.然该类药物致过敏性休克也屡有报道,严重影响患者的用药安全,应引起重视.笔者查阅近十年来国内二十余种医药期刊有关头孢菌素类致过敏性休克的病例报道,其复方制剂以及与其他药物同瓶配伍时致敏则不在统计范围,并剔除同一作者在不同刊物上的重复报道后,共查阅到有关文献52篇(文献从略),计63例,现总结如下.
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溃疡病诊治进展
消化性溃疡无论在病因、发病机制、诊断、治疗等方面都有不少进展,需要更新原有的观点.从流行病学、微生物学、治疗学角度出发,目前认为消化性溃疡是一种感染性疾病.自从幽门螺杆菌(HP)于1983年由Warren与Marshall从胃炎及消化性溃疡病人中分离培养出来以后,随着对其在基础与临床方面研究的进展,人们对消化性溃疡的发生与发展的认识有了彻底改变.幽门螺杆菌在消化性溃疡病因学上的重要作用,已成为广大学者的共识.
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哪些中药不宜与铁剂同服
铁剂不宜与乌贝散等碱性中药合用。中药乌贝散由乌贼骨、浙贝母二味中药组成。乌贼骨含碳酸钙、磷酸钙、胶质等,呈碱性,有中和胃酸、减低胃液酸度及收敛作用。铁盐是以亚铁离子(Fe2+)的形式吸收。口服乌贝散,胃酸被中和后,Fe3+很难还原为Fe2+而影响铁的吸收。因此铁剂不宜与含碱性的中药合用。如必须合用时,碱性中药应在饭前服,铁剂则在饭后服。除乌贝散外,含碱性的中药还有大黄苏打片、复胃片、胃乐片、健胃片、龙胆合剂、肝胃气痛片、陈香露白露、行军散等。 含抗胆碱的中成药华山参片与铁剂合用,也会影响铁的吸收。因抗胆碱中药会减低胃酸酸度,不利于Fe2+还原为Fe2+。 铁剂还不宜与含钙、镁、铝、磷等金属离子的中药、中成药或汤剂合用。因硫酸亚铁在胃肠道可与钙、镁、铝、磷等形成难溶的复合物或沉淀,降低铁的吸收,还能加重铁剂引起的便秘。这类药物有石决明、石膏、龙骨、牡蛎、珍珠、马宝、滑石、白矾、赤石脂等。 此外,硫酸亚铁不宜与含雄黄、槲皮素、朱砂、硼砂的中成药合用。因为雄黄的主要化学成分为硫化砷(As4S2、As2S3),与具有还原性的亚铁盐(FeSO4)相遇可生成硫代砷酸盐,使药效减弱。槲皮素与硫酸亚铁的铁离子(Fe2+)可形成螯合物,降低药物的生物利用度,从而影响疗效。朱砂(主要成分为硫化汞)中的Hg2+,可被还原成Hg,使毒性增加。因此亚铁盐、硫酸亚铁、碳酸亚铁、富马酸铁等类不宜与含朱砂的中成药合用。硼砂可与硫酸亚铁发生沉淀,影响吸收,致使硫酸亚铁生物利用度降低。 土茯苓、大黄、山药、儿茶、毛冬青、四季青等含鞣质较多的中成药也不宜与铁剂合用。因鞣质能与铁离子生成鞣酸盐沉淀,难以吸收,使铁剂的生物利用度降低。
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碳酸氢钠可用于多种疾病的治疗
碳酸氢钠(Sodium Bicarbonate)是弱碱性药物.在临床上主要用于胃炎、中和过剩的胃酸、消化不良等.又常常与磺胺制剂同服,以防磺胺药在尿中结晶析出.静脉用药用于预防及防治酸中毒.自20世纪50年代起,国内外就有报道用本品治疗其他疾病,如对于脑血栓形成,有扩张血管的作用.之后科学家们对该药进一步研究发现,还可用于治疗以下一些疾病.
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又是细菌!--消化性溃疡病因解说
消化性溃疡可以细分为胃溃疡和十二指肠溃疡,早先认为其发病机理是由于胃及十二指肠部位的粘膜受到胃酸和胃蛋白酶的攻击所致.但自1983年两位澳大利亚人成功地从溃疡病患者的胃粘膜组织中分离出幽门螺旋杆菌后,幽门螺旋杆菌(HP)再也无法遁形于胃酸之后了.国际国内不约而同地把幽门螺旋杆菌确认为胃炎的主要致病因子、溃疡病的重要致病因子.
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哪些药物易导致胃肠道损害
药物导致胃肠道损害占全部药物不良反应发生率的20%~40%,药物可通过改变胃肠粘膜上皮细胞的结构或影响肠运动,刺激或抑制消化腺分泌或者中和胃酸,并影响胃肠的血流和淋巴流而导致胃肠道损害.
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心律失常患者慎服哪些药
心律失常患者日常经常使用的抗心律失常药物主要有:奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英钠、胺碘酮、心得安等,心律失常病人在服用上述药物时不免还要服用其他药物,如制胃酸药、镇静催眠药、抗生素等,一些药物与上述抗心律失常药如同用,药物之间发生相互作用将导致抗心律失常药药效降低或毒性增加.
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雷尼替丁可治疗复发性口腔溃疡
雷尼替丁,又名呋喃硝胺、甲硝呋胍、胃安太定、善胃得.主要用于胃酸过多、烧心的治疗.临床发现,用雷尼替丁治疗复发性口腔溃疡等疾病也有较好的疗效.
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胃酸过多症、腹胀和腹泻的选择用药
胃酸过多症一、什么是胃酸过多症胃酸过多症是指胃液(包括盐酸和胃蛋白酶等成分)分泌过多,并使患者感到胃部不适,反酸水、烧心(胃烧灼感).
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胃食管反流病
目的:探讨胃食管反流病的病发原因和临床特征并得出治疗的方法。方法观测和监测患者的临床表现,详细研读患者的病例资料,对患者系统全面了解。结论胃食管反流病通过一般治疗改变饮食结构或药物治疗可以消除病因,控制症状,防治重要并发症,治愈食管炎,减少复发。
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胃食管反流病抗反流的外科治疗
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成,但主要是抗反流的防御机制下降和反流物对食管黏膜的损害增强的结果。食管下端括约肌(LES)在进餐或餐后打嗝时松弛,平时则关闭,以防止腹腔正压和胸腔负压所产生的压力梯度引起胃内容物反流。LES关闭时其静止压约为20 mmHg。LES的长度,尤其是腹腔段的长度(成人约3~5 cm),以及膈脚的束缚均有助于LES抗反流作用。GERD患者的LES压低下或LES频发松弛,食管体部的清除功能降低,胃排空可能延缓,过多的反流容易损害食管黏膜屏障。食管表层的鳞状上皮紧密排列,不具渗透吸收功能。其表面有粘液附着,对胃蛋白酶起屏障作用。黏膜表面附有HCO-3,可中和反流的H+。这些组成了食管上皮前的防御屏障。一部分H+穿过食管上皮前的保护层后,损害上皮细胞,出现食管上皮糜烂、溃疡,进而促进基底细胞的增生。攻击因子是继防御功能下降而起作用的,其中胃酸对食管黏膜的损害为强烈。pH<3时,可引起黏膜上皮蛋白变性。在胃pH呈中性或碱性时,反流物的主要攻击因子是胆酸和胰酶。夜间食管容量清除和化学清除显著下降,反流物接触食管黏膜时间延长,容易并发食管炎。 在GERD临床治疗中原则上应设法改善抗反流屏障,增强食管的清除力,增快胃的排空,减少胃酸,增强黏膜抵抗力。过去认为GERD基本上是内科病,只有内科治疗无效才有手术指征,但由于内科治疗复发率高,半年复发率在35%以上,故目前不少人主张早期手术治疗。1 手术适应症 (1)胃食管反流病诊断明确,有24 h食管胃pH动态监测的数据;(2)有胃食管反流病的明显症状或(和)并发症;(3)证实下食管括约肌有缺陷,可由手术纠正;(4)合并膈疝的胃食管反流病。由于膈疝影响远侧食管的排空及反流胃酸的消除,合并膈疝的GERD发生并发症的机会更多。同时GERD病人如症状严重,或发展迅速,出现膈疝的可能性也较大。
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大环内酯类抗生素、林可霉素、克林霉素的不良反应
一、大环内酯类抗生素是一类具有12~16碳内酯环共同化学结构的抗生素.常见种类:红霉素、麦迪霉素、麦白霉素、乙酰基螺旋霉素、交沙霉素、克拉霉素、罗红霉素和阿奇霉素等.以红霉素为代表的该类药物从1952年开始使用,一直是这类药物中的首选药.之后,类似品种相继上市,毒副作用较低,短期使用很少出现因毒性反应而需停药情况.口服剂型药,开始大多以游离碱形式直接供口服使用,吸收率不高,易被胃酸破坏.现在部分品种通过酯化克服这些缺点,又有新的不足,如琥乙红霉素、阿奇霉素等,虽提高了吸收率,避免被胃酸破坏,但肝损害明显增加.
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Barrett's食管
Barrett's食管是指食管下段的正常复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所取代。以食管与胃黏膜交界的连接线(齿状线或Z线)为界,在Z线2 cm以上出现柱状上皮者。又分为短段Barrett's食管(<3 cm)和长段Barrett's食管≥3 cm。除少数先天性因素外,大多由胃食管反流病(GERD)引起。根据国外的调查资料,在因GERD症状而行内镜检查的病人中,Barrett's食管的检出率约为6%~12%,而在所有内镜检查的病人中,检出率为0.41%~0.89%。目前已公认,Barrett's食管是在胃食管交界处发生腺癌的主要危险因素。Barrett's食管腺癌比一般人群高30~125倍。流行病学资料提示,本症多见于白种、中年男性人群,亚洲及黑人中少见。近年,台湾地区的资料显示,由于各种胃肠道症状而行内镜检查的病人中检出率为2%。提示在太平洋沿岸及发展中国家,由于生活方式的改变,Barrett's食管的发生率正在增加,国内Barrett's食管发生率亦有增加。1 发病机制 主要是由于GERD者的胃酸和胃蛋白酶反流,反复的胃酸和胃蛋白酶刺激,使得食管下段复层鳞状上皮受损伤,随着时间的推移,越来越多的柱状上皮化生并逐渐取代了鳞状上皮。Lieberman等研究发现,与反流症状少于1 a的患者对照,伴有反流症状1~5 a患者Barrett's食管发生率高3倍,5~10 a者高5倍,>10 a则高6.4倍。少数可能是由于全胃切除术及食管空肠吻合术后、某些药物的影响或是先天性发育异常所致。近年认为与肿瘤抑制基因p53突变有关。
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胃食管反流病的发病机制及诊治
胃食管反流病(GERD)是由于胃、十二指肠内容物反流至食管引起的胃灼热等反流症状或组织损害,常合并食管炎.广义上说,无论内镜检查有否食管下端发红、糜烂和溃疡等"粘膜损害"所见,唯以具有胃酸为主之胃内容物反流进入食管而发生的症状均可认为是GERD.
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两代质子泵抑制剂的比较研究
质子泵抑制剂(PPI)是临床上治疗胃和十二指肠溃疡、胃食管反流病(GERD)、吻合口溃疡和卓-艾综合征(ZES)等酸相关性疾病的首选药物,PPI的主要作用机制:具有弱碱性、能迅速穿过处于激活状态的壁细胞膜,在强酸性分泌小管中聚积[1].