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幽门螺杆菌感染与危重症患者急性胃粘膜病变的关系
急诊胃镜检查已经证明,多数急性危重患者在入院后24h内可发生应激性急性胃粘膜病变而出现上消化道出血.通常认为胃酸和胃蛋白酶分泌增多、胃粘膜缺血和通透性增加以及氧自由基的毒性作用是导致急性胃粘膜病变的潜在病因[1,2],但尚无确切的临床证据支持上述理论.
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奥美拉唑治疗Barrett食管13例
目的观察奥美拉唑对Barrett食管的临床疗效.方法奥美拉唑20 mg每日2次,治疗4周后,改用维持量20 mg每日1次,再服4周.结果洛赛克对Barrett食管的8周治愈率100%,但二年以上复发率100%.结论洛赛克是治疗Barrett食管的明显有效药物,但需长期维持治疗.
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溃疡病的发病及诊治的体会
1 消化性溃疡(PU)发病机制是胃黏膜的攻击因子与防御因子失衡所致.攻击因子包括胃酸及胃蛋白酶、幽门螺杆菌NSAIDS(非甾体抗炎药)及氧自由基,它们在应激状态、机械性损伤及大量吸烟酗酒等作用下发生作用.
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幽门螺杆菌感染并发胃溃疡的临床治疗
目的 探讨幽门螺杆菌感染并发胃溃疡的临床疗效.方法 选择幽门螺杆菌感染并发胃溃疡患者64例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组,各32例.治疗组采用法莫替丁加甲硝唑加克拉霉素治疗,对照组采用奥美拉唑加甲硝唑加克拉霉素治疗.比较两组患者的疗效以及幽门螺杆菌的根除率.结果 观察组共有21例患者治愈,9例患者为治疗有效,总有效率为93.75％;对照组共有21例治愈,8例治疗有效,总有效率为90.63％.观察组的根除率为96.87％,对照组为93.75％,两组临床疗效以及根除率的比较差异不大,无统计学意义(P＞0.05).结论 发生幽门螺杆菌感染是患者胃溃疡发病的主要原因,以H2受体拮抗剂或以质子泵抑制剂做为基础的三联疗法都有着较好的治疗效果.
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心理社会因素对功能性消化不良患者的影响
功能性消化不良在临床十分常见,占胃肠疾病的20%～50%,有关其发病机制的研究多局限于胃肠运动功能障碍、胃肠激素、胃酸分泌异常及幽门螺杆菌感染等方面.随着医学技术的发展,传统的生物医学模式向生物-心理-社会医学模式转变,社会心理因素及个性特征与功能性消化不良的关系越来越为医护人员重视.本调查采用艾森克个性问卷、焦虑抑郁问卷、社会支持问卷对功能性消化不良患者进行,旨在探讨社会心理因素在功能性消化不良发病中的作用,更进一步指导临床护理工作.
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功能性消化不良病理生理机制研究进展
功能性消化不良（FD）是临床常见的功能性胃肠疾病，其发病机制尚不清楚，目前多数研究认为FD的发病可能与胃动力紊乱、胃酸分泌异常、幽门螺杆菌（Hp）感染、胃肠激素、精神心理因素等密切相关。近年来脑肠轴以及其相关的胃肠激素在FD发病机制中的作用备受关注。本文就近年来有关FD的病理及生理发病机制的研究进行综述。
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兰索拉唑治疗反流性食管炎时食管内pH值的变化
近年来,质子泵抑制剂已成为反流性食管炎的首选药物. 我院于1995-08/1996-08应用兰索拉唑治疗反流性食管炎20例,于服药前后24h动态监测患者食管内pH值,现报告如下:
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慢性萎缩性胃炎24h胃内pH值监测及血清胃泌素含量的意义
目的:探讨在慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者中应用24 h胃内pH值监测及血清胃泌素含量的临床意义.方法:126例经内镜联合病理诊断慢性胃炎患者,根据病理结果分为非萎缩性胃炎组、轻度、中度和重度萎缩组,应用便携式pH测定仪进行24 h胃内pH值测定、ELISA法检测血清胃泌素、快速尿素酶和14C-尿素呼吸试验监测幽门螺杆菌(H Pylori)感染.结果:H Pylori感染患者73例,其中CAG患者阳性52例,感染率在各组中无差异.重度CAG组患者在24 h中位pH值、平均pH值以及夜间中位pH值均高于其他各组,具有显著性统计学差异(P＜0.05);萎缩性胃炎胃泌素含量较非萎缩组低(59.21±17.36,54.67±15.84,50.78±13.13 nmol/L vs 74.24±19.52 nmol/L,P＜0.05).结论:诊断CAG除胃镜和病理外,结合胃内pH值和胃泌素测定有助于进行诊断分级和提高诊断准确率,指导治疗.
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Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响
目的:探讨Nesfatin-1对大鼠胃酸分泌的影响.方法:♂SD大鼠36只,随机分为6组,分别在侧脑室注射Nesfatin-1 (0.05 μg/只)、Nesfatin-1(0.5 μg/只)及等量的注射灭菌水(5μL/只),外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg)、Nesfatin-1(50 μg/kg)及等量的灭菌水(150μL/只),每组6只.采用幽门结扎法收集胃液,3h后处死大鼠分别测定胃液胃酸分泌量,H+-K+-ATPase表达量.结果:侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5 μg/只)后大鼠3h胃液的分泌量分别为2.4mL/3 h±0.3 mL/3 h、2.5 mL/3 h±0.3 mL/3 h.与对照组(3.3 mL/3 h±0.3 mL/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后大鼠3h胃酸的分泌量分别为373.6μmol/3 h±61.5 μmol/3 h、380.0 μmol/3 h±55.8 μmol/3 h,与对照组(582.7 μmol/3 h±59.3μmol/3 h)相比,其分泌量明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1 (10 μg/kg及50 μg/kg)后大鼠胃液分泌量分别为3.3 mL/3 h±0.4 mL/3 h、3.8 mL/3 h±0.5 mL/3 h与对照组(3.7 mL/3 h±0.7 mL/3 h)相比差异无统计学意义(P＞0.05,n=6).外周静脉注射Nesfatin-1(2 μg/只及10 μg/只)后大鼠胃酸分泌量分别为573.8 μmol/3 h±97.4μmol/3 h、594.4 μmol/3 h±121.0 μmol/3 h与对照组(647.6 μmol/3 h±102.8 μmol/3 h)相比差异无统计学意义(P＞0.05,n=6).侧脑室注射Nesfatin-1(0.05 μg/只及0.5μg/只)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达明显下调(P＜0.05).外周静脉注射Nesfatin-1(10 μg/kg及50 μg/kg)后3h大鼠胃H+-K+-ATPase mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Nesfatin-1通过中枢注射可以明显抑制大鼠胃酸的分泌.
关键词： nesfatin-1 脑室内注射 静脉注射 胃酸 -
消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的效应
目的:观察非甾体类抗炎药消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的影响及胃黏膜损害的效应.方法:应用幽门结扎术,测定消炎痛(40 mg/kg)和阿斯匹林(250 mg/kg)j.p后C57BL/6和Balb/c小鼠总胃酸分泌量(mL),胃酸度([H+]mmol/L)以及3 h总酸度(μmol/h)并应用Lanza score评分观察药物对胃黏膜的损害程度.同时应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应.结果:在基础状态下,C57BL/6和Balb/c小鼠的总胃酸分泌量和总酸度显著不同(0.82±0.06 vs 2.32±0.18;P<0.0 001:2.9±0.4 vs 9.7±1.6,P=0.0 005),而胃酸度没有显著差别(P=0.377).在C57BL/6小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量和总酸度与基础水平相比差别显著(2.08±0.16 vs 0.82±0.06,P<0.0 001;9.4±1.1 vs 2.9±0.4,P<0.0 001),而胃酸度也没有显著差别(P=0.11):腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为1.5±0.3、16.1±1.4和8.7±2.7,与基础水平相比均有显著差异(P=0.03,0.009,0.03):在Balb/c小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为3.4±0.3、5.8±1.0和6.5±1.2,前二者与基础水平相比有显著差异(P=0.007,0.01);腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度与基础水平相比均没有显著差异(P=0.15,0.15,0.7).应用消炎痛后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score分别为12.6±0.9和16.4±1.1(P=0.03);应用阿斯匹林后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score为10.4±1.0和11.0±1.1(P=0.91).应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应,发现C57BL/6小鼠对不同浓度组胺刺激的效应显著低于Balb/c小鼠(10-s mol/L:30.8±8.5 vs120.8±23.0,P=0.006;10-4mol/L:45.1±7.1 vs236.1±48.7,P=0.005;10-3mol/L:37.9±5.3 vs199.4±35.2,P=0.002).结论:C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌生理功能存在显著差异.消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌功能和胃黏膜损害产生不同的效应.
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胃排空与十二指肠溃疡痛缓解的循证相关机制
溃疡病疼痛是十二指肠溃疡病(duodenal ulcer,DU)突出的临床表现.DU疼痛与进食有固定关系,疼痛往往发生在胃处于空虚状态时,进餐后消失.针对这一表象;应用思维科学认真研究,总结归纳进食后与DU痛缓解相关机制的证据;循证演绎与DU疼痛进餐后消失的相关机制发生作用的具体过程,进行推理分析:进食后不久胃开始排空与进食后DU疼痛消失是在同一时间段中先后相继发生的.在这一时间段中胃排空时的胃内容物和胃十二指肠协调运动是必然发生的主要机制;在非消化期(空腹时)人胃腺体不分泌酸性液体,而分泌一些中性或碱性液体.因此;完全排除了是空腹时的酸性胃液直接或间接的对溃疡产生刺激而发生溃疡痛的猜测.随之餐后疼痛的消失是酸被食物缓冲的结果的推断已无根据.目前解释使用抑制胃排空的药物缓解DU痛是因使胃酸不能到达溃疡处所致;当解释使用促进胃排空的药物缓解DU痛是因减少了胃酸与溃疡接触的时间,既矛盾又无根据.根据内脏性疼痛产生的原因;胃肠道对于刀割、针扎、烧灼并不引起疼痛,通过逻辑思维;归纳DU疼痛与进餐后消失机制相关的证据,进行类比推理.试探性地演绎胃排空过程中DU疼痛发生与缓解转化的具体过程.作出合乎客观规律的科学推理.很多证据表明;进食后DU疼痛缓解的主要原因;是胃排空过程中发生的胃十二指肠协调机制和胃内容物的抗溃疡痛机制作用的结果.这种关系的证据可在一些与胃排空机制相关的药物、食物、及疾病等相关的机制中得到表达.
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糖依赖性胰岛素释放肽促胰岛素分泌及脂肪分解效应
肠抑胃肽/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose- dependent insulintropic polypeptide, GIP)是由哺乳动物十二指肠和空肠内分泌细胞-K细胞分泌的一种42个氨基酸的多肽[1].1970年Brown和Pederson在观察不同纯度的缩胆囊素对狗去神经小胃胃酸分泌影响时发现的，初认为其主要作用为抑制胃酸分泌[2].通过近年研究，发现GIP作为一种“促胰液素”在肠道激素引起餐后胰岛素分泌增高的机制中起主要作用，同时GIP在脂肪代谢中的效应也越来越引起人们对其在肥胖中作用的研究.
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大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响
胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加[1],但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应[2-4],表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质NO在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用[5-7],但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中NO对胃粘膜血流影响的作用如何尚不清楚.我们以氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察静脉注射NO合酶抑制剂L-NAME对胃粘膜血流量的影响,探讨NO在胃扩张引起胃酸分泌作用中对胃粘膜血流量的影响以及胃扩张过程中胃酸分泌和胃粘膜血流变化之间的关系.
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Nesfatin-1对离体胃黏膜细胞胃酸分泌的影响
目的:研究nesfatin-1对离体培养的大鼠胃黏膜酸分泌的影响,探讨nesfatin-1对H+/K+-ATP酶mRNA及蛋白表达的影响,方法:酶解法分离大鼠胃黏膜细胞,细胞免疫荧光检测法鉴定细胞,用不同浓度的nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)对胃黏膜细胞进行处理0、1、2、3、4h,设立空白对照组,以14C-氨基比林摄取为酸分泌指标,检测nesfatin-1对大鼠离体的胃黏膜细胞酸分泌的影响.用RT-PCR法及Western印迹法检测nesfatin-1对胃黏膜细胞H+/K+-ATP酶alpha(α)亚基和bcta(β)亚基mRNA及蛋白表达的影响.结果:Nesfatin-1在10-1μmol/L浓度下,在1、2h能够抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌.Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3h均能够抑制H+/K+-ATP酶α亚基mRNA表达水平；在1、2h能够抑制H+/K+-ATP酶β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Nesfatin-1(10-4-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基mRNA表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Nesfatin-1(10-1μmol/L)在1、2、3 h能够抑制α亚基蛋白表达水平；在2、3h能够抑制β亚基蛋白表达水平,分别与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).Ncsfatin-1(10-3-10-1μmol/L)作用胃黏膜细胞2h时,呈剂量依赖性抑制α亚基和β亚基蛋白表达水平,与对照组相比,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:Nesfatin-1能抑制离体培养的大鼠胃黏膜细胞的酸分泌,有可能是通过下调H+/K+-ATP酶α亚基和β亚基的mRNA及蛋白表达的水平影响酸分泌.
关键词： nesfatin-1 胃酸 胃黏膜细胞 H+/K+-ATP酶 -
牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响
目的:探讨牛磺酸对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响及其机制.方法:采用结扎大鼠幽门的方法建立大鼠胃溃疡模型.45只Wistar大鼠随机分为三组,即正常对照组、溃疡模型组和牛磺酸处理组.经6 h后各组大鼠处死,检测三组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液总酸度、胃蛋白酶活性和壁细胞H+,K+-ATP酶活性.结果:与正常对照组相比,溃疡模型组大鼠UI值(35.3±3.7 vs 0,P＜0.01)和胃液总酸度增大(28.56±3.81 mmol/L vs 20.34±4.40 mmol/L,P＜0.01),同时胃液胃蛋白酶活性[7.58±1.58μg/(mL·min) vs 5.83±1.22 μg/(mL·min),P＜0.01]和壁细胞H+,K+-ATP酶活性升高(8.86±1.50 U/mg vs 6.95±1.03 U/mg,P＜0.01);而应用牛磺酸则减轻了大鼠应激性胃黏膜损伤,UI值(15.4±3.6 vs 35.3±3.7,P＜0.01)和胃液总酸度减小(19.58±3.68 mmol/L vs 28.56±3.81 mmol/L,P＜0.01),胃液胃蛋白酶活性[6.36±1.45 μg/(mL·min)vs 7.58±1.58 μg/(mL·min),P＜0.05]和壁细胞H+,K+-ATP酶活性(7.62±1.46 U/mg vs 8.86±1.50 U/mg,P＜0.05)降低.结论:牛磺酸具有抗大鼠幽门结扎型胃溃疡的作用,其机制可能与抑制胃酸及胃蛋白酶分泌有关.
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洛赛克治疗胃溃疡出血临床实验研究
目的观察西药洛赛克对胃溃疡出血的治疗效果方法胃溃疡出血68例,男41例,女27例,均为呕血和(或)黑便住院的患者,均经内镜检查证实为胃溃疡出血,随机分为洛赛克组及西咪替丁组进行治疗.洛赛克组患者入院后立即给洛赛克40 mg静脉推注,每12 h/次,连用3 d后改为每日清晨口服洛赛克20 mg,4 wk为一疗程.西咪替丁组:西咪替丁0.4,每6 h/次静注,输血、补液和其他药物,包括止血药物按常规使用,所有患者治疗前后均查血、尿、大便常规,肝肾功能及电解质.出血停止指标为:①经治疗后临床症状明显好转,血压脉搏肠鸣音正常.②大便由黑色转为黄色,大便潜血转阴.③内镜下出血消失.上述3项任何一项成立,即认为出血已止.显效:治疗36 h出血停止.有效:治疗36 h～72 h出血停止.无效:治疗>72 h仍出血.显效加有效为总有效率.结果洛赛克组经治疗后显效率90.4%,总有效率97.5%,西咪替丁组显效率42.1%,总有效率85.4%,两组比较,洛赛克组对胃溃疡出血治疗作用良好,有显著差异性(P<0.005).结论洛赛克对胃溃疡出血有良好的治疗作用.
关键词： 胃溃疡/药物疗法 消化性溃疡出血/药物疗法 胃酸 -
消化性溃疡的药物治疗
目的消化性溃疡药物治疗分类及药物效果分析.方法消化性溃疡(胃及十二指肠球部溃疡)机制迄今尚未完全明确.大多数认为"无酸无溃疡”,形成了以抑制胃酸为主的用药方案.但近年来同时提出"无幽门螺杆菌(Hp),无胃炎亦无溃疡”的新发病理论,治疗应在抗酸的同时,还应重视根除Hp,Hp能否清除是防止溃疡复发的关键因素.检索近年来有关论述进行综述及作者在工作中的实践体会进行总结.结果消化性溃疡完整内科治疗强调三途径.①保护胃粘膜及强化粘膜防御能力.②抑制胃酸分泌.③抗Hp根治应提倡.单用1种药物不能取得较高根除率,需应用2～3种药物合并的二联或三联(甚至四联)疗法,疗程短且取得较高的根除率,可达90%以上.推荐方案、各种方案的比较以及低剂量各种方案比较.并对消化性溃疡用药的一些原则作了探讨.结论应根据经济条件选用药物及方案组成.因抗Hp疗法刚开始,国内还无远期随访报告,根治Hp后是否能减少溃疡的复发以及哪种联合用药较优,尚需经过临床摸索得出结论.
关键词： 消化性溃疡/药物疗法 胃酸 螺杆菌 幽门 胃粘膜 -
胃肠激素研究的现状
自1902年发现第一个人类胃肠激素--促胰液素(PZ)后,就开始了对胃肠激素的研究. 但从本世纪60年代以来,胃肠激素研究才迅速发展,成为既是胃肠病学的分支学科、边缘学科、也是涉及生理学、神经科学、内分泌学的交叉学科. 其研究手段也与免疫学、生物化学以及细胞分子生物学有紧密联系.
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消化性溃疡的中西医结合诊治方案
0引言胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂;深达肌层者为溃疡.组织缺损系由胃酸、胃蛋白酶自我消化所致,故称消化性溃疡.近年发现其发病与幽门螺杆菌(H pylori)感染关系密切,故对H pylori(+)者又称H pylori相关性溃疡.
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胃疼?您可能摊上大事儿了!
一、溃疡病也偏爱糖友消化性溃疡指多发生在胃、十二指肠等地方的慢性溃疡,故又称胃十二指肠溃疡.长期观察结果表明,糖尿病患者消化性溃疡的发生率更高,而且患病时间越长发生风险越大!糖尿病患者易发生消化性溃疡主要是由于糖代谢异常,使消化道黏膜微血管黏多糖沉着,血管基底膜增厚,内皮细胞受损.这种微血管病变常伴微循环的异常,造成黏膜缺血,防御功能下降而使屏障受损.如果此时同时伴有胃酸、胃蛋白酶的异常变化,会使黏膜进一步损伤造成溃疡.
