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<国际心肺复苏和心血管急救指南2000>系列讲座(8)--急性冠状动脉综合征(2)
6 ST段压低:非Q波心肌梗死( 心梗)和高危不稳定型心绞痛非Q波心梗和ST段压低的不稳定型心绞痛是稳定型心绞痛和Q波心梗间的过渡类型,它们属高危亚组.随着人口老龄化,非Q波心梗人数增多,更严重的病情变化也增多.溶栓剂、阿斯匹林和β- 受体阻滞剂的广泛应用也可能是其发生的原因.尽管ST段压低患者的病死率较高,但溶栓对其并无好处.无研究证据支持对ST段压低或心脏标记物升高的心梗变化患者常规使用溶栓疗法.
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东菱精纯抗栓酶治疗进展性脑梗死疗效观察
东菱精纯抗栓酶(DF-521)是一种新型强力单成分溶栓剂,已广泛用于治疗脑梗死.我院 2000 年8月-2001年1月采用DF-521治疗进展性脑梗死28例,取得较好疗效,现报告如下.
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急性脑梗死的溶栓治疗
脑血管病是威胁人类健康的严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1~2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降.近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下.
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降纤酶治疗急性脑梗死15例临床分析
急性脑梗死后主要引起脑组织缺血缺氧等病理变化.临床上出现肢体瘫痪、口角歪斜、失语等症状.溶栓剂溶解脑血栓是治疗缺血性脑血管病的常用方法.本文采用降纤酶治疗急性脑梗死15例,认为效果较好,予以报导.
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急性脑梗死的介入溶栓治疗
脑梗死是由于脑局部供障碍导致的脑组织缺血、缺氧引起的脑组织坏死软化,从而产生相应的临床症状.急性脑梗死占所有急性脑血管病的50%~70%,是中老年人死亡和致残的重要原因.经动脉介入溶栓治疗可以使高浓度的溶栓剂直接用于血栓,加速溶解过程,缩短血管闭塞到再通时间、提高再通率,脑血流的恢复使神经功能得到明显改善,从而改善急性脑梗死的预后,降低致残率,提高生活质量.现将我院2003年3月至2005年4月以来采用介入溶栓治疗急性脑梗死13例报告如下.
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血管紧张素转换酶抑制剂治疗急性心肌梗死的临床意义
自1977年Ondett等[1]开发的第一个血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)--卡托普利(Cap)以来,至今已20余年,其间研制了约80个新衍生物,至少有20个广泛用于临床,且应用范围也在不断扩大.近,几组大样本临床实验得出一致结论:ACEI用于急性心肌梗死(AMI)在减少死亡率方面与阿司匹林、β-受体阻滞剂和溶栓剂有一样的效果[2].本文通过综合近年有关文献,初步探讨AMI时应用ACEI的临床意义.
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脑卒中的治疗
药物治疗药物治疗是近十几年才发展起来的卒中治疗方法.以前,对卒中只能进行保守治疗,防止梗死灶的进一步发展.为了寻找能够将卒中损伤降低到小的有效药物,人们做了大量的努力和研究.现在,已经能够通过药物治疗来缩小梗死灶或保护脑细胞不受缺血的损害了.卒中的急诊治疗血栓性卒中或栓子性卒中在开始的几小时内就能够造成非常大的损害.因此,研究者的努力主要集中在开发那些可以溶解血凝块的药物(溶栓剂)和那些使脑组织对卒中更有耐受力的药物(神经保护剂)上.
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生命礼赞
不曾想生命的年轮转到第46圈时,病魔来势汹汹地向我袭来,大有一口吞噬我的势头.心肌梗死不显山不露水,既没有夹着风,也没有裹着雨,却有着一副狰狞恐怖的面孔.在它面前,我的生命是那样单薄而又脆弱,没有丝毫的力量去抵御病魔这只猛兽.仅仅几秒钟,我就呼吸困难,说话吃力,浑身上下大汗淋漓……医生不得不立刻给我实施溶栓救助,主管护士缓缓在我的静脉血管里注射着溶栓剂,刚刚出现的舒适感立刻就又消失了,胸口像生出百只魔爪,死死抓挠着.主治医生一方面注视着监控器,一方面不停地询问着我.
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重组人组织纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死病人的护理
美国每年有150万急性心肌梗死(AMI)病人,总的病死率为5%~30%.AMI是临床常见病,病死率极高.近几年我国AMI病人的人数也在快速上升.溶栓治疗是近年来治疗AMI的主要进展之一,它可限制梗死面积,改善预后,使AMI的病死率降低20%~25%[1].重组人组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)是一种糖蛋白,属第二代溶栓剂.我科自2002年3月-2003年7月对26例有溶栓适应证且无禁忌证的AMI病人进行rt-PA溶栓治疗,现将其护理总结如下.
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急性心肌梗死病人溶栓前后6h的护理
急性心肌梗死指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病.其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变,如急性冠状动脉栓塞等.溶栓疗法系从静脉或冠状动脉内注入溶栓剂,以溶解冠状动脉中的新鲜血栓,使冠状动脉再通.Dewood等[1]于1980年发表的具有历史意义的研究表明,在症状发作后4h和12 h~24 h做血管造影检查的心肌梗死病人和ST段抬高病人中,梗死相关动脉完全血栓性闭塞分别见于87%和65%的病人.
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下肢深静脉血栓局部溶栓的护理观察
下肢深静脉血栓(DVT)在临床上较为多见,发病时肢体肿胀、疼痛,严重影响病人的生活质量,甚至血栓脱落致肺栓塞而危及生命.对下肢深静脉血栓形成的疾病,传统的静脉输注溶栓剂及口服抗凝药物的治疗方法,小剂量效果不明显,大剂量又易导致出血等严重并发症.我院2004年1月-2005年12月对63例下肢深静脉血栓病人采取经导管局部溶栓的治疗方法,取得了满意效果,现将护理报告如下.
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严格区分两种不同作用的巴曲酶
区分两种不同作用的巴曲酶,通过两种巴脚酶注射剂药理作用及适应症的对比,说明必须严格的必要性.
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溶栓剂的研究进展
本文介绍了血栓形成原因与溶栓机制,阐述了溶栓剂的发展过程和开发前景,为研究安全、高效、低廉的溶栓药物指明了方向。
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急性肺血栓栓塞的溶栓治疗
急性肺血栓栓塞(APE)的溶栓治疗始于30年前.长期以来,人们一直在探求能够提高疗效、降低出血风险的药物和治疗方法.随着优质溶栓药物的开发及溶栓方案、给药途径的改进,APE的溶栓治疗已取得了长足的进展.现有溶栓剂主要有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),均为纤溶酶原激活剂,是具有启动-放大纤溶系统的有效药物.它通过激活纤溶酶原而溶解血栓,使其降解成可溶性肽类.目前新一代溶栓剂如:重组组织型纤溶酶原激活剂t-PA缺失突变体(r-PA)、TNK-组织型纤溶酶原激活剂(TNK-t-PA)、重组葡萄球菌激酶(r-Sak)等溶栓剂还在不断涌现.
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急性肠系膜缺血的药物治疗
急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是指肠系膜血管突然发生的血流量减少,即动脉或静脉的堵塞、痉挛造成血液循环障碍,导致肠管血液供应不足而产生的综合征.AMI发生后病情严重,可出现肠坏死、肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎、脓毒症(SEPSIS)、全身炎性反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)等灾难性后果,病死率高达40%~70%.
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动脉溶栓治疗急性基底动脉栓塞1例报告
溶栓疗法目前被公认为是治疗急性脑梗死有前途,有希望的方法之一,但由于有颅内出血,再灌注损伤和再闭塞等并发症,所以选择佳溶栓方案、适宜溶栓时机、佳给药途径及理想的溶栓剂,是当今世界溶栓疗法研究的主题.
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浅谈对进行静脉溶栓治疗的急性心肌梗死患者的护理方法
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,血栓形成导致血供急剧减少或中断,使相应的心肌发生严重而持久的急性缺血性坏死.该病是心血管内科的常见病、多发病,去除血栓是其主要治疗手段,溶栓治疗是该病的一种重要的治疗方法.尿激酶是我国应用广的溶栓剂,其能直接激活并裂解纤溶酶原,生成纤溶酶,从而发挥纤溶作用,溶解冠状动脉内血栓,使堵塞的血管再通,抢救濒死的心肌.尿激酶无抗原性和致热源性,在人体内无抗体存在,可多次重复静脉注射.笔者结合长期在CCU工作的实践经验认识到,对AMI静脉溶栓患者,从治疗前到治疗后,每个护理环节都非常重要.
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纳豆激酶的研究进展
纳豆激酶是一种具有强烈溶栓功能的碱性丝氨酸蛋白酶,近年来,国内外学者对其进行了广泛的研究.本文介绍了纳豆激酶的理化性质、主要生物学活性、溶栓机理及其生物学活性体外检测方法的研究进展.
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溶栓剂的研究进展
本文介绍国内外一些溶栓剂,主要涉及尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活剂及其突变体.并介绍一些新型溶栓剂,如嵌合体和导向型溶栓剂,后介绍一些其它来源的溶栓剂与以前出现的溶栓剂的区别及临床应用效果和副作用.
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急性脑梗塞溶栓治疗的疗效观察
近年来,由于CT、核磁共振(MRI)的广泛应用和对脑梗塞病理生理研究的深入,应用溶栓方法治疗急性脑梗塞重新受到重视,我们采用尿激酶对急性脑梗塞病人分别进行动脉、肢体静脉溶栓治疗,取得较好疗效,现将有关资料总结如下: