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42例癫痫患者的观察及护理
癫痫病是一组反复发作的脑神经元异常放电导致的脑部疾病.其特点是:发病急、症状复杂伴有意识障碍,是难以防范、危及生命的常见病和多发病.如何做好癫痫患者的护理,越来越引起广大医务工作者的关注和重视.2000年~2003年共收治了42例癫痫患者,现将其发病原因、临床观察及护理总结如下:
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脑卒中与线粒体途径凋亡相关因子的研究进展
脑卒中导致的脑神经元凋亡过程中,存在着大量正性和负性的可调控相关因子,这些可调控因子可作为治疗脑卒中的潜在靶点.研究表明,脑卒中神经元细胞凋亡主要是由Caspase的级联反应所调控,细胞凋亡的主要途径之一是线粒体凋亡通路,Bcl-2家族蛋白主要调节Caspase的激活.线粒体释放的与凋亡相关的因子也对Caspase的激活有调节作用,而这些与凋亡相关的因子又受Bcl-2蛋白所调节.对脑卒中神经元凋亡过程中线粒体途径调控相关因子的研究是寻找和开发治疗脑卒中药物的重要理论基础.
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门诊输液患儿高热惊厥的急救与护理
惊厥是脑神经元异常放电和过度兴奋,表现为发作性和一过性脑功能紊乱,可分为热性惊厥和无热性惊厥.热性惊厥是常见的一种惊厥,我国儿童的发热率为3%~5%,多与感染有关.现将我院2005年4月-2007年3月在门诊输液中21例发生惊厥的患儿护理体会报道如下.
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癫痫与镁离子的相关性研究进展
癫痫(Epilepsy,Ep)是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合症,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是当今除脑血管疾病以外的第二大脑部疾病.现已知癫痫发作可引起神经元损伤,频繁反复的发作甚至可导致患者记忆学习功能的严重障碍.
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应用放免法对小儿神经系统感染性疾病脑脊液中神经元特异性烯醇化酶的检测研究
神经元特异性烯醇化酶(NSE)主要存在于脑神经元和神经胶质细胞中,是神经元损伤的敏感性标志[1,2].各种原因导致神经系统损害,脑神经元和神经胶质细胞受损时,NSE就释放到脑脊液(CSF)中,CSF中NSE即明显增高,升高的程度与脑损伤程度及预后有密切关系[1,2].NSE作为脑损伤的标志物已引起广大学者关注,但有关小儿中枢神经系统(CNS)感染性疾病CSF中NSE的变化报道较少,以往大多数学者用ELISA酶联免疫法测定NSE变化[3],而用放免方法测定CSF中NSE甚少.我们对98例因CNS感染性疾病住院患儿的CSF,用放免方法测定NSE,以探讨其相关性,现综合报道如下.
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钠离子通道基因SCN1A突变及其相关癫综合征
癫是多种原因引起的慢性脑功能障碍综合征,是由脑神经元过度同步化放电所导致.近10年来,国际上已发现许多离子通道编码基因是癫的致病基因,故癫又被称为"离子通道病" .编码电压门控Na+通道α1亚单位的基因SCN1A是与癫发病相关的重要的基因之一[1].SCN1A基因突变导致的癫综合征临床表现多样化,轻者表现为预后良好的热性惊厥(FS),重者表现为难治性癫.SCN1A基因突变引起的常见的遗传性癫有:Dravet 综合征、全面性癫伴热性惊厥附加症(GEFS+)和肌阵挛-站立不能性癫(MAE)等.已报道的与癫相关的SCN1A基因突变类型有300余种[2].本文重点综述SCN1A基因突变导致的遗传性癫的表型及基因突变特点.
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神经元特异性烯醇化酶(NSE)测定对酒精中毒患者的临床观察
通过对酒精中毒患者的神经元特异性烯醇化酶(NSE)的测定,发现当脑神经元受到轻微损伤时,NSE的测定值就会有改变,并且于传统的酒精中毒指标如:r-L-谷氨酰转肽酶(GGT)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)等进行比较,确定NSE是酒精中毒的灵敏指标.
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补肾益精方含药血清对D-半乳糖致原代培养神经元损伤影响的研究
目的:探讨补肾益精方含药血清对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用机制。方法:将培养第6天的原代神经元分成5组(空白组、D-半乳糖模型组和补肾益精方低、中、高剂量组),分别加相应药物处理后检测各组的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、NO含量,并用MTT法检测各组细胞活性。结果:补肾益精方高、中、低剂量组SOD、GSH-Px水平明显高于D-半乳糖模型组(P<0.01,P<0.001),而LDH、MDA和NO水平明显低于D-半乳糖模型组(P<0.001)。MTT检测细胞活性,补肾益精方各剂量组也明显高于D-半乳糖模型组(P<0.05,P<0.001)。结论:补肾益精方含药血清通过抑制D-半乳糖引起的神经细胞氧化应激,减轻其神经毒性作用。
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全麻药对脑发育期神经毒性的研究进展
在全麻药应用于临床的150余年历程中,初认为当全麻药消退时大脑可恢复至麻醉前状态,但越来越多实验证据表明这一观点是错误的.2003年,Jevtovic-Todorovic等[1]用咪达唑仑、氧化亚氮复合异氟醚麻醉7日龄大鼠,引起广泛脑神经元凋亡,使反映学习、记忆可塑性的海马突触传递长时程增强(long term potentiation,LTP)受到抑制,随后出现空间与学习记忆能力进行性减退.包括非人灵长类在内的其它种属动物也相继证实,全麻药可改变发育期脑的形态和功能.近年,新生儿、婴幼儿全身麻醉的安全性问题引起了麻醉界与药物监管部门的高度关注.研究者开展了大量的临床和基础实验研究,旨在解决以下问题:(1)新生儿、婴幼儿接受全身麻醉是否会影响其脑功能发育?(2)如果全麻药的发育脑毒性发生在人类,其机制是什么,应如何防治?(3)是否存在相对安全的全麻药物?
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细胞自噬、mTOR信号通路在癫痫研究中的进展
癫痫表现为慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征。全世界约有逾5000万癫痫患者[1],我国癫痫患病人数高达900万以上,约占全球患病人数的1/5,并且以每年30万到40万新确诊患者的速度增长[2]。细胞自噬被称为Ⅱ型程序性细胞死亡(PCD),在生物体中参与了许多疾病的病理生理过程,其在癫痫等神经系统疾病中的作用正成为研究的热点。哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)信号通路被指在癫痫中扮演了重要角色,可多途径调控癫痫的发生发展,细胞自噬相关途径是该信号通路下游致痫机制中的一个重要方面。
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脑神经元移行异常的CT诊断
目的 探讨脑神经元移行异常(neuron migration anomalies,NMA)的CT表现,以提高对该病的诊断及鉴别诊断水平.方法 收集我院近10年来经CT扫描证实的脑神经元移行异常的15例患者的临床资料并进行回顾性分析,其中10例行CT平扫,5例行平扫加增强扫描.结果 无脑回畸形3例,CT表现为脑表面光滑、平坦,缺乏沟回结构,灰质增厚,白质相对减少;脑裂畸形9例,CT表现为脑组织内线状裂隙(闭唇型)或与侧脑室相通的大块脑组织缺损(开唇型),裂隙边缘或大块脑组织缺损边缘均衬有皮质结构;灰质异位3例,CT表现为侧脑室旁白质区内可见条块状灰质结构块.6例患者为多种畸形并存.临床表现主要有癫(癎)5例,智力障碍7例,感觉运动功能障碍5例,脑瘫3例,脑电图异常10例.结论 脑神经元移行异常是胚胎发育2~6 个月期间神经元细胞迁移过程受到影响所致的一组先天性病变,深入认识该病的临床和CT特征对临床正确诊断和制定合理治疗方案有重要价值.
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1例海洛因戒毒过程中出现癫痫发作的报道
癫痫全面性强直-阵挛发作是一组脑神经元异常放电所致的脑部疾病,它以全身抽搐和意识障碍为特征,先后经强直期、阵挛期、惊厥后期.
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大骨瓣减压开颅术后神经元细胞凋亡的实验研究
标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤救治中扮演着重要作用,广泛地应用于临床,它能充分暴露受损部位、减压充分[1],但同时大骨瓣减压术后恢复期部分病人疗效欠佳引起临床的重视,不同程度出现颅骨缺损综合征,表现为头痛、怕声响、注意力不集中、易疲劳、忧郁、恐惧、局部疼痛等,而且肢体活动障碍及失语等症状不易恢复,易诱发癫痫发作,其产生原因及机制目前尚不明确[2].本文希望通过前瞻性的实验研究标准大骨瓣减压术后脑神经元的凋亡,来探讨其产生原因及机制.
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NOS和BDNF在糖尿病大鼠下丘脑外侧区的表达及其意义
[目的]探讨NOS和BDNF在糖尿病大鼠下丘脑外侧区的表达及其意义.[方法]腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg制作糖尿病大鼠模型,于成模后1月末以NADPH-d酶组化法观察糖尿病大鼠下丘脑外侧区(LH)NOS阳性神经元的表达,以免疫组化法观察糖尿病大鼠下丘脑外侧区(LH)BDNF阳性神经元的表达.[结果]糖尿病组大鼠下丘脑外侧区NOS及BDNF的表达均较正常组下降,P<0.01,具有统计学意义.[结论]糖尿病大鼠下丘脑外侧区神经元呈退行性变化,这种变化跟糖尿病脑病的发生有着密切的相关.
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热灼治疗功能区顽固性癫痫
历史回顾癫痫是由多种病因引起的慢性脑部疾病,以脑神经元过度放电所致的突然、反复、短暂的中枢神经系统功能失常为特征.表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经功能等障碍.世界各国流行病学调查,其发病率约为35/10万/年,患病率约5%,根据我国人口计算,每年新增癫痫病人45万,总数将达到650万[1].
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合理选择抗癫痫药物提高成年癫痫病人的生活质量
癫痫是神经科常见的慢性发作性疾病,其特点是突发性、反复性和短暂性,是由于脑神经元反复异常放电所致.癫痫以全球有3 000万,中国有650万病人而被列为神经科常见病的第2位,全世界每年新发癫痫病人超过200万,而我国则达45万,因此成为重点关注的疾病[1].
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浅谈抗菌药物所致药源性癫痫
癫痫为脑神经元过度放电而引起的反复发作性脑功能障碍,可由多种原因诱发,其机制复杂.近几年来,临床上常发现应用抗菌药物引发癫痫,现报道如下.1 青霉素类李氏[1]报道2例患儿,1例因支气管肺炎给予青霉素G钠640万U/日静滴,6天后出现癫痫症状,停药后消失.
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白藜芦醇在痴呆治疗上的研究进展
近年来对白藜芦醇(Res veratrol,Res)的研究日益增多,白藜芦醇化学名为芪三酚,分子式为C14H12O3,化学结构有顺式和反式,其药理作用广泛,主要包括:抗氧化、清除自由基、神经保护、抗炎、对机体损伤的保护作用、植物雌激素作用、对骨代谢的影响等作用.其中抗氧化作用及神经保护作用对痴呆起延缓作用,神经保护作用表现在抑制β淀粉样蛋白(beta-Amyloid,Aβ)的聚集.对脑神经元细胞器的研究进一步表明,白藜芦醇有神经保护作用[1].前人的研究为开展反式白藜芦醇对Aβ25-35造模的痴呆大鼠海马的保护作用的研究提供了基础.现对白藜芦醇在痴呆治疗上的研究进展作一综述.
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重度子痫前期合并癫痫并发产后HELLP综合征救治成功1例
HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的严重并发症,本病以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点,常危及母儿生命.HELLP 综合征多数发生在产前,产后约占30%.产后HELLP综合征发病时间可从产后数小时至产后数天,但一般于产后48 h内发病.癫痫是神经科常见的一种慢性脑疾患,是由于脑神经元反复异常放电所致[1].发病率为0.4%~0.8%.妊娠合并癫痫的愈后,难以预测.
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干细胞移植中癫痫发作1例的护理
癫痫全面性强直(阵挛发作)是一组脑神经元异常放电所致的脑部疾病,它以全身抽搐和意识障碍为特征,先后经强直期、阵挛期、惊厥后期.自发作开始至意识恢复经过数分钟,醒后感觉头痛、疲乏,对抽搐过程无忆记[1].我们诊治1例脐血干细胞移植回输过程中的患者在11h内有6次癫痫发作,现报告如下.