首页 > 文献资料
-
经皮椎体后凸成形术配合补肾益精方加减治疗骨质疏松性脊柱压缩骨折
随着老年化社会的到来,老年性骨质疏松症患者越来越多,骨质疏松性脊柱压缩骨折成为老年人生活质量下降的重要原因.中医对原发性骨质疏松症的治疗主要以补肾为主,佐以健脾,随着近几年椎体后凸成形术(PKP)的出现,使微创技术治疗老年性骨质疏松所致的胸、腰椎压缩骨折成为可能.我院自2008年2月~2008年10月,采用PKP配合补肾益精方辨证加减治疗肾虚型骨质疏松致脊柱压缩骨折25例,取得了很好的疗效.
-
延衰中药补肾益精方对大鼠左心室α、βMHC mRNA增龄变化的影响[0( 〗上海市教委资助课题(96CJ03)[0)〗
目的：研究延衰中药补肾益精方对大鼠衰老过程(8～24月龄)中左心室肌球蛋白重链(α、βMHC)基因转录 mRNA表达量的影响，进一步探讨补肾益方的延衰机理。方法：大鼠喂饲到18月龄时随机分成老年组和老年服药组，中药用量是成人用量的30倍，服药6个月。以8月龄大鼠作为成年对照组。大鼠处死后，以常规放免法测定血清甲状腺素T3和T4水平。用RT-PCR方法扩增三组动物左心室α、βMHC 基因的有关转录产物，以GAPDH扩增片段做相对定量。结果：老年服药组与老年组相比，T4增加到1.24倍(P<0.001)，α MHC mRNA增加到1.39倍(P<0.05)，βMHC mRNA下调到74.32%(P<0.05)。结论：延衰中药对大鼠衰老增龄中α、βMHC基因表达的衰老变化有逆转作用。
-
补肾益精方含药血清对人精子离体质量的影响
目的研究补肾益精方含药血清体外对人精子运动能力和受精能力的影响.方法通过人精子与补肾益精方含药血清共培养,观察补肾益精方对人精子运动能力(精子运动CASA分析)、精子爬高试验的影响.结果含药血清加入共培养可显著提高人精子运动速度[精子运动路径速度(VAP)、精子轨迹速度(VCL)、精子前向运动速度(VSL)](P＜0.01)、精子头部侧置振幅(ALH)和鞭毛摆动频率(BCF)及前向运动精子密度(P＜0.05),提高精子爬高试验(P＜0.01).结论补肾益精方具有提高人精子离体质量的作用.
-
补肾益精方水提物和醇提物化学指标及药效的比较研究
目的：评价中药补肾益精方水提物和醇提物对化学成分指标含量以及对绝经后骨质疏松症大鼠模型骨矿密度的影响，考察化学成分指标与药效的相关性，探讨复方有效组分。方法：分别采用水提和醇提工艺制备补肾益精方的提取物，用HPLC法测定淫羊藿苷和柚皮苷含量，并观察两种提取物预防性给药对切除卵巢诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型的作用。结果：水提物和醇提物均具有抗骨质疏松作用，且水提物的作用略强于醇提物，而水提物中的淫羊藿苷和柚皮苷的含量低于醇提物，淫羊藿苷和柚皮苷的含量与复方抗骨质疏松作用非正性相关。结论：补肾益精方以水提为佳，复方中水溶性成分和醇溶性成分都具有抗骨质疏松的作用，复方的提取工艺筛选以药效为指标较妥。
-
补肾益精方提高卵巢切除大鼠骨质疏松模型松质骨骨质量的实验研究
目的：探讨补肾益精方对去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨骨质量的影响。方法：40只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常组、模型组、倍美力组和补肾益精方组，每组10只。正常组仅行假手术，其余3组行卵巢切除术。术后第91天开始给药，连续用药90天，处死动物，取出第2腰椎，测定骨质密度和钙、磷、有机质含量；取出第3腰椎，测定其骨质密度和生物力学性能。应用上述多项指标评价骨质量。结果：补肾益精方能明显提高骨质疏松大鼠腰椎骨的骨质密度和钙、磷、有机质含量，增强椎骨的抗压生物力学性能。结论：补肾益精方能够提高去卵巢大鼠松质骨的骨质量。
-
补肾益精方对实验性生精障碍大鼠精子质量及血清NO的影响
目的:研究补肾益精方对实验生精障碍大鼠精子运动能力及其血清NO的影响.方法:采用皮质酮(CORT)皮下注射造成肾阳虚睾丸生精功能障碍大鼠模型,并予补肾益精汤治疗,观察补肾益精方对实验性生精障碍大鼠精子运动能力及其血清NO的影响.结果:补肾益精方组大鼠的精子数量、精子运动能力及血清NO含量与模型组有显著性差异(P＜0.01).结论:补肾益精方对生精方对生精障碍大鼠有显著的促进生精作用,并可显著提高大鼠精子的质量.
-
补肾益精方对干性年龄相关性黄斑变性动物模型骨髓来源干细胞动员的影响
目的 评价补肾益精方对干性年龄相关性黄斑变性动物模型骨髓来源干细胞动员的影响.方法 通过尾静脉注射碘酸钠溶液的方法建立干性年龄相关性黄斑变性动物模型,比较不同组别小鼠外周血骨髓来源干细胞相对数量和相关细胞因子的改变.造模后第1d给药,中药组每日予补肾益精方水煎剂灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,空白组不做处理.给药7d、14d、28 d后观察3组外周血骨髓来源干细胞相对数量和相关细胞因子的改变.结果 灌胃7d后,中药组外周血Lin-/Sca-1+/c-kit+细胞相对数量较对照组和空白组增高,差异有统计学意义;对照组外周血粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)含量较空白组和中药组降低,差异有统计学意义;对照组和中药组外周血基质细胞衍生因子-1 α(StromalCell-Derived Factor 1 alpha,SDF-1a)及其受体趋化因子受体-4(C-X-C chemokine receptor type 4,CXCR-4)含量较空白组降低,差异有统计学意义.灌胃14d后,对照组外周血G-CSF含量仍较空白组和中药组降低,差异有统计学意义;中药组外周血SDF-1a、CXCR-4含量较对照组增加,差异有统计学意义.灌胃28 d后,中药组外周血G-CSF含量较对照组和空白组增加,差异有统计学意义;中药组外周血SDF-1a、CXCR-4含量仍较对照组增加,差异有统计学意义.结论 补肾益精方能够增加外周血BMCs、G-CSF、SDF-1a及其受体CXCR-4含量,对BMCs有一定的动员作用.其机制可能与补肾益精方增加外周血BMCs相关动员因子含量,促进BMCs从骨髓向外周血迁移有关.
关键词： 补肾益精方 干性年龄相关性黄斑变性 骨髓来源干细胞 动员 -
补肾益精方对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用研究
目的 从形态及功能两个方面观察补肾益精方(BSYJ)对RCS大鼠视网膜变性损伤的保护作用.方法 采用先天性视网膜色素变性RCS大鼠作为动物模型,将36只RCS大鼠随机分为蒸馏水组和BSYJ组,每组18只,分别予蒸馏水及BSYJ水煎剂灌胃(8.8 g·kg-1),每日1次,以SD大鼠作为正常对照组常规饲养.分别于干预7d、14d和28d进行指标观察,采用视觉电生理仪检测各组大鼠视网膜电图变化;HE染色观察视网膜各层细胞结构和形态的变化,并计数外核层的细胞核数目.结果 视网膜电图结果显示,与正常大鼠比较,RCS大鼠ERG波幅明显降低,在7周龄时波幅几近消失.与蒸馏水组相比,治疗7d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅略有提高,但差异无统计学意义(P＞0.05),在治疗14d时,BSYJ组暗视ERG波幅值较蒸馏水组明显提高(P＜0.05),治疗28d时,BSYJ组明视ERG,暗视ERG以及Ops波幅均较蒸馏水组有明显改善(P＜0.05,P＜0.01).病理学检查显示,与SD大鼠相比,随着观察时间延长,RCS大鼠视网膜外核层逐渐变薄,外核层细胞数减少.与蒸馏水组比较,BSYJ组在7d、14d、28d观察时间点视网膜形态改善,外核层细胞核数目明显增加(P＜0.05,P＜0.01).结论BSYJ方对RCS大鼠视网膜变性损伤具有一定的保护作用,可能延缓病情的发展过程.
-
补肾益精方辅助左卡尼汀治疗附睾梗阻性无精子症临床研究
目的 探讨补肾益精方辅助左卡尼汀对附睾梗阻性无精子症患者附睾输精管吻合术后精子质量与受孕率的影响.方法 选取2012年5月至2017年5月在我院进行附睾输精管吻合术治疗附睾梗阻性无精子症患者68例进行研究.患者随机分为2组,每组34例.对照组患者给予左卡尼汀10 ml/次,每天服用3次,连续3个月.观察组在此基础上服用我院自拟补肾益精方50～100 ml/次,每日3次,持续3个月.收集两组患者精液后进行实验室检查.以精子DNA完整性、精子活动率、活动等级、精子密度及自然怀孕率为评价指标.结果 两组患者治疗后精子DNA断裂指数(DFI)、精子活动率、精子活动等级均得到显著改善(P＜0.05),但观察组各指标提高效果均比对照组更为明显(P＜0.05).观察组精子密度与自然怀孕率均明显高于对照组(P＜0.05).结论 补肾益精方辅助左卡尼汀可显著提高附睾梗阻性无精子症患者精子DNA完整率、精子活动率、精子密度,提高自然怀孕率,效果显著,值得临床推广.
-
补肾益精方对切除卵巢大鼠骨质疏松模型腰椎骨生物力学性能的影响
目的探讨补肾益精方对去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨生物力学性能的影响.方法40只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾益精方组和倍美力组,每组10只.正常对照组做假手术,其余3组做卵巢切除术.术后3个月开始给药,连续用药满90d,处死,取出第3腰椎,测定其骨质含量并进行压应力测试与分析.结果补肾益精方组比模型组腰椎骨的骨质含量提高了6.19%,大承载力增加了21.66%,极限强度增加了16.93%.结论应用补肾益精方可以明显改善去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨的生物力学性能.
-
补肾益精方对卵巢切除后骨质疏松大鼠皮质骨截面几何结构、骨密度和生物力学性能的影响
目的评价补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨质量的有效性;探讨其改善皮质骨力学性能的作用机制.方法 Wistar雌性大鼠40只随机分为A组(正常对照组,双侧卵巢假切除术)、B组(模型对照组,双侧卵巢切除术)、C组(补肾益精方组,双侧卵巢切除术+补肾益精方),D组(倍美力组,双侧卵巢切除术+倍美力).给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90天,处死时点是卵巢切除术/假切除术后180天.处死后,测定各组大鼠左股骨中段的截面宏观几何结构参数、骨矿密度与右股骨三点弯曲的结构力学参数、材料力学参数.结果截面宏观几何结构参数显示,B组与A组比较,骨髓腔显著扩大(P＜0.05),骨皮质显著变薄(P＜0.05);C组、D组与B组比较,骨髓腔都没有明显缩小,但骨皮质均明显变厚(P＜0.05).B组的骨密度与A组比较,没有明显下降;C组也无明显上升.B组的结构力学和材料力学参数与A组比较,均显著下降(P＜0.05);C组、D组与B组比较,C组的结构硬度与弹性模量显著上升(P＜0.05),D组上升不显著,两组其余的力学参数都显著上升(P＜0.05).结论补肾益精方可以提高双侧卵巢切除后骨质疏松症大鼠皮质骨的骨质量.其作用机制是修饰皮质骨截面的宏观几何结构;而与倍美力不同的是通过不显著增加皮质骨骨密度的方式上调皮质骨的结构硬度与弹性模量.
-
补肾益精方对ODF、OPG、RANK mRNA表达水平的影响
以往研究表明,补肾益精方可抑制体外培养破骨细胞的骨吸收功能[1],本研究进一步探讨这一作用可能的分子机制.一、材料和方法1.主要试剂与仪器:Medium 199培养基、胎牛血清、TRIzol、逆转录酶为Gibco BRL产品,Taq DNA聚合酶为PE公司产品.9600型PCR扩增仪,MTDS-B显微影像分析系统.2.含药血清和象牙薄片制备:方法同文献[1].3.细胞分离与培养:取4周龄C57BL/6J小鼠,18只,雌雄各半.细胞分离与培养方法同文献[1].于第4天换为含不同组别含药血清的培养液,每组4孔,24h后终止培养.
-
补肾益精方含药血清对D-半乳糖致原代培养神经元损伤影响的研究
目的：探讨补肾益精方含药血清对D-半乳糖致原代培养神经元损伤的保护作用机制。方法：将培养第6天的原代神经元分成5组（空白组、D-半乳糖模型组和补肾益精方低、中、高剂量组），分别加相应药物处理后检测各组的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、NO含量，并用MTT法检测各组细胞活性。结果：补肾益精方高、中、低剂量组SOD、GSH-Px水平明显高于D-半乳糖模型组（P＜0.01，P＜0.001），而LDH、MDA和NO水平明显低于D-半乳糖模型组（P＜0.001）。MTT检测细胞活性，补肾益精方各剂量组也明显高于D-半乳糖模型组（P＜0.05，P＜0.001）。结论：补肾益精方含药血清通过抑制D-半乳糖引起的神经细胞氧化应激，减轻其神经毒性作用。
-
补肾益精方对卵巢切除诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质内的影响
目的评价补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨骨质量的有效性,探讨本方改善皮质骨力学性能的作用机制.方法 40只12月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组(双侧卵巢假切除术)、模型对照组(双侧卵巢切除术)、补肾益精方组(双侧卵巢切除术加补肾益精方),倍美力组(双侧卵巢切除术加倍美力),每组10只;给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90d,给药组与非给药组的处死时点是卵巢切除术/假切除术后180 d.测定各组大鼠左股骨中段的截面几何结构(骨皮质厚度、骨髓腔直径)、骨矿密度与右股骨三点弯曲的结构/材料力学参数.结果模型对照组的截面宏观几何结构参数与正常对照组比较,骨髓腔显著扩大(P＜0.05),骨皮质显著变薄(P＜0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,虽然骨髓腔都没有明显缩小(P＞0.05),但是骨皮质均明显变厚(P＜0.05).模型对照组的骨矿密度与正常对照组比较,没有明显下降(P＞0.05);倍美力组与模型对照组比较,骨矿密度明显上升(P＜0.05),补肾益精方组上升不明显(P＞0.05).模型对照组的结构力学参数(大载荷、结构硬度、结构韧性)以及材料力学参数(大应力、弹性模量)与正常对照组比较,均显著下降(P＜0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,补肾益精方组的结构硬度与弹性模量显著上升(P＜0.05),倍美力组上升不显著(P＞0.05),2组其余的力学参数都显著上升(P＜0.05).结论补肾益精方可以提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨的骨质量.
-
补肾益精方对外周血干细胞在RCS大鼠视网膜上的募集及睫状神经营养因子表达的影响
目的:观察补肾益精方对外周血骨髓间充质干细胞在视网膜变性模型(RCS)大鼠视网膜募集及睫状神经营养因子(CNTF)分泌的影响,探讨补肾益精方治疗视网膜退行性病变的作用机制.方法:实验研究.采用尾静脉注射方式将1×107个GFP标记的骨髓间充质干细胞(GFP-MSCs)注射至3周龄RCS大鼠外周血,然后按随机数字表法分为蒸馏水组及补肾益精方(BSYJ)组,每组39只.注射后第1天开始分别采用蒸馏水及补肾益精方药液灌胃,正常SD大鼠作为对照组常规饲养.给药7d、14d及28 d时分别采用视网膜铺片、免疫荧光显微镜观察GFP-MSCs在视网膜的募集情况;实时荧光定量PCR及免疫荧光双染技术检测视网膜表达CNTF的情况;TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况;采用单因素方差进行数据分析.结果:给药7d、14d和28 d时,蒸馏水组GFP-MSCs的数目少于BSYJ组,其中给药28 d时,2组差异有统计学意义(t=2.71,P=0.001).给药7d、14d和28 d时,BSYJ组CNTF表达较蒸馏水组均明显增加,3组差异有统计学意义(F=5.763,P=0.003;F=3.165,P=0.042;F=4.839,P=0.004).给药7d和28 d时,BSYJ组视网膜细胞凋亡率明显少于蒸馏水组,3组差异有统计学意义(F=0.002,P=0.001;F=0.307,P=0.004).结论:补肾益精方能够促进外周血干细胞在视网膜上的募集以及促进CNTF的表达,这可能是补肾益精方延缓RCS大鼠视网膜细胞凋亡和病变进程的作用机制之一.
-
补肾益精方对去势大鼠椎体结构、成分与生物力学性能的影响
目的:评价补肾益精方提高去势大鼠椎体骨质量的有效性,探讨本方改善模型松质骨生物力学性能的作用机制.方法:40只12月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾益精方组与倍美力组,每组10只.给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90 d,给药组与非给药组的处死时点是卵巢切除术或假切除术后180 d.处死以后,分别测定各组大鼠第二腰椎宏观几何结构参数、生物化学成分参数、生物力学性能参数.结果:模型对照组的腰椎宏观几何结构参数与正常对照组比较,未见显著性差异(P>0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,也均未见显著性差异(P>0.05).模型对照组的生物化学成分参数与正常对照组比较,其中骨矿盐密度显著减少(P<0.05),骨胶原密度减少不显著(P>0.05);补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较,补肾益精方组的骨矿盐密度与骨胶原密度分别上升3%(P<0.05)和8%(P>0.05),倍美力组分别上升9%(P<0.05)和12%(P>0.05).模型对照组的结构力学参数以及材料力学参数都显著低于正常对照组(P<0.05);尤其在弹性阶段的结构力学参数与材料力学参数方面,补肾益精方组比模型对照组显著升高(P<0.05),但是倍美力组升高不显著(P>0.05);在塑性阶段的结构力学参数与材料力学参数方面,补肾益精方组、倍美力组与模型对照组比较均明显升高(P<0.05),两者升高的幅度分别是30.3%与25.8%.结论:补肾益精方不仅提高去势大鼠椎体的骨质量,改善模型椎体弹性阶段的力学性能的作用也相对优于倍美力,具体机制有待进一步研究.
-
菟丝子补肾养肝
黄藤子学名菟丝子,是旋花科植物菟丝子的种子.多生于田间、荒地及灌木丛中,寄生于豆科植物上.成熟时晒干打出种子,再晒干入药.菟丝子气微,味淡;以色灰黄、籽粒饱满者为佳.生用或煮熟捣烂做成饼用.其味辛甘,性平,入肝、肾二经,具有补肾益精、养肝明目、安胎的功效,可用于腰膝酸痛、阳痿、早泄、遗精、遗尿、尿频余沥、耳鸣、头眩眼花、视力减退、先兆流产、带下等症,也是中医临床常用的补虚药.补肾益精方
-
补肾益精方对先天性视网膜色素变性RCS大鼠感光细胞凋亡的抑制作用
目的 探讨补肾益精方对先天性视网膜色素变性RCS大鼠感光细胞凋亡的影响.方法 将先天性视网膜色素变性模型RCS大鼠24只随机分为补肾益精方组及蒸馏水组,分别给予补肾益精方药液及蒸馏水灌胃,12只健康SD大鼠常规饲养作为正常组.在给药7d及28 d后HE染色观察各组大鼠视网膜组织病理学变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测视网膜中睫状神经营养因子、脑源性神经营养因子以及碱性成纤维细胞生长因子表达情况.结果 HE染色切片光学显微镜下正常组SD大鼠视网膜结构清晰,层次分明,各层细胞排列整齐.蒸馏水组大鼠视网膜内核层及外核层均较正常组明显变薄,细胞排列稀疏,可见空泡样改变,感光细胞数减少,且随鼠龄增加减少日益显著.补肾益精方组大鼠视网膜内核层及外核层亦较正常组变薄,但与蒸馏水组相比增厚,感光细胞数较后者增多,细胞排列也较为整齐.给药7d及28 d时补肾益精方组每个高倍视野感光细胞数分别为140±9和80±9,蒸馏水组分别为113 ≈.8和44±6,补肾益精方组较蒸馏水组明显增多,差异有统计学意义(均为P＜0.05).TUNEL检测结果显示给药7d及28 d时补肾益精方组感光细胞凋亡率分别为31.67±5.39％及29.68±4.31％,蒸馏水组分别为50.34±5.21％及44.02±7.17％,补肾益精方组较蒸馏水组均明显降低,差异均有统计学意义(均为P＜0.05).实时荧光定量PCR结果显示给药7d及28 d补肾益精方组视网膜睫状神经营养因子表达均较蒸馏水组增加(均为P＜0.05),给药7d时补肾益精方组视网膜脑源性神经营养因子表达较蒸馏水组明显增加(P＜0.05),28 d时两组差异无统计学意义(P＞0.05);给药7d及28 d两组碱性成纤维细胞生长因子的表达差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 补肾益精方对RCS大鼠感光细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能与补肾益精方促进视网膜分泌神经营养因子有关.
-
补肾益精方对卵巢切除大鼠股四头肌球蛋白重链基因mRNA表达的影响
目的:以雷洛昔酚(Raloxifene)和维生素D3(VD3)为对照,研究补肾益精方在治疗骨质疏松症(Osteoporosis)中对肌球蛋白重链基因Ⅰ(MHC-Ⅰ)mRNA的表达和骨密度(BMD)的影响.方法:40只10月龄Wistar雌性大鼠分五组:正常组(卵巢假切除)、卵巢切除组、补肾益精方组(卵巢切除+补肾益精方)、Raloxifene组(卵巢切除+Raloxifene)、VD3组(卵巢切除+ VD3).卵巢切除术后90天给药,给药90天后处死.取股四头肌、股骨、血清分别运用RT-PCR法、DPX-L型骨密度仪、放射免疫法测定MHC-Ⅰ、骨密度、雌二醇(E2)水平.结果:(1)正常组(假手术组)MHC-Ⅰ电泳条带清晰可见,而卵巢切除组的MHC-Ⅰ表达未达到本实验方法检测水平,虽然经多次重复均不显现电泳条带.(2)与卵巢切除组相比较,补肾益精方、Ral和VD3组均显著提高了四头肌MHC-ⅠmRNA表达水平,电泳图谱均呈现清晰的条带,显示了药物的逆转作用.3个用药组的上调作用无统计差异(P》0.05).(3)与卵巢切除组相比较,3个用药组的股骨BMD均显著增加(P《0.05),也显示了药物的逆转作用,但相互间也无统计差异(P》0.05).结论:补肾益精方、Raloxifene和VD3都能对卵巢切除大鼠股四头肌中MHC-Ⅰ的表达和股骨BMD具上调作用.这与它们具有明显的临床疗效是一致的.
-
补肾益精方加减治疗骨质疏松症50例疗效观察
骨质疏松症是多种因素引起的一组骨病,其特点是骨密度下降,单位体积内骨量减少,骨皮质变薄,骨小梁数目大小均减少,髓腔增宽,骨荷载功能减弱,从而产生腰背、四肢疼痛、脊椎畸形、骨脆性增加,终导致骨折,多发于中老年人.骨质疏松症按病因,可分为原发性和继发性2大类.中医归类为"腰痛"、"痹症"及"骨痛"、"骨痿"、"骨痹"等范畴,认为本病的形成与肾脾两虚,精血亏损有密切的关系.中医对原发性骨质疏松症的治疗主要以补肾为主,佐以健脾为治疗骨质疏松的有益途径.近年来用补肾益精方加减治疗骨质疏松属肾虚型25例,得到了很好的疗效.
