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炎症标志物与急性冠状动脉综合征
动脉粥样硬化性疾病是一种慢性、非特异性、炎性疾病.在动脉粥样硬化性疾病的不同临床表现过程中,炎症与其发生和发展的所有阶段有关.急性冠状动脉综合征是冠心病的特殊疾病谱,新近研究证实,炎症在急性冠状动脉综合征患者的粥样斑块破裂与血栓形成中起主要作用.炎症与易损斑块的形成有关;临床试验证据支持炎症在急性冠状动脉综合征发生中的病因学地位;炎症标志物的使用,也提供了一个了解急性冠状动脉综合征病理生理机制的窗口.因此,急性冠状动脉综合征可以认为是一种心血管急性炎症综合征.
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血浆三种标志物变化在晚期心力衰竭患者心血管事件预测中的初步分析
目的: 观察晚期心力衰竭(心衰)患者治疗过程中血浆三种标志物早期的动态变化,并探讨这种变化在心血管事件预测中的价值.方法: 入选2013-10至2014-01阜外心血管病医院心衰中心住院的晚期心衰患者64例.分别测定患者入院时、3天及6天血浆N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、B型利钠肽(BNP)及可溶性生长刺激表达基因2蛋白 (sST2) 的水平,终点事件为心衰再住院、心脏移植或心血管死亡.随访观察6个月后根据是否发生心血管事件与否分为发生心血管事件组(24例) 和未发生心血管事件组(40例).结果 :发生心血管事件组患者住院6天各标志物水平无明显变化,未发生心血管事件组患者NT-proBNP及BNP较入院时均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),但sST2变化无统计学意义.通过ROC曲线分析,与入院时水平相比,治疗后6天各标志物水平可以更好地预测心血管事件,sST2在各研究阶段预测心血管事件的能力均高于NT-proBNP与BNP.结论: 晚期心衰患者治疗后标志物的水平较入院时具有更强的心血管事件预测能力,sST2可以更有效评估晚期心衰患者的心血管事件风险.
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急性心肌梗死患者血浆中microRNA-1、尿路上皮癌相关1基因的表达及临床意义
目的 检测急性心肌梗死患者血浆microRNA-1(miR-1)、尿路上皮癌相关1基因(UCA1)的表达水平并探讨其临床意义.方法 选择2015年3月~2016年12月于青岛大学附属心血管病医院心内科收治的急性心肌梗死患者67例纳入病例组,男性39例,女性28例,年龄39~76岁,平均(56.3±8.1)岁.并于同期随机选取50例健康体检者为对照组,男性29例,女性21例,年龄42~75岁,平均(54.6±9.2)岁.留取对照组入组后,急性心肌梗死患者入院后不同时段(入院后2 h、8 h、12 h、24 h、7 d、14 d)的血浆标本,采用实时荧光定量PCR检测miR-1、UCA1的表达.结果 病例组患者血浆miR-1的水平高于对照组,血浆UCA1的水平低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05).急性心肌梗死患者入院后,血浆miR-1水平先呈上升趋势,在24 h达到高值,随后呈逐渐下降趋势,并且入院后2 h、14 d的血浆miR-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05);血浆UCA1水平先呈逐渐下降趋势,在24 h降到低值,随后呈逐渐上升趋势,且入院后2 h、14 d时仍低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05).急性心肌梗死患者血浆miR-1与UCA1水平呈负相关关系(r=-0.497,P<0.05);入院后2 h、8 h、12 h、24 h、7 d、14 d,血浆miR-1与UCA1水平均呈负相关(r=-0.498、-0.492、-0.531、-0.596、-0.422、-0.495,P均<0.05).结论 MicroRNA-1、UCA1在急性心肌梗死患者血浆中异常表达,并且二者呈负相关关系,联合检测可能作为早期辅助诊断急性心肌梗死的重要标志物.
关键词: 急性心肌梗死 microRNA-1 尿路上皮癌相关1基因 相关性 标志物 -
组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在急性冠脉综合征中的生物标记意义
冠状动脉粥样硬化斑块破裂并继发完全或不完全闭塞性血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)的主要病因[1];开发ACS高特异性和高敏感性的确诊标志物是研究的热点。目前利用心肌标志物诊断急性心肌梗死(AMI)临床应用广泛[2]。然而,当心肌标志物发生改变时,部分心肌已发生不可逆的损伤甚至死亡;这些心肌的损伤无法挽回,造成严重后果。相较于心肌梗死的速度及损伤程度,心肌标志物带给我们的预警时间显然不够。一些炎症因子如C反应蛋白(CRP)等血管相关因子已经被深入研究,并作为ACS危险评估的辅助参数;其中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)作为潜在的价值和优点。
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生长分化因子-15与心血管疾病
目前认为,常规的风险因子只能预测约80%的心血管事件[1].因此,近年来,学者们把注意力集中在了寻找新的心血管事件标志物上.生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)就是新近发现的较为敏感的标志物之一,现已证实其参与了多种心血管疾病的发生发展过程,特别是在心肌缺血和缺血再灌注损伤等,GDF-15对于心血管疾病的早期诊断、疗效评价、预后预测都可能存在十分重要的意义.现就GDF-15与心血管疾病的关系进行综述.
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经股动脉冠状动脉介入术后并发下肢深静脉血栓形成1例
患者男性,66岁,因"间断胸闷、气喘6年,加重1h"入院.患者6年前开始出现活动后胸闷、气喘,休息可缓解.入院当日凌晨无明显诱因突发胸闷、气喘,不能平卧,大汗淋漓,持续不能缓解.既往有"高血压病、2型糖尿病、双下肢静脉曲张"病史多年,血压、血糖未控制达标.入院后急查心电图(ECG)示窦性心动过速,aVR导联ST段抬高0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及V5~V6导联ST段压低0.1 mV(图1).急查心肌酶、心肌标志物均正常,5h后再次复查心肌酶、心肌标志物仍正常,而血清脑钠肽前体明显升高(4591 pg/ml),初步诊断为"冠心病、不稳定性心绞痛、急性左心衰、心功能Ⅳ级".
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肿瘤患者或有特殊的心血管疾病标志物
肿瘤患者可在没有心血管疾病临床症状的情况下出现脑钠肽(BNP)和高敏肌钙蛋白(hs-TnT)升高.或许诸如此类的肽类可作为评估肿瘤患者心血管疾病的新型标志物.因此,来自澳大利亚维也纳医科大学的Noemi Pavo等展开了研究,旨在评估循环心血管中激素和hs-TnT水平及其与肿瘤患者死亡率的联系,从而探究肿瘤和心血管疾病之间互相干扰的因素,文章发表在Heart杂志上.
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结核分枝杆菌潜伏感染特异性蛋白标志物的血浆蛋白质组学研究
目的:研究MTB潜伏感染者特异蛋白标志物的血浆蛋白质组学,寻找MTB潜伏感染的特异性蛋白标志物。方法应用非标记( label-free)定量蛋白质组学技术检测15例MTB潜伏感染者和15名健康对照者血浆蛋白质谱,应用基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和BiNGO等分析软件对差异蛋白质进行生物信息学分析。组间差异分析采用t检验。结果 MTB潜伏感染组与健康组共发现23个差异表达蛋白质,MTB潜伏感染者中15个表达下调(差异倍数<0.5, P<0.05),8个表达上调(差异倍数>2,P<0.05)。生物信息学分析发现α1蛋白酶抑制剂(alpha-1 protease inhibitor,AAT)、C3和C4A在MTB潜伏感染组与健康组表达具有差异性。结论 MTB潜伏感染者与健康人血浆蛋白质谱存在差异,蛋白AAT、C3和C4A有望成为区分MTB潜伏感染和健康人的蛋白标志物。
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支气管哮喘大鼠气道重构与平滑肌肌动蛋白α表达的关系
平滑肌肌动蛋白α(SMA-α)是平滑肌的主要标志物,可反映平滑肌数量及其收缩能力的改变[1].
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基质金属蛋白酶2、9及其抑制剂1在肺癌侵袭转移中的作用
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一组重要的细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)降解酶.肿瘤细胞可通过MMPs对ECM的降解促进其对周围组织的侵袭破坏,特别是MMP-9、MMP-2被认为是肿瘤侵袭转移的标志物之一[1,2].本研究通过检测肺癌患者外周血白细胞中MMP-9、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的mRNA和血浆中MMP-2、MMP-9的蛋白水平,探讨MMP-9与肺癌侵袭转移的关系及肺癌患者外周血白细胞MMP-9 mRNA表达水平与血浆中MMP-9蛋白水平的相关性.
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抗IgE抗体和腺苷对支气管哮喘患者肥大细胞激活的影响
肥大细胞只有激活才能在支气管哮喘(简称哮喘)发病过程中发挥作用,而组胺是肥大细胞激活后脱颗粒的主要标志物.据报道,细胞在缺氧或过度刺激等条件下代谢为腺苷[1].哮喘患者与非哮喘患者比较,其支气管肺泡灌洗液(BALF)中腺苷水平增高[2].我们的实验用腺苷、抗IgE抗体或两者联合应用对哮喘患者BALF中的肥大细胞进行体外激发,通过测定组胺水平来探讨哮喘患者对肥大细胞的激活特征.
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检测呼出气冷凝液中一氧化氮和8-异前列腺素对慢性阻塞性肺疾病的临床意义
我们对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气中的标志物一氧化氮和8-异前列腺素进行了研究.对象与方法 选择2005年8至12月住院的COPD急性发作期患者19例,平均年龄(71±12)岁,男∶女为2.1∶1,COPD急性发作期和缓解期诊断符合文献[1]的标准.对照组12名,为同期健康体检志愿者,平均年龄(66±5)岁,男∶女为2∶1.患者入院后给予抗感染、止咳化痰和平喘等处理,其中10例在缓解期收集冷凝液(EBC)复查检测指标.
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降钙素原指导严重细菌感染和脓毒血症诊疗的临床意义
降钙素原( procalcitonin,PCT)是降钙素的前体,是一种功能蛋白,由114~116个氨基酸组成,是严重细菌感染和脓毒血症诊断及治疗的标志物之一.除甲状腺外,各种器官尤其是肝脏的巨噬细胞和单核细胞均能产生PCT.细菌内毒素是诱导PCT产生的主要刺激因子之一.PCT在接触感染的4h内开始释放,8h达到高峰,当感染受到控制时开始清除.目前,PCT被认为是一种继发性介质,可放大炎症反应,但其生物学作用及其机制尚不完全清楚[1-2].
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胃肠道神经内分泌肿瘤的临床病理探讨
一、概述
神经内分泌肿瘤( neuroendocrine neoplasm ,NEN)是一组来源于散在内分泌细胞的少见肿瘤,这些肿瘤在神经内分泌标志物的表达和生长形式上有一些共同的特点,他们可以分泌多肽从而引起激素分泌综合征[1],胃肠道神经内分泌肿瘤( gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm ,GEP-NEN)约占NEN的75%,占所有胃肠道肿瘤的2%[2],有报道指出全球年发病率可达2.5~5/l00000,年患病率已高达35/100000[3]。美国1973~2004年发病率增加了5倍[4],意大利1985~2005年发病率从0.7/10万增至1.6/10万(男),0.3/10万增至2.1/10万(女)[5],澳大利亚的发病率从1980~1989年的1.7/10万增至2000~2006年的3.3/10万[6]。我国对GEP-NEN的报道近年来有逐渐增多的趋势,由于目前我国尚未建立覆盖全国的肿瘤登记系统,缺乏权威的GEP-NEN流行病学数据,对现阶段GEP-NEN流行趋势临床特征以及防治状况不甚明了,缺乏与其他国家可比的数据信息。 -
外泌体在肿瘤中的研究与进展
近年来,越来越多的人开始对外泌体进行研究.外泌体具有传递信息,转录RNA的功能,其非编码区mRNAs是肿瘤等疾病发病机制的研究焦点.大量研究表明,肿瘤细胞可以释放大量外泌体,产生局部效应和全身反应.这篇文章中,我们针对外泌体新研究进行总结,大致归纳为两点:(1)外泌体在肿瘤的生物学功能和机制有着重要作用;(2)外泌体可以作为肿瘤诊断的标志物,并可以监测病情变化.
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脓毒症早期诊断标志物的回顾及研究进展
脓毒症是指感染引起宿主反应失控,从而导致危及生命的器官功能障碍。此种器官功能障碍早期可能是隐匿的。尽管当今生物技术和医学监护手段飞速发展,但脓毒症的早期诊断仍十分困难,死亡率仍居高不下。早期诊断对于脓毒症的意义非凡,本文旨在回顾与总结脓毒症早期诊断标志物的进展,期望对脓毒症的临床和科研工作有所启示。
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血管衰老——老年人多种慢病的共同机制
血管衰老是老年人多种慢病的主要发病机制之一,对血管衰老的研究、预防和治疗是应对日益严峻的人口老龄化问题为人类社会带来的负担的重要手段.本篇文章就血管衰老与老年人多种慢病的关系、血管衰老的形态学改变以及血管衰老的生物学标志物等内容作以综述.
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慢性心力衰竭与肾损害
流行病学调查结果显示,心血管疾病的危险因素如高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟和代谢综合征等同样是慢性肾脏疾病的危险因素.心血管疾病的新型标志物包括肌钙蛋白、N-末端脑利钠肽前体、胱抑素和超敏C-反应蛋白等不仅可以预测所有人群的心血管原性死亡,同时也是肾原性死亡的重要预测因素,并受肾排泌能力下降等因素的干扰~([1]).
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老年骨质疏松患者骨代谢标志物的检测与应用
骨代谢的过程能反映成骨细胞和破骨细胞活动及骨基质和骨矿化的变化.骨密度的测量为骨质疏松的诊断、治疗提供了可靠的依据,但骨密度的高低并不能反映骨转换.对于抗骨吸收和促进骨形成药物的评价有一定的局限性.而无创伤性、灵敏和特异的骨代谢标志物检查对于骨质疏松分型、鉴别诊断和骨折危险性的预测和治疗评价也是不可缺少的.在诊断骨强度和骨折危险性方面,骨密度和骨代谢标志物是两个各自独立的指标,而联合使用将提高骨质疏松和骨折风险的检出率.
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亚砷酸对人脑皮层神经元和急性早幼粒白血病细胞凋亡的影响
亚砷酸(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)效果肯定,但由于砷的中枢神经毒性,能否用其治疗白血病中枢浸润尚未知,我们对原代人脑皮层神经元细胞与NB4细胞株的体外染砷后凋亡情况进行了对比,并对神经原损伤标志物进行了检测,为As2O3防治中枢神经系统白血病(CNSL)提供体外实验证据.