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M2-PK和HSP90α在胃癌患者血清中的表达及意义
目的:检测肿瘤型M2丙酮酸激酶(M2-PK)与热休克蛋白90α(HSP90α)在胃癌患者血清中的表达水平,并与癌胚抗原(CEA)进行比较,评估其临床应用价值.方法:收集胃癌患者和健康对照血清标本各80例,检测血清中的M2-PK、HSP90α及CEA的含量.结果:M2-PK、HSP900α和CEA在胃癌患者血清的表达水平均显著高于对照组(P＜0.05).M2-PK的灵敏度为56.25%,特异度为91.25%.HSP90α的灵敏度为52.50%,特异度为92.50%.CEA灵敏度为45.00%,特异度为92.50%.与HSP90α和CEA相比,M2-PK灵敏度较高,三者联合检测的灵敏度高达91.25%.胃癌组间比较结果显示,M2-PK在病变大于5 cm、临床病理晚期、肿瘤浸润深度较深和存在淋巴结转移的情况表达水平较高,有显著性差异(P＜0.05).此外,Spearman相关分析显示,M2-PK和HSP90α的在血清中的表达水平具有明显的相关性.结论:M2-PK和HSP90α可以作为潜在的胃癌血清标志物,且M2-PK和HSP90α可能存在较强的正相关关系,可能对胃癌的诊断、治疗和预后具有较高的应用价值.
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基于iTRAQ结合2D-LC-MS/MS筛选胃癌血清差异表达蛋白
目的:筛选胃癌血清差异表达蛋白,寻找胃癌血清标志物.方法:采集胃癌患者血清和正常对照人群血清各45例,所有血清样本去除高丰度血清蛋白质后,采用相对和绝对定量同位素标志(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术联合二维液相色谱-串联质谱(two-dimensional liquid chromatography/tandem mass spectrometry,2D-LC-MS/MS)分析和鉴定两组间的差异表达蛋白;采用生物信息学对差异蛋白进行分析;用Western blot对蛋白组中的代表性血清差异表达蛋白进行表达验证.结果:iTRAQ标记联合2D-LC-MS/MS分析一共鉴定出10540条独特肽段,对应199个非冗余蛋白,其中符合条件的差异蛋白17个,其中12个蛋白在胃癌患者中表达上调,5个蛋白在胃癌患者中表达下调.17种差异表达蛋白参与10种生物学过程、9种分子作用和2种细胞组分,涉及的5个生物代谢途径.Western blot结果显示,与正常对照人群相比,代表性差异表达蛋白ITIH4在胃癌患者血清中表达量上调,差异具有统计学意义(1.7517±0.247 vs 1±0,P＜0.05).结论:ITIH4可能是诊断胃癌新的潜在生物标志物.
关键词： 胃癌 iTRAQ Western blot 标志物 ITIH4 -
血液标志物与胰腺外炎症CT评分对急性胰腺炎严重性早期预测的比较
目的:比较血液标志物及胰腺外炎症CT评分(extrapancreatic inflammation on CT score,EPIC)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重性的早期预测价值.方法:对2010-09/2011-09住院的96例AP患者首个24 h内的临床、实验室及CT资料进行分析.临床上重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的标准为:死亡或持续器官衰竭及/或入住ICU,及/或手术治疗.对重症急性胰腺炎组及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)组患者血液标志物及胰腺外炎症CT评分进行t检验,血液标志物及EPIC预测AP严重性的相关性检验及预测AP严重性的ROC分析,并计算预测敏感性、阳性预测值及准确度.结果:MAP76例,SAP20例.重症患者的血液标志物及胰腺外炎症CT评分均明显较轻症患者的大[白细胞:(15.16±5.06)×109/L vs (11.05±1.76)×109/L,中性粒细胞与淋巴细胞比值:18.95±12.13 vs 6.63±3.44,高敏C-反应蛋白:58.35 mg/L±20.47 mg/L vs 28.59 mg/L±12.92 mg/L,D-二聚体:1596.95 μg/L±1409.05 μg/L vs 412.52 μg/L±316.66 μg/L,胰腺外炎症CT评分:3.30±0.86 vs l.50±0.96,P=0.000].白细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值、高敏C-反应蛋白、D-二聚体及胰腺外炎症CT评分与AP严重性的Spearman相关系数(rs)分别为0.419、0.571、0.568、0.434及0.61(P=0.000).白细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值、高敏C-反应蛋白、D-二聚体及胰腺外炎症CT评分对AP严重性预测的曲线下面积分别为0.798(0.670-0.925)、0.906(0.830-0.981)、0.904(0.838-0.970)、0.808(0.638-0.938)以及0.917(0.851-0.983);预测敏感性分别为70.00％、85.00％、85.00％、75.00％及85.00％;阳性预测值分别为58.33％、73.91％、51.52％、48.39％及72.00％;预测准确度分别为83.33％、90.63％、80.21％、78.13％,及90.63％.结论:白细胞及D-二聚体对AP严重性的预测价值中等,中性粒细胞与淋巴细胞比值、高敏C-反应蛋白及胰腺外炎症CT评分的预测价值较高,其中中性粒细胞与淋巴细胞比值和胰腺外炎症CT评分预测的准确度高,胰腺外炎症CT评分与AP严重性的相关系数大,其预测AP严重性的受试者曲线下面积大.
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蛋白质组学在大肠癌研究中的应用
大肠癌是我国常见恶性肿瘤之一, 且发病率和死亡率呈逐年上升趋势. 蛋白质组学的出现,使大肠癌的研究有了进一步的发展. 本文就国内外蛋白质组学在大肠癌诊断、发病机制、治疗等方面的研究进行综述.
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组织多肽特异性抗原在胃肠道肿瘤中的应用
组织多肽特异性抗原(TPS)是细胞角蛋白18片段上的M3抗原决定簇,恶性上皮肿瘤患者存在细胞角蛋白18的过度表达并被释放到血清中,TPS可作为肿瘤细胞增殖活性的特异性标志物,反映上皮性肿瘤细胞在体内增殖和分裂的活性情况.研究表明血清TPS测定在恶性肿瘤的早期诊断、预测复发和转移、评价预后等方面有独特价值,已广泛应用于肺癌、乳腺癌、卵巢癌及宫颈癌等上皮性恶性肿瘤,本文就TpS在胃肠道肿瘤中的应用研究进展作一综述.
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蛋白质组学技术在大肠癌肿瘤标志物研究中的应用
大肠癌是人类常见的肿瘤之一,往往被诊断出时已是中晚期,预后较差.因此,早期诊断是治疗的关键,能明显改善预后.虽然当前血清CEA和CA-199等的检测已被广泛应用于大肠癌的筛选,但其缺乏特异性和敏感性,这就需要进一步寻找新的标志物.近年来,蛋白质组学的发展已深入到生命科学的各个领域,尤其应用于肿瘤研究方面,这就为我们发现新的大肠癌标志物提供了崭新的途径.本文对蛋白质组学技术在大肠癌肿瘤标志物研究中的应用进展作简要综述.
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食管鳞癌干细胞相关标志物的研究进展
食管鳞癌是我国常见一种恶性肿瘤,其发病率和死亡率一直处于恶性肿瘤的前列.近年来,愈来愈多证据支持在包括ESCC恶性实体瘤中肿瘤干细胞的存在,并与其不良生物学行为及药物耐受密切相关,肿瘤干细胞标志物在分离肿瘤干细胞起着重要作用,其研究有助于认识和理解肿瘤发生发展的机制,指导肿瘤的临床治疗.
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蛋白质组学在消化系肿瘤中的应用
蛋白质组学是以双向凝胶电泳和质谱技术为核心, 从整体的角度研究生物机体、组织、细胞甚至细胞器基因编码的全部蛋白质, 在更贴近生命本质的层次上发现和理解生命活动的规律.作为肿瘤研究的新平台, 蛋白质组学对食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌等消化系肿瘤的早期诊断, 寻找新标志物, 治疗以及药物开发的新靶点等方面有重要意义, 具有潜在、广阔的应用前景.
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预测2型糖尿病伴CAD患者长期死亡率的新指标
研究发现,铁储备标志物可以预测2型糖尿病伴冠状动脉疾病(CAD)患者的5年死亡率.该研究表明患者血清铁蛋白水平或高或低,或血清转铁蛋白受体增加,均是死亡的高风险因素.这项研究由波兰弗罗茨瓦夫医科大学EwaJankowska博士领导完成.她在写给路透社健康的电子邮件中说,“我们的研究证明,虽然铁代谢并不是T2DM伴CAD患者的常规筛查项目,但这些指标可能对患者预后提供有用信息.因此,这些在临床实践中能简单获取的检验项目,可以而且应该被更频繁地进行.此外,在铁缺乏患者中补充铁剂可以改善心血管预后.
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急性心肌梗死后电风暴的诊断治疗
1 病历摘要患者男,60岁,主因发作性胸闷、喘憋5d,以“急性广泛前壁心肌梗死”收入CCU病房.心电图示:I、aVL、V1-5导联:QS型,ST段弓背抬高0.1～0.3 mV,心肌标志物阳性.既往有高血压病史10年,吸烟史40余年.发病第10天的10:05无诱因出现四肢抽搐、意识丧失、小便失禁,心电监护示室性心动过速,给予体外锤击,约1 min后转为窦性心律.给予胺碘酮、利多卡因静脉泵入.发病第14天的05:30无诱因再次出现上述症状,心电监护示室性心动过速,心率为225次/min,给予200J体外电复律,恢复窦性心律.当天行冠脉介入诊疗术.
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关注免疫炎症及其标志物在动脉硬化性心血管病中的作用
免疫是机体抵抗外敌感染和入侵的自我保护行为,适当的免疫反应能清除病原体,有利于机体,但免疫反应过度则对机体产生伤害,炎症反应就是剧烈的免疫反应的结果.随着研究的不断深入,炎症与动脉粥样硬化(arteriosclerosis,As)的关系已成为近年的研究热点.大量研究证实,炎症就是免疫的过程,免疫细胞中单核/巨噬细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞和树突状细胞,广泛参与As过程.As是由脂蛋白、高血压、高血糖、自由基、感染性微生物、吸烟等损伤因素诱导内皮细胞功能紊乱进而引发炎症.系统性炎症可通过加速As、降低斑块稳定性、导致血管内皮功能障碍等多方面作用增加个体罹患动脉粥样硬化性心血管病(arteriosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的风险[3-5].
关键词： 动脉粥样硬化性心血管疾病 免疫 炎症 标志物 -
放化疗抵抗的胰腺癌细胞中干细胞标志物的表达
目的 观察放化疗抵抗的胰腺癌细胞的Bcl-2、survivin及干细胞标志物Oct-4、ABCG2蛋白表达的变化,探讨这部分肿瘤细胞耐受放化疗的原因.方法 采用同步放化疗干预人胰腺癌细胞系SW1990、BxPC3、pc3、jr305,获得放化疗抵抗的胰腺癌细胞,以不行放化疗处理的细胞作为对照.采用Western blotting检测它们的Bcl-2、survivin、Oct-4和ABCG2蛋白的表达变化.结果 放化疗抵抗的SW1990、BxPC3、pc3、jt305胰腺癌细胞Bcl-2蛋白表达量分别为0.7955±0.0326、0.5718±0.0212、0.6137±0.0382和0.8733±0.0461;survivin蛋白表达量分别为0.8207±0.0490、0.6973±0.021 1、0.7967±0.0346和0.8013±0.0398;Oct-4蛋白表达量分别为0.8728±0.0177、0.7861±0.0139、0.4794±0.0932和0.4216±0.1043;ABCG2蛋白表达量分别为0.7810±0.1370、0.4957±0.1126、0.6102±0.1358和0.4670±0.1274.对照组相应细胞系的4种蛋白表达量分别为0.4723±0.018、0.2954±0.0103、0.3587±0.0201和0.2718±0.0136;0.4717±0.0274、0.3587±0.0113、0.3891±0.0147和0.3326±0.0124;0.6053±0.0142、0.4236±0.0086、0.2385±0.0671和0.1985±0.0582;0.3156±0.0582、0.2360±0.0423、0.2813±0.0512和0.1808±0.0370.放化疗后胰腺癌细胞的4种蛋白表达量均显著增加(P＜0.05).结论 放化疗抵抗的胰腺癌细胞中可能富含肿瘤干细胞.
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miRNA在心血管疾病中的研究进展
MicroRNAs (miRNAs)是一类长度为21～25个核糖核苷酸的非编码内源性小单链RNAs分子,在转录后水平调控蛋白质的表达,几乎参与所有生命体的生理和病理过程.近研究显示miRNAs在心血管系统发生及病理生理方面发挥至关重要作用.循环miRNAs概念的引入,使得对其研究变得更加方便,可能作为新的心血管疾病生物标志物.本文就miRNA在心血管方面的研究进展加以综述.
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白塞病合并慢加急性肝衰竭1例
近些年来，随着免疫抑制剂的应用，一些原本不需要抗病毒治疗的慢性HBV携带者出现了HBV再激活。本文报告白塞病（Behcet’s disease，BD）经免疫抑制剂治疗后发生HBV活跃导致慢加急性肝衰竭1例，以期临床医生在HBV标志物阳性患者行免疫抑制治疗时应警惕HBV激活，预先做好防范。
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冠心病与血管内皮细胞标志物关系的研究
冠心病是严重威胁人类生命健康的重大疾病。随着对冠心病研究的不断深入，发现血管内皮功能与冠心病密切相关[1]，内皮功能障碍在动脉粥样硬化、心肌缺血及缺血再灌注损伤过程中发挥着重要作用[2]。血管内皮细胞除了完成血液和组织液的代谢交换外，还可以产生和分泌多种生物活性物质，具有维持正常的血管张力，影响炎症反应的发生、发展，参与调节机体的免疫应答，合成致栓及抗栓物质，维持其动态平衡。目前认为，血管内皮细胞标志物在冠心病的发病机制及临床预后中有着重要的意义。本文对冠心病与血管内皮细胞标志物关系的研究进展进行综述。
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骨保护素——无症状糖尿病心肌缺血的新型独立标志物
与非糖尿病患者相比,糖尿病患者合并冠心病(CHD)的死亡风险显著升高.糖尿病患者合并无症状心肌缺血(SMI)也常见,并可导致严重后果.美国糖尿病学会指南推荐,当合并2个以上其他CHD危险因素时,应进行SMI的筛查.
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对C-肽生理作用的新认识与临床应用前景
C-肽(C-P)是胰岛素合成过程中,由胰岛素原(proinsulin)在β-细胞裂解与胰岛素等分子分泌进入门脉循环,1967年发现之初曾认为具有胰岛素类似的生理作用,但随后研究没有证明其对糖、脂代谢的作用,而被认为是胰岛素分泌过程产生的"废物",20世纪70年代中期被临床用为监测糖尿患者β-细胞残余功能的标志物.
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微小核糖核酸在急性心肌梗死诊断和治疗中作用的研究进展
近年来，随着分子生物学研究方法的飞速发展，急性心肌梗死（AMI）的机制研究在分子生物学水平取得了长足的进展。研究发现，微小核糖核酸（miRNA）表达异常在AMI发病过程中发挥了重要作用，并可能是AMI早期诊断的标志物以及潜在的治疗靶点。本文将重点介绍几种与AMI发病关系密切的miRNA，并将近年来miRNA作为AMI诊断标志物和治疗靶点的研究进展做一综述。
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心衰实验室诊断的新进展
目的：急慢性心衰的诊断及其鉴别，一直是临床诊断的要点。因其临床缺少特异性的表现，且缺少特异而敏感的实验室检测指标，故常被误诊。上世纪90年代出现的B型利钠肽（BNP）已被证明是心衰诊断敏感且特异的指标，目前已经被广泛应用于临床。BNP增高水平与患者心衰程度相关，并且可以作为判断心衰患者预后的标志物。但是由于对女性、肾功能不全者检测的局限性，故仍需不断寻找新的检测指标和方法。
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表现为急性心肌梗死的嗜铬细胞瘤一例
患者，男性，65岁，主因“反复胸痛2年，再发加重2 h”入院。近2年来胸痛发作时伴有血压升高，可达200/120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平时血压正常。入院前2 h，胸痛再发，持续不缓解，伴全身大汗。入院查体：躁动不安，全身大汗，呼吸急促，血压210/125 mmHg，双肺底可闻及少许湿啰音，心率98次/min，律齐，未闻及杂音。心电图示V1~6 ST段明显压低，T波高尖。发病2 h心肌标志物正常。初步诊断：冠心病，急性冠状动脉综合征，高血压病3级。入院后给予扩冠、降压治疗，由于血压升高显著，暂未给予抗血小板、抗凝治疗。发病7 h复查心肌标志物明显升高：肌酸激酶251 IU/L、肌酸激酶同工酶19.64μg/L、高敏肌钙蛋白I 6.45μg/L。故补充诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Killip 2级。患者胸痛无明显缓解，在硝酸异山梨酯8 mg/h静脉泵入的情况下血压仍波动在180/100 mmHg左右，心电图仍呈缺血改变。在发病8 h行紧急冠状动脉造影示冠状动脉未见狭窄。行主动脉、肺动脉计算机断层摄影术（CT）血管造影检查除外主动脉脉夹层，及肺动脉栓塞。CT扫描意外发现左侧肾上腺肿块影，进一步行肾上腺CT（平扫+增强）示左侧肾上腺肿块影，大小约7.3 cm×3.7 cm。结合该患者血压明显升高且不易控制，考虑有嗜铬细胞瘤的可能性，行24 h尿香草扁桃酸（VMA）定量示VMA 42.18 mg/24 h。后补充诊断为嗜铬细胞瘤。患者心肌梗死后8周于泌尿外科行左侧肾上腺肿块切除术，手术顺利，病理学检查实为嗜铬细胞瘤。术后随访1年，患者血压正常，无胸痛发作。
