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维生素 D3在乙型肝炎感染相关性肝病的横断面调查
目的:调查维生素 D3在 HBV 感染导致慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者的水平,并分析其相关性。方法随机对我院乙型肝炎患者共122例,其中慢性乙型肝炎78例,乙型肝炎肝硬化27例,原发性肝癌17例,检测外周血中维生素 D3水平。慢性乙型肝炎患者同时行 HBeAg 定量,HBV DNA 检测,并对结果进行分析。结果慢性乙型肝炎组、乙型肝炎肝硬化组、肝癌组的外周血25-羟基维生素 D3水平>50 nmol/mL 的比例分别是23%(18/78)、15%(4/27)、0%(0/17)。HBeAg 阳性组与 HBeAg 阴性组中,维生素 D3差异性分析(T=0.882,P =0.381),无统计学意义。慢性乙型肝炎中HBV DNA 阳性组与 HBV DNA<检出限组中,维生素 D3差异性分析(T =0.631,P =0.631),无统计学意义。结论慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化、原发性肝癌患者的维生素 D3水平均呈不同程度的降低,随着病情的发展逐渐降低(肝癌组<肝硬化组<慢性乙型肝炎组);在慢性乙型肝炎中,HBeAg 阳性组与 HBeAg 阴性组差异无统计学意义,HBV DNA 阳性组与 HBV DNA<检出限组差异无统计学意义。
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替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化96周疗效观察
在我国,乙型肝炎病毒(HBV)是导致肝炎后肝硬化常见的原因,有研究表明,HBV复制活跃的乙型肝炎肝硬化患者,更易发生肝功能衰竭或肝细胞癌,而抗病毒治疗抑制HBV复制,是控制病情进展的关键[1].替比夫定对HBV有抑制作用,本研究通过口服替比夫定治疗92例乙型肝炎肝硬化初治患者,观察其临床疗效及肝纤维化指标改变情况.资料与方法一、病例资料所有病例来自2008年1月至2009年1月在本院住院或门诊治疗的乙型肝炎肝硬化患者共92例,(其中HBeAg阳性者63例),女28例,男64例,年龄20~65岁,平均(34.1±6.4)岁,诊断符合《慢性乙型肝炎防治指南》标准[2],且(1) HBVDNA阳性;(2)除外甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染;(3)无吸毒、嗜酒、药物、输血及自身免疫性疾病等;(4)首次抗病毒治疗.
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乙型肝炎肝硬化合并纯巨核细胞再生障碍性血小板减少性紫癜1例
患者,男,61岁,退休工人,因“反复腹胀2个月,加重伴尿黄、皮肤瘀斑10d”于2010年10月29日入院.入院时乏力,腹胀,食欲减退,齿龈、鼻腔渗血,尿量减少色黄.查体:肝病面容,皮肤黏膜、巩膜中度黄染,双上肢肘部、腕部及小腹部见散在片状紫癜、瘀斑,浅表淋巴结未扪及肿大.心肺听诊无异常,腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿.患者发现HBsAg阳性10年,至入院前一直未系统检查及诊治,既往无其他病史,个人史无特殊.辅助检查:HBsAg阳性,抗-HBc阳性;HBV DNA 7.0×104 IU/mL;ALT 71 U/L,AST108 U/L,GGT 128 U/L,DBil 74.2 μmol/L,IBil 60.5 μmol/L,Alb 28.4 g/L,电解质、肾生化指标正常;AFP 12 μg/L,PT15.9 s,Fib 1.607 g/L.血常规WBC 5.9×109/L,RBC 3.1×1012/L,Hb 112 g/L,PLT 2×109/L,腹部B超示肝硬化,脾大(厚5.0 cm),中量腹水.入院诊断:乙型肝炎肝硬化(失代偿期),血小板减少原因待查.
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阿德福韦与拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化疗效比较
抗病毒治疗可明显提高乙型肝炎肝硬化失偿期患者生活质量和生存期.本研究应用阿德福韦与拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失偿期患者进行治疗,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择2008年3月至2010年12月通城县医院收治的乙型肝炎肝硬化失偿期患者中,按随机抽样形式收集61例,其中阿德福韦组31例,男22例、女9例,年龄32~65岁,平均年龄48.1岁.Child-Pugh分级B级18例,C级13例.拉米夫定组30例,男21例、女9例,年龄34~66岁,平均年龄49.3岁.Child-Pugh分级B级18例,C级12例.两组年龄、性别差异无统计学意义.全部病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
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基线血小板水平可预测代偿期乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗后的临床转归
目的 探索代偿期乙型肝炎肝硬化患者基线指标中可预测肝脏相关终点事件(liver related events,LRE)的危险因素.方法 在前瞻性随访的代偿期乙型肝炎肝硬化患者队列中,根据是否发生LRE将患者分为发生LRE组和未发生LRE组,比较两组患者基线特征,并分析基线指标中可预测LRE的危险因素.结果 共入组106例代偿期乙型肝炎肝硬化患者并随访3年,发生终点事件者18例(17.0%).发生LRE组的基线血小板水平低于未发生LRE组(P<0.05).两组患者治疗过程中可见HBV DNA均显著下降.抗病毒治疗后两组血小板水平均增加,但未发生LRE组增加程度高于已发生LRE组(P<0.05).Cox比例风险模型分析显示,基线血小板水平是预测LRE的独立危险因素(P<0.01).结论基线血小板水平是预测代偿期乙型肝炎肝硬化患者发生肝脏相关终点事件的独立危险因素.
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扶正化瘀胶囊对抗病毒有效的乙型肝炎肝硬化患者外周血细胞因子的调节
目的 观察扶正化瘀胶囊对抗病毒有效的乙型肝炎肝硬化患者外周血细胞因子的分泌、肝功能及肝硬化程度的影响.方法 收集恩替卡韦抗病毒治疗有效的乙型肝炎肝硬化患者63例,将其分为扶正化瘀组(FZHY组)30例,均用恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗;对照组33例,均单用恩替卡韦治疗;另选20名健康体检者作为健康对照组.治疗1年后分别观察乙型肝炎肝硬化患者肝硬化程度(肝硬度扫描,FibroScan),肝功能(ALT、AST、Alb、TBil).比较3组外周血细胞因子(IL-1α、IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、MCP-1、INF-γ、TNF-α、TGF-β1)表达.结果 较治疗前FZHY组患者ALT(36.00±19.74 vs 22.82±9.32)IU/L、AST(48.08±26.38 vs 34.47±17.14)IU/L显著下降(P<0.05,P<0.01).FZHY组肝硬度有所下降(22.53±20.80 vs 14.28±10.40)kPa(P<0.05).治疗后,FZHY组患者TGF-β1(1107.12±414.36 vs 512.24±219.36)pg/mL,IL-13(33.23±17.95 vs 13.58±17.93)pg/mL显著下降(P<0.01).结论 扶正化瘀胶囊可以减少炎性因子的分泌,从而抑制抗病毒有效的乙型肝炎肝硬化患者的进展.
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乙型肝炎肝硬化患者外周血iNKT细胞活化标志物CD38和HLA-DR表达水平与肝损伤程度相关性
目的 探讨乙型肝炎肝硬化(LC)患者血清iNKT细胞数量、活化标志物CD38和HLA-DR表达水平与肝损伤程度的关系.方法 采用流式细胞仪检测LC患者外周血iNKT细胞频率及CD38和HLA-DR分子在iNKT细胞上的表达水平,分析其与LC患者肝功能Child-Pugh分级、MELD评分及临床肝功能指标相关性.两组数据比较采用Mann-Whitney U检验,相关性分析采用Spearman rank检验.结果 与健康对照组相比,LC患者组iNKT细胞频率为0.106%,显著降低(P=0.026),CD4+ iNKT细胞比例为66.7%,显著升高(P<0.01),CD4-iNKT细胞比例为31.2%,显著降低(P<0.01);CD38和HLA-DR在iNKT、CD4+ iNKT和CD4-iNKT细胞上表达水平分别为14.2%、24.9%,18.8%、19.1%,18.4%、36.9%,明显升高(P<0.05),随着Child-Pugh分级有逐渐升高的趋势,但分级之间差异无统计学意义.CD4+ iNKT细胞上CD38和HAL-DR分子表达水平与ALB呈显著负相关(r=-0.496,P=0.019;r=-0.501,P =0.018).结论 LC患者iNKT细胞频率明显降低;活化水平显著升高,且与肝功能损害程度相关,提示iNKT细胞可能参与LC肝损伤.
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影响骨髓间充质干细胞移植治疗乙型肝炎肝硬化患者近期预后因素分析
目的:了解影响骨髓间充质干细胞(BM-MSC)移植治疗乙型肝炎肝硬化(HBV-LC)患者的预后因素。方法HBV-LC 患者158例,根据终末期肝病模型(MELD)评分、年龄、性别进行1∶1配对,将患者分为治疗组79例,对照组79例。治疗组在抗病毒、保肝等基础治疗上行 BM-MSC 移植术,对照组仅给予抗病毒、保肝等治疗。记录治疗组术前并发症、生化、凝血功能等指标,随访3年。结果治疗组的患者中存活与死亡亚组上消化道出血和肝肾综合征发生率差异有统计学意义(χ2分别为9.278和8.365,均 P <0.05),但自发性腹膜炎无明显差异(χ2=0.633,P >0.05)。治疗组的 Child-Pugh 评分(CPS)B 级和 C 级的3年生存率与对照组相比差异均有统计学意义,进一步分析发现 CPS 为 B 级的患者生存率优于 C 级。治疗组术后死亡与否的单因素分析发现 TBil、MELD 评分、国际标准化比值(INR)、肌酐(Cr)差异显著,作多因素 Logistic 回归和 ROC 曲线分析发现,血清白蛋白低于23.4 g/L、MLED 评分高于18.37分、TBil 高于96.4μmol/L 和INR 高于1.97为治疗组患者死亡的高危因素。结论 BM-MSC 移植能够提高 HBV-LC 患者3年生存率,术前合并上消化道出血和肝肾综合征及低 Alb 和高 TBil、MELD 评分、INR 为 BM-MSC 移植术后死亡的高危因素。
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察
目的 研究恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化96周的病毒学应答和临床疗效.方法 36例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在内科综合治疗基础上口服ETV0.5mg/d.疗程中监测患者生化学指标、凝血功能、HBV DNA 载量,并观察有无不良反应的发生.结果 1)32例患者(88.88%)各项指标得到明显改善,疗程中无明显不良反应发生.2例(5.56 %)总胆红素曾一度上升,经治后恢复正常;1例(2.78%)出现消化道出血死亡;1例(2.78%)出现原发性肝癌死亡.2)患者12周、24周、48周、96周时HBV DNA阴转率分别为37.14%(13/35)、68.57%(24/35)、88.24%(30/34)、91.18%(31/34)(P<0.0001).3)患者基线、12周、24周、48周、96周时Child-Pugh积分分别为10.0±1.9、8.7±1.8、7.6±1.8、6.4±1.1、6.4±1.1(P<0.0001).结论 恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者有较好病毒学应答和Child-Pugh积分改善.
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替比夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察
替比夫定对于慢性乙型肝炎有较好的抗病毒作用[1].我们应用替比夫定治疗32例乙型肝炎肝硬化患者,观察其临床疗效,并与应用拉米夫定治疗的乙型肝炎肝硬化患者进行比较,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择所有病例为2007年8月至2009年12月在湖北省仙桃市第一人民医院感染科门诊和住院的乙型肝炎肝硬化患者,共64例,男性52例,女性12例,年龄26~68岁,平均年龄(44.5±13.2)岁.诊断均符合2005年中华医学会修订的《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准[2].入选标准:年龄≥16岁,HBVDNA≥1×104拷贝/mL,治疗前未接受过其他抗病毒药物治疗.排除酒精、自身免疫、代谢性和其他肝炎病毒引起的肝硬化及原发性肝癌.
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应用国产乙氧硬化醇治疗乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张的疗效观察
肝硬化门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血是乙型肝炎肝硬化患者终末期严重的并发症,有效地减少出血的发生以及有效地预防首次出血后再出血的发生是延长乙型肝炎肝硬化患者生存时间和提高生存质量的关键.根据中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会和中华医学会内镜学分会关于"肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识",胃镜下套扎或硬化治疗技术是中、重度食管静脉曲张破裂出血防治有效的治疗手段.
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阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化疗效观察
我院自2001年后试用拉米夫定治疗活动性、失代偿性乙型肝炎肝硬化并取得较好疗效,当部分患者出现YMDD变异产生耐药,改用阿德福韦酯口服治疗后,部分患者又发生阿德福韦酯耐药,引起病毒反弹及生化指标反弹.
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98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析
本文通过对98例乙型肝炎患者T淋巴细胞亚群分析,探讨不同临床类型HBV感染者免疫失衡的规律.资料与方法一、研究对象病例均为2008年9月至2009年3月期间我院住院患者,其中男75例,女23例,共98例,平均年龄42.12±13.14岁.诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学会分会和肝病学分会联合修订的<病毒性肝炎防治方案>的标准[1],其中急性乙型肝炎9例,慢性乙型肝炎58例,乙型肝炎肝硬化25例,慢性重症肝炎6例.排除合并糖尿病,甲状腺疾病及HAV、HCV、HDV、HEV感染.其中9例急性乙型肝炎患者2月后均出现HBsAg血清学转换,另外,健康献血员16例.
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还原型谷胱甘肽对乙型肝炎肝硬化患者MDA、GSH-PX水平的影响
乙型肝炎肝硬化的发病机制十分复杂,其中氧应激和脂质过氧化在肝硬化的发生和发展中起重要作用,近年来尤其受到重视.而抗氧化治疗则愈显重要.本研究通过观察乙型肝炎肝硬化患者应用还原型谷胱甘肽(GSH)治疗前后MDA、GSH-PX变化,了解GsH对肝硬化患者脂质过氧化损伤的保护作用,指导临床治疗.
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拉米夫定在原发性肝癌综合性介入治疗中的应用
原发性肝癌大多在乙型肝炎肝硬化基础上发生, 肝动脉化疗栓塞(TACE)被认为是中晚期患者的首选治疗方法, TACE对肝功能损伤及HBV DNA复制水平的影响应引起临床重视,为探讨抗病毒在原发性肝癌综合性介入治疗中的应用价值,作者选用拉米夫定联合TACE作为观察对象,选择常规TACE作对照研究,报道如下:
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察
失代偿性乙型肝炎肝硬化活动期患者的抗病毒治疗主要应用核苷(酸)类似物.我们对2006年-2008年在我科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者用恩替卡韦进行抗病毒治疗,研究其疗效及安全性,现报道如下.
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不规范停用阿德福韦酯致肝炎复发4例
例1,男性,年龄64岁,乙型肝炎肝硬化肝功能失代偿,HBV DNA定量1.85×106拷贝/mL,e抗原阴性,阿德福韦酯抗病毒治疗1年后HBV DNA转阴,肝生化指标复常,腹水消失,半年后HBV DNA载量复查仍低于检测水平,因经济原因遂自行停药,1月左右感腹胀、全身酸软、纳差而住院治疗,HBV DNA定量反弹至1.39×106拷贝/mL,肝生化指标示ALT203 U/L,AST 169 U/L,TBil 38.1 μmol/L,ALB 35.1 g/L,予阿德福韦酯再治疗,同时予甘草酸类制剂及还型谷胱甘肽护肝治疗,半月后复查肝功能ALT 43 U/L,AST 36 U/L,TBit18.8μmol/L,Alb 37.3 g/L.
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乙型肝炎肝硬化合并斑疹伤寒1例
患者,男,48岁.因"腹胀5 d",于2010年7月6日以"乙型肝炎肝硬化"收住我科.入院表现为乏力、腹胀、纳差,小便色黄,大便时有色黑.既往无其他病史可查.否认结核等其他传染病史,有药物过敏史,具体药物不详.预防接种史不详.
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特殊人群的抗乙型肝炎治疗
美国、欧洲、亚太等地区肝病学会制定的乙型肝炎防治指南或共识及我国乙型肝炎防治指南都涉及到特殊人群的乙型肝炎治疗,但对有关原则和内容的论述不尽相同[1-4].现参考这些指南及共识,并结合其他相关的文献,对儿童、孕妇、失代偿乙型肝炎肝硬化、应用化疗药物或免疫抑制剂患者等特殊人群的乙型肝炎治疗做一论述.
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替比夫定和恩替卡韦治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者对肾小球滤过率估计值的影响
目的 通过开放、前瞻性随机对照研究的方法比较替比夫定(LDT)及恩替卡韦(ETV)治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者对肾小球滤过率估计值(eGFR)的影响.方法 2012年1月至2013年6月,在绍兴市立医院就诊的门诊和住院的确诊代偿期乙型肝炎肝硬化患者.按随机数字表法将170例患者以1∶1分为LDT治疗组85例(600 mg/d)和ETV治疗组85例(0.5 mg/d),疗程36个月以上.LDT治疗组按照路线图优化管理,两组应答不佳或耐药患者采取加用口服ADV 10 mg/d优化治疗.比较两组患者治疗36个月前后临床效果、血清肌酐、eGFR变化情况.计数资料采用x2检验,正态分布的计量资料采用t检验.结果 治疗36个月时,LDT组和ETV组病毒学及生物化学应答情况相似.LDT组患者治疗24个月和36个月时血肌酐分别为(74.25±22.98) μmol/L和(70.72±24.75) μmol/L,较基线的(83.09±17.68) μmol/L下降,差异均有统计学意义(t值分别为2.811和3.145,均P<0.01);两组患者在治疗36个月时,血清肌酐比较差异有统计学意义(t=3.431,P=0.001).LDT组治疗12、24和36个月后肾小球滤过率估计值(eGFR)与基线比较差异均有统计学意义(t值分别为3.976、8.297、10.629,均P<0.01);两组患者在治疗24和36个月时,eGFR比较差异均有统计学意义(t值分别为9.684和15.019,均P<0.01).64例患者基线时肾功能轻度受损,其中LDT组34例,ETV组30例;LDT组基线时肾功能轻度受损患者治疗后12、24、36个月eGFR与基线比较差异均有统计学意义(t值分别为6.098、10.191、14.378,均P<0.01);而ETV组治疗36个月eGFR与基线比较差异均有统计学意义(t=2.058,P<0.05);两组患者在治疗12、24和36个月时eGFR比较差异均有统计学意义(均P<0.01).优化治疗组在治疗24个月和36个月时eGFR与ETV单药组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 LDT和ETV治疗代偿期乙型肝炎肝硬化具有相似的临床效果,LDT相比于ETV对肾功能具有一定的保护作用.