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血管形成与非小细胞肺癌
肿瘤血管形成是指从宿主现存血管内皮建立新生血管的过程。肿瘤的生长一般经历生长缓慢的血管前期和生长迅速的血管期。当实体肿瘤直径大于1 mm~2 mm后,它的生长就必须依靠新生血管。新生血管为肿瘤提供营养物质和氧以及排出代谢废物,并为肿瘤细胞的播散提供直接的通道[1],而且新生血管对肿瘤生长有旁分泌作用,即通过内皮细胞分泌生长因子刺激肿瘤生长[2]。因此新生血管形成是肿瘤发生、发展中的关键环节之一。自20世纪90年代以来,肿瘤血管形成成为国外医学研究的热门话题,近几年来国内亦有学者开始关注这方面的研究。 在过去的十几年里,虽然在手术治疗、放射治疗及化学治疗方面取得了一定的进展,但非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的生存率无明显改善。目前判断预后及选择治疗方案的佳指标仍是TNM分期,而近来的研究表明血管形成可能是一个独立的指标。
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粒细胞集落刺激因子治疗终末期心脏病的研究进展
随着干细胞生物工程的蓬勃开展,具有多向分化潜能和自我复制能力的干细胞给心血管疾病的治疗带来了新的曙光.其中,粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)不仅能有效地动员骨髓干细胞释放入外周血循环,还可以直接或间接地引起有益的心血管效应,如促进新生血管形成及减小心肌梗死后心肌损伤的程度等.
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他汀类药物独立于降脂作用以外的多效性评价
近10多年来,应用他汀类药物预防冠心病的一级、二级试验取得了举世瞩目的成就,肯定了其调脂治疗的益处;同时,他汀类药物调脂以外的作用也备受关注.从临床研究到基础研究,越来越多的证据显示他汀类药物治疗的多效性.这种多效性包括:抑制平滑肌细胞增殖,促进新生血管形成,改善内皮功能,抑制血小板聚集,抑制炎症反应,稳定斑快,降低胰岛素抵抗和骨质吸收.
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新生血管性眼病的基因治疗现状
新生血管形成的基本过程包括血管内皮细胞(EC)激活、细胞外基质(ECM)降解、EC移行和增殖、管腔结构形成以及血管外膜形成.在新生血管的形成过程中,血管生成诱导因子和血管生成抑制因子共同作用,两者的平衡控制了血管的形成[1].如果这种平衡被改变,减少血管生成抑制因子或增加血管生成诱导因子的水平,都将促进新生血管的形成.很多细胞因子、细胞及ECM参与了新生血管的形成过程.
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动脉粥样硬化不稳定性斑块与新生血管的关系
约75%的急性冠状动脉(冠脉)综合征和60%新近发生的有症状的颈动脉疾病均是由于动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂造成的.尽管由无症状的纤维斑块进展为易损斑块的机制并不明确,但近来提出斑块内新生血管形成与出血为不稳定性斑块形成的一个重要因素.为此,了解斑块内血管形成及斑块内出血的机制将有助于我们干预不稳定性斑块发生和发展的进程.
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血管内皮生长因子基因多态性与2型糖尿病神经病变遗传易感性
糖尿病神经病变(DPN)是重要的糖尿病微血管病变.研究表明遗传因素在糖尿病微血管病起重要作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子区有18 bp的核苷酸序列称为低氧反应元件(Hypoxia response element,HRE),当低氧发生时,HRE可以使VEGF表达量升高,刺激内皮细胞增殖和新生血管形成,继而引发糖尿病血管病变的发生.
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18例角结膜碱烧伤患者的护理
角结膜碱化学烧伤常见且破坏性严重,可导致角膜溃疡,甚至穿孔及新生血管形成.2004年3月-2007年10月我科收治18例重度碱烧伤患者,现将护理体会报告如下.
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血管内皮细胞生长因子表达质粒的构建及其促进烫伤愈合的研究
构建血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达质粒,并观察其表达产物对小型猪深度烫伤创面影响.采用PCR技术和DNA重组技术,从胎肝细胞内将编码人VEGF的cDNA序列克隆至表达载体pQE-40上,挑取阳性克隆扩增后,提取DNA进行酶切鉴定和测序.同时通过SDS-PAGE和western blot方法对其表达产物进行特异性鉴定.猪小面积深Ⅱ度烫伤后,立即将含有1.5μg/g VEGF的表达产物制成的膏剂均匀涂于创面,每个创面200mg膏剂,隔日换药一次,至伤后14d.用透明膜描记称量法记录创面面积,并取创面组织作组织学和免疫组化检测.克隆出的VEGF基因cDNA片段由380bp组成,包括翻译起始密码子、编码序列和终止密码子等部分.重组表达质粒pQE-VEGF在M15细菌体内能够表达.小型猪烫伤后7d,VEGF处理的伤口处肉芽组织增生明显,毛细血管数量增多.烫伤14d后,M15处理组的创面仍未愈合,VEGF组的创面可见连续的上皮覆盖,CD34阳性细胞率与M15处理组相比明显升高,两者差异显著(P<0.01).构建的VEGF表达载体可以编码VEGF121蛋白,其表达产物能够诱导肉芽组织生长,刺激血管内皮细胞增殖,加速新生血管形成,促进创面愈合.
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COX-2及其抑制剂与消化道肿瘤
研究表明新生血管形成与肿瘤恶性生物学行为密切相关,血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)在肿瘤血管形成中发挥重要作用.因此,目前针对抗肿瘤血管形成治疗恶性肿瘤的研究成为热点之一.
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下肢静脉曲张术后复发的治疗
目的 总结下肢静脉曲张术后复发原因、二次手术方法及临床疗效.方法 回顾分析中日友好医院2007年1月至2013年6月收治的113例(119条肢体)下肢静脉曲张患者术后复发的临床资料,所有病例进行彩色多普勒超声及静脉造影检查分析复发原因,并选择个体化治疗方案,总结治疗效果及随访结果.结果 113例复发原因为大隐静脉主干或属支残留者为102例次(85.7%),穿通静脉瓣膜功能不全者97例次(81.5%),新生血管形成23例次(19.3%),小隐静脉瓣膜功能不全9例次(7.6%),合并深静脉功能不全者21例次(17.6%),髂静脉压迫综合征6例次(5.0%),布加综合征1例次(0.8%).依据不同病因个体化二期手术治疗,静脉曲张治愈率100%,随访时间6 ~72个月,平均(32±7)个月.无静脉曲张复发,术后临床表现严重程度评分(VCSS)(1.2±0.5)分(0~5分),术前VCSS为(6.2±2.5)分(1~17分)(P<0.01).结论 大隐静脉主干或属支残留者及穿通静脉瓣膜功能不全是静脉曲张术后复发主要原因.复发性下肢静脉曲张的二次手术原则为完全消除存在的反流性浅静脉病变及结扎穿通静脉分支.
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环氧化酶-2在人乳腺癌中的表达及对肿瘤血管形成的影响
动物和体外实验研究表明环氧化酶-2(COX-2)有助于肿瘤的新生血管形成,可支持血管依赖性的实体肿瘤的生长及转移 [1,2].我们旨在探讨COX-2的过度表达是否与乳腺肿瘤的新生血管形成有关.
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子宫内膜异位症抗血管生成治疗的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)已成为现代生育年龄妇女常见的妇科疾病之一,但是对于其病因学的研究尚无统一.Simpson于20世纪20年代提出了经血逆流子宫内膜种植学说,该观点现已被公认,但其无法解释盆腔外的EMs.之后关于子宫内膜异位症的来源,又有体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说以及免疫学说.近年来的研究发现,EMs的发生发展依赖于血管生成,该过程包括黏附-侵袭-新生血管形成三部分,而这一病理生理过程是否显现取决于促进与抑制血管生成因子间的动态平衡.
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子宫内膜异位症病灶新生血管周细胞特点
血管生成在子宫内膜异位症(内异症)的发生和发展中起重要作用.异位内膜的种植、生长和侵袭均依赖新生血管形成,建立并维持新的血液供应,使子宫内膜异位种植存活,从而促成内异症发病并且反复发作.由此可见,内异症也属于一种血管生成依赖性疾病.目前认为,新生血管形成是内异症发病过程中重要的病理过程[1];新生血管有两种细胞构成,即内皮细胞和周细胞.周细胞是微血管壁位于内皮细胞外并包绕着内皮细胞的细胞[2].它与内皮细胞的关系对血管生成的调节极其重要,为探讨内异症病灶新生血管周细胞的特点,本研究通过动物实验观察了内异症的血管生成,现将结果报道如下.
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子宫颈癌组织中促血管生成因子的表达及其与新生血管形成的关系
实体肿瘤的生长必须依赖于新生血管的形成[1].利用已形成的肿瘤血管为标志来判断其预后及利用肿瘤血管为靶点进行肿瘤的治疗,已成为当今医学及整个生命科学研究领域的重要课题.然而,关于肿瘤间质内血管生成的确切机制仍不清楚.为此,本研究检测了血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血小板源的内皮细胞生长因子(platelet-derived endothelial cell growth factor, PD-ECGF)在宫颈癌组织中的表达,并结合微血管计数(microvessal counts, MVC)探讨这两种促血管生长因子与新生血管形成的关系.
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早产儿视网膜病
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP),旧称晶状体后纤维增生症,是早产儿尤其伴有低体重者易发生的一种视网膜血管发育异常的双侧性眼病.表现为视网膜缺血、新生血管形成和增生性改变,重症可引起视网膜脱离而导致永久性失明.
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早产儿视网膜病变的发病机制和治疗进展
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)以往称之为晶状体后纤维增生症(retrolental fibroplasia).1942年由Terry[1]首先报道,本病的显著特点是晶状体后有白色纤维组织增生,故得此名.1984年被正式命名为早产儿视网膜病(ROP)[2].ROP是视网膜血管发育异常的双侧眼病,表现为视网膜缺血、新生血管形成、增生性视网膜病变,后导致视网膜瘢痕、玻璃体出血、甚至视网膜脱离.
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专题述评 重视肝外胆管癌的诊断和治疗
肝外胆管癌约占所有胃肠道恶性肿瘤的3%.国人发病的高峰年龄60~65岁(西方国家70~80岁),男性多于女性(1.4:1).胆管癌的发生是在环境因素和遗传因素相互作用下的多步骤过程.多数环境危险因素长期刺激胆道,诱导胆管细胞癌变的启动阶段,并检出p53、mdm-2、k-ras、APC等基因的突变.随后的"二次打击"和环境危险因素联合作用,引起胆管上皮的损伤,即癌变演进阶段.这种"二次打击"包括诸如慢性胆管炎、病毒性肝炎、寄生虫感染、复发性胆管炎等病变.随着基因突变的累积,病变细胞出现了遗传异质性、染色体不稳定、克隆选择性生长和新生血管形成,终形成可以获得临床诊断的胆管癌.在现有的条件下,早期诊断仍主要依靠首诊医师对该病的认识.
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血管内皮抑素联合放射的机制研究进展
新生血管形成是肿瘤生长和播散的必要条件~([1]),肿瘤血管也自然成为抗肿瘤治疗的天然靶区~([2-4]).在众多的抗血管生成药物中~([5]),血管内皮抑素以其较为突出的抗肿瘤作用,尤其令人瞩目~([6]).但血管内皮抑素(endostatin,ES)联合放射的研究相对较少,其确切机制亦不清楚,故作一综述.
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塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.
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硫化氢促进大鼠恶性胶质瘤的生长
目的 探讨硫化氢(H2S)在大鼠恶性胶质瘤生长中的作用及其机制.方法 将40只雄性成年SD大鼠随机分为对照组、硫氢化钠(NaHS)组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组,每组10只.对照组脑内注射人工脑脊液1周后,腹腔注射生理盐水;NaHS组脑内注射人工脑脊液1周后,腹腔注射NaHS溶液;肿瘤组脑内注射C6细胞悬液1周后,腹腔注射生理盐水;肿瘤+NaHS组脑内注射C6细胞1周后,腹腔注射NaHS.每组大鼠均正常饲养3周,观察记录大鼠的一般状况和体重增长情况.处死大鼠,测定大鼠脑组织中H2S的含量,组织病理学检查瘤体细胞形态变化并测量瘤体体积,免疫组化法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和CD34的表达以及瘤内微血管密度(MVD).结果 与对照组相比,NaHS组各项指标无显著变化;肿瘤组大鼠一般状况明显较差,体重增加缓慢;肿瘤+NaHS组大鼠机体消耗症状明显加重,部分大鼠体重出现负增长.肿瘤组大鼠瘤体体积为( 32.0±6.9)mm3,肿瘤+ NaHS组为(67.8±11.9) mm3,NaHS处理后的大鼠瘤体体积显著增大(P <0.001).与肿瘤组相比,肿瘤+ NaHS组大鼠肿瘤组织中HIF-1α和CD34表达量均显著增加.肿瘤组和肿瘤+NaHS组大鼠肿瘤组织中MVD分别为(41.2 ±7.9)/mm2和(97.0±10.8)/mm2,差异有统计学意义(P<0.001).对照组、NaHS组、肿瘤组、肿瘤+NaHS组大鼠脑内H2S含量分别为(29.12 ±0.94)nmol/g、( 29.73±0.76) nmol/g、( 35.25±1.03) nmol/g和(40.81±1.21) nmol/g.统计分析显示,对照组和NaHS组H2S含量差异无统计学意义(P>0.05),肿瘤组H2S含量显著高于对照组(P<0.05),肿瘤+ NaHS组含量显著高于肿瘤组(P<0.05).结论 恶性胶质瘤的生长伴随内源性H2S含量的增加,外源性H2S能促进恶性胶质瘤的生长,其机制与H2S促进肿瘤细胞增殖和瘤内新生血管形成有关.