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碱性成纤维细胞生长因子对兔下颌骨骨折愈合中血管生成的影响
骨折后正常骨结构与骨血运均被破坏,二者在修复过程中经历了一系列形态结构及血流动力学变化,骨血供改变直接影响着骨折愈合的过程.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是体内发现的为有效的血管生成因子,它对新生血管形成的多个环节均有明显的促进作用[1].本实验应用外源性重组人碱性成纤维生长因子(rhbFGF)治疗兔下颌骨骨折,观察其对骨折局部新生血管形成的影响.
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兔实验性牙移动牙周组织中VEGF受体2(VEGFR-2)的变化
VEGFR-2属于酪氨酸激酶受体家族第三亚型,与VEGF有极强的亲和力,VEGFR-2同内皮细胞分裂、重组及胚胎时期原始内皮细胞的迁移有关.VEGF通过与VEGFR-2结合对新生血管形成起调控作用.本实验通过研究兔实验性牙移动牙周组织中VEGFR-2的表达变化,探讨VEGFR-2的表达在实验性牙移动牙周组织血管改建过程中的作用.
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胃癌组织iNOS,VEGF mRNA表达与肿瘤血管形成有关
1 临床资料 1999-01/2001-12手术切除胃癌标本52(男43,女9)例,年龄25~70(平均54.1)岁,患者术前均未接受化疗和放疗. 另选用胃溃疡手术切除之正常胃组织11例和萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织10例作为对照. 免疫组化按照常规S-P法进行,所用试剂为:鼠抗人VEGF mAb、兔抗人CD34 mAb(美国Maxim公司)、兔抗人iNOS多克隆抗体(Boster公司),UltrasensitiveTMS-P试剂盒和DAB显色试剂盒(福州迈新公司).
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血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响
目的 检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用.方法 收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析.结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质.10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞.PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性.结论 血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用.
关键词: 增生性糖尿病视网膜病变 血管内皮祖细胞 血管内皮生长因子 新生血管形成 -
三氧化二砷对肿瘤血管新生作用的研究进展
三氧化二砷(As2 O3)是一种致癌剂,其适当剂量对肿瘤疗效明显。近年来的研究表明As2 O3抗肿瘤的作用机制之一是抑制新生血管形成,使肿瘤细胞生长受到抑制。与此同时,环境污染中砷化物的致癌机制也受到关注。本文就近年来As2 O3在抗肿瘤血管形成的作用机制,以及砷致癌性与血管生成相关性的研究加以阐述。
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抗恶性肿瘤侵袭转移的研究进展
肿瘤转移是抗癌治疗失败和患者死亡的主要原因.一般认为,恶性肿瘤的侵袭转移包括以下步骤:肿瘤细胞与正常细胞、细胞外基质(ECM)粘附;合成,释放多种蛋白水解酶降解所粘附的组织;肿瘤细胞向纵深或远处运动;着床的瘤细胞释放多种因子促进新生血管形成;逃避宿主免疫攻击得以生存增殖[1,2].近年来,有关肿瘤侵袭转移的研究较多,取得了一定的进展.本文就抗肿瘤,侵袭转移的研究现况作以综述.
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糖尿病视网膜病变抑制新生血管药物研究进展及其作用机制
随着老龄化人口的增加,糖尿病视网膜病变等眼部血管性疾病逐年增加,越来越多的研究证明血管刺激因子和血管抑制因子的不平衡是新生血管发生的主要原因。单独或联合使用血管形成抑制剂有望成为眼部新生血管的治疗方法。本文就近5年血管形成抑制方面的研究进展综述。内容主要涉及Bevacizumab、色素色素上皮衍生因子(PEDF)、葡萄种原菌幕浸膏(GSPE)、苯磺酸高级聚糖化终产物、生育三烯酸(T3)、蛋白激酶(CK2)、磷脂酶Cγ1(PLCγ)、辛伐他汀、噻唑啉二酮类(TZDs)、迁移抑制剂、Mül er胶质细胞、表儿茶素或N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAC)、伊曲康唑。
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Bevacizumab对视网膜超微结构影响的实验研究
目的:探讨Bevacizumab对视网膜超微结构的影响.方法:观察玻璃体腔内注射Bevacizumab对高氧诱导C57BL/6J小鼠视网膜超微结构损伤的治疗作用.结果:高氧环境明显增加视网膜新生血管数量、损伤视网膜超微结构.玻璃体腔内注射Bevacizumab可明显减少新生血管的形成,抑制高氧环境对视网膜的损伤.结论:玻璃体腔注射Bevacizumab能有效抑制视网膜新生血管的生长,预防视网膜超微结构的破坏.
关键词: 视网膜 新生血管形成 超微结构 bevacizumab -
氪离子激光早期治疗视网膜分支静脉阻塞11例疗效观察
视网膜分支静脉阻塞是常见的眼底血管病,其发病率仅次于糖尿病性视网膜病变.因其病程长,视网膜长期缺血缺氧后诱发新生血管形成,继发青光眼及玻璃体出血.
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婴幼儿体表血管瘤的整形手术治疗
血管瘤是一种以血管内皮细胞异常增殖和新生血管形成为基础的良性肿瘤,以一过性异常血管增生为特征,可发生在身体任何部位,多发生于婴幼儿,生长迅速,其发病原因尚不完全清楚[1].我科1985年1月~2003年10月共收治了发生于体表的血管瘤患儿375例,其中行手术治疗者230例,现将治疗情况分析总结如下.
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氩激光治疗视网膜静脉阻塞57例临床分析
视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)是仅次于糖尿病视网膜病变的常见视网膜血管疾病,是一种严重损害视力的视网膜血管疾患,晚期黄斑损害和新生血管形成所致的玻璃体积血、继发性青光眼会导致视力不可挽救的丧失.RVO的发病因素较为复杂,不同类型的静脉阻塞既有其特定的致病因素,如视网膜中央静脉阻塞常与血液流变学改变、动脉硬化和炎症有关,而视网膜分支静脉阻塞90%以上均与视网膜动脉硬化有关[1].
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糖尿病视网膜病变与VEGF关系的研究新进展
糖尿病视网膜病变(diabetic retionopathy,DR)是糖尿病并发症中为常见和严重的微血管病变之一,也是糖尿病病人致盲的重要原因之一[1,2].因此,DR的发病机制及其防治成为国内外眼科界的研究热点[3].DR的典型眼底病变可见视网膜微血管瘤、点片状渗出、新生血管形成、玻璃体出血,甚至视网膜脱离而致失明.研究发现[4],DR发生率随糖尿病病程发展有所不同.在全部糖尿病患者中有DR者,达50%以上,病程越长,发病率也越高.目前认为,DR的发病机制错综复杂,是多种因素协同作用的结果,各种因素相互依存、相互影响,共同参与DR的发生、发展.在DR发病机制中,受大多数学者认可的观点是"多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖基化、自由基损伤及二酰基甘油一蛋白激酶C系统的活化"[3,5].近年研究[6],血管内皮生长因子、血小板生长因子、成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子及生长激素等均与DR的发生、发展有密切的关系.其中,血管内皮生长因子(VEGF)特异性强,在眼内新生血管形成中起关键作用[7].本文就VEGF及其与DR的关系作一综述.
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早产儿视网膜病变
早产儿视网膜病变(Retin no Pathy of Prematurity,RoP)是影响未成熟婴儿视网膜血管的一种病变,表现为视网膜缺血,新生血管形成和增殖性视网膜病变,重症者可引起视网膜脱离导致失明.
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糖尿病视网膜病变与消渴兼证"视瞻昏渺"及其中医治疗
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,是成年人致盲中重要的原因之一.其具有特征性眼底改变,临床分为两型六期:为背景型和增殖型两大类.又根据眼底病变性质和程度将上述两型各分三期,各期的主要特征为:1期即微血管瘤和出血点;2期即硬性渗出及出血斑;3期即棉絮白斑(过去称为软性渗出);4期即视网膜有新生血管生成和(或)玻璃体出血;5期即新生血管形成并可见纤维增殖;6期即在上述基础上出现视网膜脱离.
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血管内皮生长因子基因治疗对大鼠缺血皮瓣存活的影响
为了增加缺血组织的存活能力,许多能诱导新生血管形成的生长因子应用于缺血皮瓣的研究.其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是作用强、特异性高的因子[1],但VEGF蛋白质的半衰期在血浆中较短[2].为此,笔者探讨VEGF基因治疗对缺血皮瓣存活的影响.
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腺病毒介导的低氧诱导因子-1α基因对大鼠脊髓损伤神经细胞凋亡的影响
近年来研究证明减少脊髓损伤后各种有害因子引发的继发性损害, 抑制或减少神经细胞的凋亡,可促进脊髓损伤后功能的恢复.低氧诱导因子-1α(HIF-1α)广泛参与低氧诱导的适应性反应,缺氧条件下,在许多种组织细胞中广泛表达,促进局部组织对低氧的耐受及新生血管形成.笔者通过大鼠脊髓损伤模型,检测转HIF-1α基因后HIF-1α在大鼠脊髓损伤中的表达及其对大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响.
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早产儿视网膜病的防治与新进展
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,OP)原称晶状体后纤维增生症,是一种视网膜毛细血管发育异常化的双侧性眼病,表现为视网膜缺血、新生血管形成和增生性视网膜病变,重症者可引起视网膜脱离而导致永久性失明,目前是世界范围内儿童致盲的首位因素.
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趋化因子在创面愈合中作用的研究进展
目前炎性细胞在创面愈合中的作用已得到公认.烧(创)伤发生后,趋化因子将各种炎性细胞招引到创面局部,发挥清创(吞噬变性坏死组织或衰老组织及微生物)和调节上皮再生、新生血管形成、细胞外基质生成的作用,并参与组织重塑等.
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血管内皮生长因子的作用及其在烧伤创面修复中的意义
血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,它能引起血管通透性增加、细胞外基质成分改变,诱导新生血管形成.VEGF的生物学效应是通过特异的膜受体flt1、KDR及flt4等介导实现的,内皮细胞是VEGF的靶细胞[1].烧伤是常见的创伤之一,烧伤创面的修复反映了从血管损伤、通透性增加,到新生血管形成及过度增殖的变化过程,临床表现为体液渗出、创面愈合、瘢痕形成.大量研究证实各个阶段均有VEGF参与,现检索相关文献并综述如下.
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CXCR4阳性Lewis肺癌细胞耐药实验研究
目的 研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(Lewis lung carcinoma,LLC)原发性耐药机制.方法 激光共聚焦检测小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,应用CCK-8法检测CXCR4阳性和阴性LLC对顺铂的敏感性,RT-PCR检测两者ABCG2、IGF1R mRNA表达情况.结果 小鼠移植瘤组织内散在分布胞膜呈红色荧光的CXCR4阳性LLC;CXCR4阳性与阴性LLC比较,具有更强的增顺铂抗拒性(P<0.05);CXCR4阳性LLC的ABCG2 mRNA表达(0.5240±0.0078)明显高于CXCR4阴性LLC(0.3870±0.0066) ,相差显著(P<0.01);CXCR4阳性LLC的 IGF1R mRNA表达(0.4209 ±0.0074)明显高于CXCR4阴性LLC(0.1848±0.0066),相差显著(P<0.01).结论 Lewis肺癌细胞中的CXCR4阳性亚群具有更强上调ABCG2、IGF1R表达的能力,具有顺铂抗拒性.