临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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103例慢性淋巴细胞白血病患者免疫表型的研究
目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)的免疫表型特征.方法:采用CD45/SSC双参数散点图设门,应用三色流式细胞术对103例初诊CLL患者骨髓或外周血标本进行免疫分型,另外选择同期5例T淋巴细胞增殖性疾病患者及92例急性淋巴细胞白血病(ALL),其中仅有的5例成熟急性淋巴细胞白血病(Mature-B-ALL)患者作为对照.结果:①103例患者中HLA-DR、CD19、CD20及CD5表达常见,阳性率依次为100.0%、99.0%、96.0%及78.6%,T相关抗原CD2、CD3、CD4、CD7、CD8及CD25的表达率为3.0%、3.0%、1.9%、2.9%、1.0%和18.6%;5例T淋巴细胞增殖性疾病患者的HLA-DR、CD2和CD5表达阳性率高,依次为100.0%、80.0%、80.0%,不表达B系相关抗原;CLL及T淋巴细胞增殖性疾病患者无一例表达CD1a、CD14、CD34及CD57;②CLL和T淋巴细胞增殖性疾病患者均伴有髓系抗原表达,CLL中CD13和CD11b的阳性率分别为51.1%和42.9%;T淋巴细胞增殖性疾病患者中CD13和CD11b的阳性率为100.0%和66.7%;③与ALL mature-B相比,CLL高表达CD5(P<0.05),而CD10、cCD79a和CD34的表达率则偏低(P<0.05),HLA-DR、CD19及CD20的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论:CD19和CD20诊断CLL的灵敏度高,但特异性不高;CLL的免疫表型特征为CD5、CD19及CD20的共表达;CD10和cCD79a可作为B-CLL与Mature-B-ALL鉴别诊断的特异性指标.
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硼替佐米联合环磷酰胺和地塞米松治疗多发性骨髓瘤28例临床观察
目的:观察硼替佐米联合环磷酰胺和地塞米松治疗多发性骨髓瘤的临床疗效和药物不良反应.方法:对28例初发和复发难治性多发性骨髓瘤用硼替佐米1.0～1.3 mg/m2,每疗程的第1、4、8、11天静脉注射;环磷酰胺0.3 g/m2,每疗程的第1、4、8、11天静脉注射;地塞米松40 mg/d,每疗程的第1～2天、第4～5天、第8～9天及第11～12天静脉滴注,每28 d为1个疗程,接受4个疗程的治疗,同时在每个疗程的开始进行骨髓细胞学、血M蛋白、β2-微球蛋白(β2-MG)进行检测,并观察药物的不良反应.结果:①28例患者都有效,有效率为100%,其中完全缓解(CR) 8例,CR率为28%,接近完全缓解(nCR) 2例,部分缓解(PR) 13例,轻微反应(MR) 5例.②骨髓瘤细胞百分比、M蛋白含量、β2-MG含量在化疗前后均差异有统计学意义(均P<0.05).③不良反应以胃肠道反应为常见,同时也可出现血小板减少,带状疱疹,周围神经病变等.结论:硼替佐米联合环磷酰胺和地塞米松对初发和复发难治性多发性骨髓瘤有明显的临床疗效,且药物不良反应较轻,耐受性良好.
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氟达拉滨联合静脉马利兰的预处理方案治疗髓系恶性血液病的临床研究
目的:评价氟达拉滨(Flu)联合静脉马利兰(Bu)的预处理方案在髓系恶性血液病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)中的疗效及静脉Bu的佳剂量.方法:45例接受allo-HSCT的髓系恶性血液病患者,预处理方案主要采用Bu 3.2 mg·kg-1·d-1×2～4 d,Cy 40～50 mg/kg×2 d,Flu 30 mg·m-2·d-1×3 d,Ara-C 2 g·m-2·d-1×3 d,无关供者移植同时加用兔抗人血清免疫球蛋白(ATG) 2.5 mg/kg×4 d.按静脉Bu用量进一步分为2 d组17例,3 d组18例,4 d组10例.结果:预处理过程无严重不良事件发生,无肝静脉闭塞病(VOD)发生,Ⅱ～Ⅳ度急性移植物抗宿主病(aGVHD) 9例(20%),100 d移植相关死亡(TRM)1例(2.2%),3年TRM 15例(33.3%),3年累计复发3例(6.7%),3年无病生存率(DFS)和3年总体生存率(OS)分别为(60.5±7.5)%和(62.2±7.2)%.与Bu 2 d组和3 d组比较,4 d组患者的慢性GVHD的发生率显著增高,TRM有增高趋势;OS显著降低,DFS有降低趋势.结论:Flu联合静脉Bu的预处理方案治疗髓系恶性血液病具有较低的髓外毒性反应和较好的耐受性,移植疗效与经典预处理方案相当.
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CD28/CTLA-4:B7在特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞中的表达及意义
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞CD28、CTLA-4(CD152)、B7-1(CD80)及B7-2(CD86)的表达及意义.方法:采用免疫荧光标记和流式细胞术检测41例ITP患者和40例健康对照者外周血CD3+CD28+细胞、CD3+CD152+细胞、CD80+CD19+细胞和CD86+CD19+细胞分别占淋巴细胞的比例及血小板表面相关抗体水平,进行2组对比、分析.结果:与正常对照组相比,急性ITP患者外周血CD3+CD28+细胞和CD3+CD152+细胞差异无统计学意义(P>0.05),CD80+CD19+细胞增多(P<0.05),CD86+CD19+细胞显著增多(P<0.01),慢性ITP患者CD86+CD19+细胞增多(P<0.05);急性ITP患者外周血CD86+CD19+细胞较慢性ITP患者增多(P<0.05);与正常对照组相比,急性ITP患者PAIg's、PAIgG和PAIgM水平显著增高,慢性ITP患者PAIgG水平增高;CD80、CD86表达与PAIgG水平之间存在显著的相关性(均P<0.01).结论:ITP患者外周血B淋巴细胞上CD86和CD80表达均异常,可能与其发病相关.
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急性髓系白血病伴Inv(16)/t(16;16)的临床分析
目的:探讨影响急性髓系白血病(AML)伴Inv(16)/t(16;16)患者临床特征、细胞遗传学特点以及生存、预后的主要因素.方法:对43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者进行总结分析、随访,了解一般情况、免疫分型、染色体核型及治疗、生存情况,对影响总体生存时间、无复发生存时间的因素进行统计学分析.结果:43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者总完全缓解(CR)率97.5%,1疗程CR率92.6%.所有患者的中位总生存时间(OS)未达(0.33～81.9个月),中位无复发生存(RFS) 63.4(3.02～81.9)个月.3年OS率69%,5年OS率56%;3年RFS率68%,5年RFS率43%.统计学分析可见:≥45岁的患者与<45岁患者相比较OS、RFS期短,预后差.发病时一般特征、染色体核型及巩固治疗过程中采用中剂量Ara-C治疗的疗程数与OS无关.结论:年龄≥45岁是AML伴Inv(16)/t(16;16)的主要预后不良因素.
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以双侧耳聋为首发症状的慢性粒细胞白血病1例并文献复习
目的:探讨慢性粒细胞白血病(CML)出现耳聋的可能发病机制.方法:报告1例以双侧耳聋为首发症状的CML的临床资料,并复习文献.结果:CML突发耳聋可发生在CML各个时期,或双侧或单侧,可伴有极高的外周血白细胞,并可出现头颅CT或MRI的异常,快速降低的白细胞和鞘内化疗可使部分病例耳聋呈逆转趋势.结论:CML患者耳聋的发生机制可能与高白细胞血症、高黏度血症、白血病细胞浸润、内耳出血有关.青少年CML患者的耳聋可能是因为高白细胞血症所致,治疗上可采用白细胞单采法,亦可加用氨甲喋呤鞘内注射.
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急性白血病患者调节性T细胞的检测及临床意义
目的:探讨急性白血病患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化及意义.方法:采用流式细胞技术及ELISA方法检测56例急性白血病患者外周血中CD4+CD25+Treg、IL-10的变化,并与健康对照组进行比较.结果:急性白血病患者外周血中CD4+CD25+/CD4+CD25highTreg占(23.85±6.85)%及(5.21±1.20)%,明显高于健康对照组(P<0.01);56例急性白血病患者血清中IL-10水平为(74.4±21.2) pg/ml,明显高于正常对照组(24.6±8.7) pg/ml(P<0.01),与CD4+CD25+/CD4+CD25highTreg存在正相关(r=0.253/r=0.511,P<0.05).结论:急性白血病患者外周血CD4+CD25+/CD4+CD25highTreg水平明显升高,与急性白血病患者免疫逃逸密切相关.
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非清髓异基因造血干细胞移植治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿2例并文献复习
目的:探讨非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)的疗效.方法:采用HLA全相合的同胞外周血造血干细胞移植,经环磷酰胺(CTX)、福达拉滨(Flud)和抗人淋巴细胞免疫球蛋白(ALG)方案进行NST预处理,环孢素A(CsA)、甲氨喋呤(MTX)和霉酚酸酯(MMF)三联预防移植物抗宿主病(GVHD).结果:病例1在确诊后就进行了NST,输注CD34+细胞3.51×106/kg(按受者体重计算),第28天成功植入,无严重的GVHD表现及并发症;病例2在PNH确诊17年后进行NST,输注CD34+细胞数量2.2×106/kg,第60天成功植入,分别出现急性和慢性GVHD.结论:同胞全相合的NST是治疗PNH的有效方法,在PNH诊断早期进行NST以及回输足量的CD34+细胞是NST的有益因素.
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免疫相关性血细胞减少症41例临床分析
目的:观察41例免疫相关性血细胞减少(immunorelated hemocytopenia,IRH)或全血细胞减少症(immunorelated pancytopenia,IRP)患者的临床特点,以提高对本病的认识.方法:分析41例IRH/IRP患者临床表现、血常规、骨髓象、骨髓单个核细胞抗人球蛋白(BMMNC-Coombs)试验、抗核抗体ANA和ENA抗体谱、T淋巴细胞亚群、染色体核型等以及对肾上腺糖皮质激素、环孢素A等免疫抑制剂的治疗反应.结果:本组病例临床主要表现为贫血、出血、感染;血常规呈三系、二系或一系减少,网织红细胞百分比不低;骨髓增生以活跃或明显活跃为主(82.9%),红系比例多增高;BMMNC-Coombs试验阳性率78.0%;除外了再生障碍性贫血(AA)、骨髓增生异常综合征(MDS)、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)等疾病;小部分病例(19.5%)并发系统性红斑狼疮(SLE)等自身免疫性疾病;对肾上腺糖皮质激素、环孢素A等治疗有良好反应.结论:IRH/IRP是由于T淋巴细胞调控异常致B淋巴细胞产生针对骨髓未成熟造血细胞的自身抗体而使血细胞减少,BMMNC-Coombs试验对IRH/IRP的诊断具有较高的灵敏性和特异性,多数病例对肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂反应良好.
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肝炎病毒对造血干细胞移植的影响
目的:探讨肝炎病毒对造血干细胞移植(HSCT)的影响.方法:回顾性分析我院21例肝炎病毒感染接受HSCT治疗的患者的临床资料.乙型肝炎病毒(HBV)感染18例,其中供受者同时有HBV感染4例,供者有HBV感染3例,受者有HBV感染11例,供者、受者移植前后服用拉米夫定预防和治疗HBV感染.丙型肝炎病毒(HCV)感染3例,均为受者感染,移植免疫恢复后给予α干扰素治疗.结果:HSCT后植活平均15(9～31) d.HSCT后发生急性移植物抗宿主病(GVHD)9例(47%),发生慢性GVHD 7例(37%).HSCT后无肝静脉闭塞症发生.HBV感染供者,HSCT后无爆发性乙型病毒性肝炎发生.1例(1/18)HBV感染患者HSCT后6个月停用拉米夫定而发生爆发性乙型病毒性肝炎.1例(1/18)受者HBsAg HBeAg HBcAb(+),供者HBsAb(+),HSCT 3个月后患者HBsAb HBeAb HBcAb(+),HBV-DNA阴性.3例HCV 感染患者HSCT后用α干扰素治疗,2例HCV-RNA转阴.结论:HBV感染的供受者,在行 HSCT过程中,应用拉米夫定能够有效预防移植后乙型病毒性肝炎的复燃,丙型病毒性肝炎的患者应用干扰素治疗可使HCV-RNA转阴.初步认为,肝炎病毒感染可能并非是HSCT的禁忌症.
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氟达拉滨联合COP方案治疗难治复发朗汉斯细胞组织细胞增生症1例
患者,女,31岁.2000年10月无诱因出现双侧颈部肿物,左侧明显,表面破溃.外院活检病理示"非霍奇金恶性淋巴瘤(NHL)(T细胞为主)",免疫组织化学:CD20-,CD43+,UCHL-1+,CD68+,MAC+,诊断"NHL-IIA",双肺CT扫描未见异常.给予ADM方案化疗1周期(药物剂量不详),化疗后颈部肿胀继续加重.
关键词： 氟达拉宾 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 -
小剂量反应停联合大剂量地塞米松治疗多发性骨髓瘤40例
对难治复发的多发性骨髓瘤(MM),本研究试图减低反应停剂量并间断使用大剂量地塞米松来提高其治疗效果,报告如下.
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急性非淋巴细胞白血病化疗后表现嗜酸粒细胞增多1例
患者,男,25岁,因"乏力伴消瘦1个月余,白血病化疗后0.5个月"于2008年2月22日就诊于我院.患者入我院前1个月因乏力、消瘦、盗汗,就诊于当地医院,血常规:WBC 283×109/L,Hb 91 g/L,PLT 32×109/L;骨髓象:原粒细胞占0.62;白血病免疫分型:原始细胞0.76,其中CD34 0.95,HLA-DR 0.92,CD33 0.86,CD56 0.99,CD64 0.98,P-170 0.98.诊断为急性非淋巴细胞白血病,予IA方案(IDA 10 mg d1～3,Ara-C 150 mg d1～7)化疗,化疗后转入我院进一步治疗.既往史无特殊.体检:中度贫血貌,全身皮肤可见散在出血点,以双下肢和背部为甚,浅表淋巴结未及肿大,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及.
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血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤并发毛细血管渗漏综合征2例
近期我科收治2例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AITL),在病程中并发了毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),现报告如下.
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过敏性紫癜误诊为胃炎胃痉挛1例
患者,男,18岁.因"反复中上腹绞痛2周"于2008年5月11日收入我院.2周前无明显诱因突发中上腹痛,疼痛剧烈,呈阵发性绞痛并进行性加重,发病当天即到一家三级医院就诊,当时急诊查血尿淀粉酶正常,粪隐血阴性,血常规提示白细胞及中性粒细胞轻度升高,上腹部B超及腹部立卧位平片正常,诊断考虑"胃炎胃痉挛"予解痉护胃等治疗,腹痛有所缓解.
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以肱骨骨折为原发病的弥漫大B细胞淋巴瘤1例
患者,女, 58岁.主因"右肩部疼痛2年,加重1个月余"收入院.患者于2年前无明显诱因感右肩部疼痛,不能提重物.
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双次供者淋巴细胞输注治疗异基因干细胞移植术后复发Ph阳性急性淋巴细胞白血病1例
患者,女,24岁,于2006年4月在解放军总医院第一附属医院确诊慢性粒细胞白血病急淋变,染色体核型:46,XX,t(9;22),BCR/ABL融合基因阳性,免疫表型:CD34、CD19、CD22、CD79a、CD10阳性.诱导治疗,同年6月骨髓达完全缓解(CR).经巩固、强化治疗,并坚持口服格列卫300 mg至移植前.移植前复查骨髓第1次复发,2006年12月11日行HLA半相合异基因干细胞移植术,供者为患者叔叔,4位点相合.
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异基因造血干细胞移植治疗T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病1例并文献复习
目的:探讨T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的临床诊断及治疗方法.方法:报告1例T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病的病例,并复习相关文献.结果:患者通过手术病理及骨髓相关检查确诊T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病,联合化疗后行母供子半相合造血干细胞移植术,术后1年患者出现复发趋势,予供体淋巴细胞输注后本病再次处于缓解状态,目前患者病情稳定.结论:T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病是高度恶性淋巴瘤,一旦进展为白血病阶段,预后恶劣,生存期短,造血干细胞移植联合供体淋巴细胞输注是治疗本病延长生存期的一种有效的方法.
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57例AA和AA-PNH综合征及PNH患者CD55CD59缺失率测定结果分析
目的:探讨CD55、CD59缺失率对再生障碍性贫血(AA)、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)及AA-PNH综合征的临床诊断意义.方法:应用流式细胞仪(FCM)检测人体外周血中性粒细胞表面抗原CD55、CD59的缺失率.结果:大部分AA患者CD55、CD59表面抗原在中性粒细胞上缺失率<5%,PNH患者CD55、CD59缺失率均明显增加;少部分AA-PNH综合征患者CD55、CD59缺失率正常.结论:FCM检测患者外周血中性粒细胞CD55、CD59表面抗原的缺失率对AA患者病情变化及PNH的诊断具有重要的临床意义.
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沙利度胺联合MP治疗多发性骨髓瘤临床观察
目的:观察沙利度胺联合MP治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效.方法:42例MM患者,包括2例髓外浆细胞瘤患者.治疗组19例,沙利度胺起始剂量50 mg/d,每周剂量递增50 mg/d,直至200 mg/d维持治疗;同时联合MP方案化疗(马法兰8 mg/m2,d1～4,泼尼松2 mg/kg,d1～4),每月1个疗程.对照组23例,马法兰、泼尼松的剂量和用法同治疗组.2组患者在第4个疗程结束后判断疗效.结果:治疗组治疗后较治疗前平均血红蛋白浓度升高32.9%、血清肌酐下降65.9%,骨髓瘤细胞百分比下降59.3%、IgG下降65.9%,生活自理状况改善>2级占73.9%;对照组治疗后较治疗前平均血红蛋白浓度升高20.6%、血清肌酐下降35.2%,骨髓瘤细胞百分比下降42.3%、IgG下降28.3%,生活自理状况改善>2级占45.3%.治疗组总有效率73.69%(14/19),对照组总有效率39.13%(9/23),2组间差异有统计学意义(P<0.05).治疗组皮疹、便秘、嗜睡和水肿较对照组多,其他不良反应2组差异无统计学意义.结论:沙利度胺联合MP方案治疗MM较单用MP方案疗效更明显,患者耐受性较好,而对髓外浆细胞瘤患者效果不佳.
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再生障碍性贫血的病理生理及治疗
再生障碍性贫血(再障)是一种骨髓衰竭综合征,是由多种病因、多种发病机制引起的骨髓造血功能衰竭、造血细胞数量减少所引发的,以贫血、出血和感染为主要症状的一组异质性疾病.1904年首次提出此疾病以来,人们对它的发病机制进行了不断地研究,并为临床提供了诊断和治疗依据,现就再障的发病机制和治疗做一综述.
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DHAE方案治疗老年性难治或复发非霍奇金淋巴瘤25例
非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一组异质性疾病,临床表现、疗效和疾病转归有较大的差异.CHOP方案是公认的治疗NHL的标准方案,完全缓解率50%～60%,仍有部分患者无效或近期复发.我院自2005年6月以来应用DHAE方案治疗老年NHL 25例,取得较好疗效,报告如下.
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急性淋巴细胞白血病诱导治疗缓解后用Hyper-CVAD方案治疗的疗效观察
异基因干细胞移植可以治愈部分成人急性淋巴细胞白血病(ALL),但是多数患者没有异基因干细胞移植机会.多年来化疗对ALL的远期疗效有限,国外将应用于淋巴瘤的Hyper CVAD/MA方案应用于ALL,取得了较好的效果,国内目前也有少数的报道.我院自2003年以来采用该方案治疗15例患者,报告如下.
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组织因子表达对人胶质母细胞瘤细胞凋亡影响的研究
目的:研究组织因子(TF)对人胶质母细胞瘤细胞药物诱导凋亡的影响.方法:分子生物学方法构建TF-pcDNA3表达载体,以脂质体介导进行基因转染.以Western Blotting检测TF表达.以Western Blotting检测阿霉素诱导的Caspase-3、PARP的裂解.结果:人胶质母细胞瘤细胞系LN-229低表达TF.转染TF-pcDNA3表达载体的LN-229细胞及对照细胞分别以阿霉素处理,可见转染细胞较对照细胞Caspase-3、PARP的裂解减少(P<0.05).结论:人胶质母细胞瘤细胞LN-229中TF表达的上调,可降低阿霉素诱导的细胞凋亡.肿瘤细胞中TF的异常高表达可能影响肿瘤细胞对化疗药物的耐受性.
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克霉唑对急性早幼粒细胞白血病细胞及骨髓基质细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究抗真菌药物克霉唑作为钙激活性钾通道阻断剂对人类急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞及骨髓基质细胞增殖和凋亡的影响.方法:通过台盼兰拒染计数法检测了钙激活性钾通道阻断剂克霉唑对人APL细胞株NB4、APL患者原代细胞和骨髓基质细胞生存活力的影响,流式细胞仪检测细胞周期变化及亚二倍体的出现,Annexin V/PI试剂盒和DAPI荧光染色检测细胞的凋亡情况,激光扫描共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i的变化.结果:克霉唑以浓度依赖方式显著抑制NB4细胞和APL原代细胞生长,在同样条件下骨髓基质细胞没有显著毒性.5 μmol/L克霉唑作用72 h后,细胞周期明显被阻滞于G0/G1期,S期显著减少,并出现亚二倍体峰.Annexin V/PI双标记和DAPI荧光染色证实克霉唑诱导NB4细胞和APL原代细胞凋亡,凋亡率分别为(30.5±3.9)%、(33.7±4.5)%.5 μmol/L克霉唑引起[Ca2+]i荧光比值显著增高.结论:钙激活性钾通道阻断剂克霉唑诱导APL细胞凋亡,这为治疗APL提供了新的有希望的治疗方法,其机制可能与克霉唑调节细胞内钙水平有关.
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氟达拉滨对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞增殖和代谢的影响
目的:研究氟达拉滨在体外对多发性骨髓瘤细胞系KM3细胞的生长抑制、诱导凋亡作用及对细胞自分泌细胞因子的影响.方法:采用MTT法观察不同浓度氟达拉滨对KM3细胞生长的影响;用AnnexinⅤ/PI双染法流式细胞仪检测KM3的凋亡率;用双抗夹心法(ELISA)检测上清液中VEGF、IL-6和可溶性IL-6受体(sIL-6R)的水平.结果:①氟达拉滨对KM3细胞有明显的抑制作用,并随药物浓度升高和作用时间的延长而抑制作用增强.MTT法显示,氟达拉滨作用于KM3细胞72 h后,其半数抑制率IC50约为95 nmol/L.25～400 nmol/L浓度范围氟达拉滨作用72 h后,KM3细胞的凋亡率随药物浓度的增加而升高.②KM3细胞经氟达拉滨作用72 h后,上清液中VEGF和sIL-6R水平随药物浓度的升高逐渐下降,而IL-6水平先升高后明显下降.结论:氟达拉滨能明显抑制KM3细胞的增殖并诱导其细胞凋亡,同时能抑制KM3细胞自分泌VEGF、IL-6和sIL-6R.
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血液系肿瘤的药物治疗(一)
白血病的药物治疗必须在较高的内科,乃至较高的临床医学治疗的基础上进行.对白血病的药物治疗经验可分若干分题讨论.文中所称的"经验"基于事实的归纳,本文仅限于急性早幼粒细胞白血病(APL)与G-CSF(粒细胞集落刺激因子)的应用二个领域.
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血友病诊断和治疗的专家共识
血友病抑制物的诊治10%～20%的血友病A患者和1%～3%的血友病B患者,在其病程中可出现相应的FⅧ/FⅨ抑制物,此种抑制物属同种免疫抗体,此时需做出准确的诊断和合理的处理.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
