临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-2806
- 国内刊号: 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性淋巴细胞白血病 T淋巴细胞核仁组成区相关蛋白的检测及临床意义
目的:探讨T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白(Ag-NORS)在急性淋巴细胞白血病( ALL)的诊断及病情监测方面的临床意义.方法:采用KL型肿瘤免疫图像分析系统及细胞培养液,以银染色试剂及其方法对正常人及ALL患者不同临床时期外周血T淋巴细胞核进行银染色和分析.结果:正常人T淋巴细胞Ag-NORS含量明显高于ALL患者(P<0.05),正常人与ALL患者中完全缓解(CR)者和未完全缓解(NR)者比较,差异均有显著性意义(分别为P<0.05和P<0.01).结论:T淋巴细胞Ag-NORS检测在ALL诊断及病情监测方面具有重要意义.
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以拓扑替康为基础的联合诱导方案治疗难治及复发急性粒细胞白血病16例报告
目的:评价以拓扑替康为基础的联合诱导方案治疗难治及复发急性粒细胞白血病(AML)的疗效及不良反应.方法:采用以拓扑替康为基础的联合诱导方案治疗难治及复发AML患者16例.所有患者接受1个疗程拓扑替康组成的联合化疗方案(拓扑替康、环磷酰胺、阿糖胞苷)后,定期检查血细胞计数、骨髓中白血病细胞比例, 定期复查肝、肾功能等.结果:7例患者在接受1个疗程诱导缓解化疗后达到完全缓解,2例达部分缓解, 总缓解率为56.3%;7例患者无反应.主要不良反应为骨髓抑制.结论:以拓扑替康为基础的诱导缓解方案对部分难治及复发AML患者具有确切疗效.
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环孢菌素联合抗人淋巴细胞球蛋白治疗重型再生障碍性贫血5年随访研究
目的:探索环孢菌素(赛斯平,CYS)联合抗人淋巴细胞球蛋白(ALG)或单用ALG治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的远期疗效及不良反应.方法:对119例SAA患者分别采用ALG加CYS和单用ALG两种治疗方案进行治疗,随访5年并对两组的疗效及不良反应进行对比研究.结果:ALG加CYS组的5年有效率为67.2%(41/61),长期生存率为70.4%(43/61);ALG组5年有效率为40.3%(28/58),长期生存率为36.2%(21/58),ALG加CYS组的总有效率及长期生存率均明显高于后者(χ2=4.376,P<0.05;χ2=14.059,P<0.01),且联合应用无不可逆性的不良反应发生.结论:CYS是纠正SAA患者免疫功能异常的有效药物,促使T淋巴细胞免疫功能的恢复.联合应用ALG是治疗SAA的理想治疗方法,CYS是减少SAA复发、提高ALG疗效的必需用药.
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猫抓病性淋巴结炎38例临床病理分析
目的:探讨猫抓病性淋巴结炎的病理诊断、鉴别诊断及病因.方法:应用免疫组织化学ABC法对38例猫抓病性淋巴结炎标本分别标记CD20、CD45RO、Mac387;每例均作PAS反应、吉姆萨染色、Gram染色、六胺银及抗酸染色和Warthin-starry染色.结果:早期星形脓肿改变9例,脓肿周围为B淋巴细胞(CD20+)和组织细胞(Mac387+);肉芽肿改变29例,组织细胞源性类上皮细胞(Mac387+)呈放射状排列,其间散在分布T淋巴细胞(CD45RO+).38例中,29例Warthin-starry染色阳性,PAS反应、吉姆萨染色、Gram染色、六胺银及抗酸染色均为阴性.结论:猫抓病性淋巴结炎的病理特征为星形脓肿和肉芽肿形成.免疫组织化学可识别增生的细胞类型,结合PAS反应、吉姆萨染色、Gram染色、六胺银及抗酸染色等,对猫抓病性淋巴结炎具有鉴别诊断意义.
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粒细胞肉瘤发展成急性白血病自发缓解后又髓外复发1例报告并文献复习
目的:探讨粒细胞肉瘤发展成急性白血病自发缓解后又髓外复发的特点.方法:报告1例原发髓外的粒细胞肉瘤发展成急性白血病自发缓解后又髓外复发的临床经过,并复习相关文献进行讨论.结果:给予化疗和局部放疗后,患者病情稳定,骨髓和外周血均未再出现异常.结论:髓外粒细胞肉瘤或白血病自发缓解后不经过治疗均可导致疾病进展或复发.
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白细胞减少症皮窗细胞反应的临床研究
目的:分析研究白细胞减少症患者皮窗细胞反应的变化与机体抗感染防御能力的关系.方法:对未经治疗的原发性白细胞减少症患者38例及正常对照者30例进行皮窗实验,并比较患者中白细胞被激发者与不被激发者之间以及白细胞减少症治疗前后皮窗细胞反应的变化.结果:38例患者中,23例(60.5%)患者皮窗反应结果均相似,15例(39.5%)患者皮窗细胞反应弱于正常对照组(P<0.01);白细胞被激发者与不被激发者之间皮窗细胞反应差异无显著性意义;15例皮窗细胞反应弱的白细胞减少症患者治疗前后的皮窗细胞变化中,9例改变明显,6例无明显改变.结论:白细胞减少症皮窗渗出物细胞变化可直接反应机体抗感染防御能力,初步认定白细胞减少症患者机体防御能力不一定均会下降.
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双份HLA不全相合非血缘脐血移植成功治疗成人急性髓细胞白血病1例报告并文献复习
目的:探讨双份HLA不全相合非血缘脐血移植(UCBT)治疗成人急性髓细胞白血病的造血、免疫重建及植入状态.方法:1例急性单核细胞白血病,43岁,体重75 kg,采用双份HLA不全相合非血缘脐血移植治疗急性髓细胞白血病患者1例.预处理方案由白消胺(BU)、环磷酰胺(CY)和抗胸腺细胞球蛋白(ATG)组成.应用环孢素A(CsA)和骁悉(MMF)预防移植物抗宿主病(GVHD).结果:移植后19天造血重建, NK细胞和B细胞分别于术后30天和120天恢复正常,DNA短串联重复序列多态型(STR)和HLA差异分析显示移植后17天、30天、150天基因型表现为完全性双份供者的嵌合型,未发生GVHD.随访150天,血常规、骨髓象检查正常.结论:双份HLA配型不合的脐血用于成人脐血移植是可行的.
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急性白血病并发出血患者的止凝血特点及其与预后的关系
目的:研究急性白血病(AL)并发不同程度出血患者的止凝血异常特点及其与预后的关系.方法:采用ELISA方法检测93例AL患者血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR)、D-二聚体(D-D)的含量.结果:仅有TF、TAT、D-D升高者,临床上大多表现为轻度出血;除TF、TAT、D-D显著升高外,还伴有u-PA、u-PAR、PAP高于无出血对照组者,临床上以重度出血为主.TAT、PAP、D-D对弥散性血管内凝血前期(pre-DIC)诊断的灵敏度分别为88.57%、97.14%和85.70%,特异性为69.57%、76.09%和89.13%;联合应用三个指标,其灵敏度为80.00%,特异性为95.65%.u-PA、u-PAR持续增高者预后差,2年无复发生存率(RFS)和2年总生存率(OS)显著降低.结论:轻度出血主要由高凝、继发性纤溶亢进等引起,而原发性纤溶亢进则是重度出血主要的原因;TAT、PAP、D-D对pre-DIC的诊断有重要意义;多项分子标志物的联合应用可提高 pre-DIC的确诊率.TF对DIC的发展和进程具有预示作用.u-PA、u-PAR可作为部分AL并发出血患者的预后判断指标.
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小儿恶性组织细胞病糖原染色强阳性1例
患儿男,5岁.于半年前无明显诱因出现咳嗽,在当地给予口服药物治疗(种类及剂量不详),咳嗽好转,但经常反复.20天后,患儿因出现发热、咳嗽加重,伴咳白色黏液痰,到外院就诊,检查血培养无菌生长,肥达反应、EB病毒抗体阴性,
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急性淋巴细胞白血病并发急性肿瘤溶解综合征1例
患者男,9岁10个月.因反复皮肤黏膜出血2个月,淋巴结肿大伴声嘶1周,于2002年8月27日入院.入院前2个月无明显诱因出现皮肤瘀点瘀斑,伴牙龈、睑结膜出血,大便带血,色暗红,小便有少许血凝块,无尿频、尿急、尿痛、发热、咳嗽等不适症状.
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继发于肠道淋巴瘤的血小板增多症2例
例1 女,32岁.以发作性腹痛、腹泻、便血2年,腹部肿块3个月为主诉,于2001年3月收住血液科.1年前曾在外院诊断为原发性血小板增多症,给予阿司匹林、噻氯匹啶、羟基脲等药治疗效果差.体检:贫血貌,皮肤黏膜苍白,浅表淋巴结不大,胸骨无叩痛,心前区可闻及Ⅱ~Ⅲ级吹风样杂音,腹软,无压痛,左腹部可触及一6 cm×10 cm肿块,质地较硬,无压痛,可活动,肝脾未触及.肠鸣音活跃,可闻及气过水音.
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急性粒细胞白血病起始的慢性粒细胞白血病再转化为急性淋巴细胞白血病1例
患者男, 49岁.无明显诱因出现头昏、乏力、面色苍白,于2001年3月13日入院.体检:中度贫血貌,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及.
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急性早幼粒细胞白血病缓解5年并发椎管内绿色瘤1例
患者男,36岁.因皮肤出血点1周,于1994年12月10日入院.体检:体温37.2℃,呼吸20次/min,脉搏80次/min,血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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非血缘脐血移植治疗儿童复发难治性急性白血病疗效观察
白血病近年来已成为儿童期常见的肿瘤.脐血中含有大量的造血干细胞,且具有来源广泛、采集方便、移植物抗宿主病(GVHD)轻及污染率低等优点[1].我们应用非血缘脐血移植治疗儿童复发难治性急性白血病患者2例,现报告如下.
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急性白血病患者红细胞谷胱甘肽含量与化疗效果的相关性研究
近年来,国内外学者研究发现一些恶性肿瘤患者癌细胞和白血病患者白血病细胞内谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽转移酶(GST-S)活力与耐药有相关性.为此,我们检测了1998年1月~2000年1月在我院诊治的部分急性白血病患者的红细胞GSH含量,以观察GSH与化疗效果及预后的关系,现将结果报告如下.
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121例妊娠并血小板减少的临床研究
妊娠并血小板减少在临床上比较常见.目前国内外的研究主要针对妊娠并特发性血小板减少性紫癜进行,对其他原因引起的血小板减少报道较少.本文试图探讨妊娠并血小板减少的有关原因,并研究针对孕妇的相应处理方法.
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用DNA末端原位标记技术检测慢性再生障碍性贫血骨髓CD34+细胞凋亡的临床意义
慢性再生障碍性贫血(CAA)的发病与骨髓CD34+细胞过度凋亡密切相关[1,2].为了更准确检测微量存在的原位凋亡细胞,我们采用单克隆抗体-免疫磁珠分离系统(MACS)分离纯化CAA骨髓CD34+细胞,并通过DNA末端原位标记(TUNEL)技术检测分析骨髓CD34+细胞原位凋亡状况,现将结果报告如下.
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以国产rHuG-CSF为动员剂作外周血造血干细胞移植治疗恶性血液病的临床观察
为了进一步探讨外周血造血干细胞移植(PBSCT)的动员方法,我们分别采用国产重组人粒细胞集落刺激因子(rHuG-CSF,商品名特尔津)和进口rHuG-CSF(商品名惠尔血)动员后作异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT)和自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)治疗恶性血液病患者各24例和27例,结果特尔津作为动员剂在APBSCT中安全、有效,现报告如下.
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单倍体骨髓移植后并发血栓性血小板减少性紫癜2例报告
血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是骨髓移植术后少见且严重的并发症,常发生于HLA相合不相关供者及不匹配造血干细胞移植.1999年2月~2001年10月,我们对51例白血病患者行HLA不匹配相关骨髓移植,术后并发TTP 2例,现报告如下.
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栓塞性血小板减少性紫癜研究的进展
栓塞性血小板减少性紫癜(Thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)是一种较少见的疾病.根据美国90年代报告的资料,其发病率为0.00037%,发现的病例数呈增多趋势[1].国内已有数十例报告.近年来,TTP的病因与发病机制正被逐步阐明,治疗效果有了根本的改观.TTP的基础与临床研究的突破性成就代表了当前血液学研究的重大进展之一.
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低增生性骨髓增生异常综合征的发病机制和治疗策略
骨髓增生异常综合征(MDS)是以异常造血祖细胞增生和分化、无效血细胞生成为特点的一组疾病,许多患者发展成白血病.部分MDS患者骨髓增生低下,以骨髓低细胞容积和病态造血为共同特征,称为低增生性MDS.低增生性MDS占MDS总数的8.2%~29.0%,高可达38.0%,以女性和治疗相关性MDS多见,且以顽固性贫血(RA)多,其次为伴未成熟细胞过多的难治性贫血(RAEB).现就其发病机制和治疗策略作一综述.
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高三尖杉酯碱对Ph+树突状细胞成熟与功能的影响
目的:观察不同浓度的高三尖杉酯碱(HHT)对慢性粒细胞白血病(CML)Ph+树突状细胞(DC)成熟与功能的影响.方法:采用Ficoll密度离心法分离制备单个核细胞(MNC),在体外诱导扩增DC,在培养体系中添加不同浓度的HHT,通过细胞化学染色、流式细胞仪检测细胞表面分子表达水平、3H-TdR掺入法检测细胞功能等方法,对所得细胞进行鉴定.结果:CML DC存在表型及功能障碍.在培养体系中添加HHT,能获得较多成熟CML DC,提高其细胞表面共刺激分子CD80以及黏附分子LFA-2的表达水平,并可改善其刺激淋巴细胞增殖的能力.结论:适合浓度的HHT可影响Ph+DC的分化和成熟,并可改变DC细胞表面免疫分子的表达,增强其功能.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |