临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非小细胞肺癌患者血浆组织因子和血管内皮生长因子水平的检测及临床意义
目的:探讨非小细胞肺癌患者血浆组织因子(TF)及血管内皮生长因子(VEGF)水平与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组化方法,检测127例非小细胞肺癌患者血浆TF和VEGF水平,将检测结果与临床病理指标进行统计学分析.结果:非小细胞肺癌组血浆TF和VEGF水平显著高于肺部良性肿块组和对照组(P＜0.01).不同性别、组织类型和分化程度的非小细胞肺癌患者血浆TF和VEGF水平差异无统计学意义,TNM分期Ⅲ、Ⅳ期患者TF和VEGF水平较Ⅰ、Ⅱ期水平显著增高(P＜0.01),显示VEGF、TF水平随肺癌TNM分期增加而升高.非小细胞肺癌患者血浆TF和VEGF水平具有显著的正相关(r=0.402,P＜0.01).结论:TF和VEGF在非小细胞肺癌的肿瘤侵袭和转移中起重要作用,其血浆水平可作为预后的参考指标.进一步研究TF和VEGF相互作用机制对于阐明肿瘤进展和恶化的实质,寻找有效的干预途径具有重要意义.
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伊曲康唑治疗血液恶性肿瘤继发真菌感染疗效观察
目的:观察伊曲康唑防治血液系统恶性肿瘤继发真菌感染的疗效和安全性.方法:68例为血液系统恶性肿瘤患者,符合经验性治疗、拟诊或确诊病例标准.对于拟诊或确诊病例,伊曲康唑续贯治疗;经验性治疗患者伊曲康唑静脉给药.经验性治疗以患者体温正常为有效,拟诊或确诊病例以临床表现消失为有效.结果:68例中,刚入组时经验性治疗病例62例,拟诊6例,治疗中11例转为拟诊病例.疗效评估时,经验性治疗51例,有效45例(88.24%);拟诊17例,有效16例(94.12%).3例患者输注伊曲康唑后丙氨酸氨基转移酶升高,其中2例伴有天冬氨酸转氨酶升高;但无证据与伊曲康唑相关.结论:伊曲康唑防治血液系统恶性肿瘤继发真菌感染疗效确切,安全可靠.
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半相合骨髓移植术后供者源白血病复发
目的:了解半相合骨髓移植术后供者源白血病复发的特点.方法:通过HLA基因型和血型鉴定及染色体核型分析,判定半相合骨髓移植术后供者源白血病复发,并分析移植前疾病特点、复发后治疗和预后.结果:4例患者半相合骨髓移植术后7～15个月供者源复发,复发白血病均为高危急性,移植后移植物抗宿主病程度较轻,3例复发患者1～3个月内死亡.结论:复发与移植前的高危状态有关,且多为急性白血病患者;复发后治疗难度大,预后差.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与儿童急性淋巴细胞白血病发病的关系
目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetrahytrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病的关系.方法:对51例ALL儿童(ALL组)及53名健康儿童(对照组),采用PCR-RFLP技术检测两组MTHFR677C→T突变,统计两组的突变频率.结果:ALL组MTHFR677C→T多态性比率低于对照组(P＜0.05).结论:MTHFR基因677位碱基变异可能是中国儿童ALL的一个保护性因素.
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再生障碍性贫血雄激素受体与T细胞亚群的变化
目的:检测慢性再生障碍性贫血(CAA)患者骨髓单个核细胞(MNC)雄激素受体(AR)以及骨髓中T细胞亚群水平,探讨AR在CAA免疫病理机制中的作用.方法:①免疫细胞化学SP法检测CAA患者骨髓MNC内AR的表达水平;②流式细胞术检测CAA骨髓中T细胞亚群(CD3+CD4+细胞、CD3+CD8+细胞)的含量.结果:①CAA患者骨髓MNC中AR阳性水平[(35.18±8.78)个/200个MNC]显著低于对照组[(48.46±9.82)个/200个MNC];不同性别间AR的含量差异无统计学意义.②CAA患者骨髓中的CD3+CD8+细胞含量为(28.54±7.57)%,显著高于对照组.③CAA患者骨髓中的AR阳性水平与骨髓中的CD3+CD8+细胞呈负相关(r=-0.576,P＜0.01);而与CD3+CD4+细胞含量未见明显的直线相关关系.结论:CAA患者骨髓AR的表达减少,从而使雄激素刺激造血的作用减弱.患者AR的表达与CD3+CD8+细胞含量呈明显负相关,表明AR的异常可能在一定程度上参与了CAA发病机制中的细胞免疫.
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体外扩增脐血巨核细胞生物学特性的研究
目的:研究脐血巨核细胞的体外扩增及扩增后脐血巨核细胞的生物学特性和功能,为脐血巨核细胞的扩增和临床应用提供依据.方法:收集16份足月妊娠健康新生儿的脐带血,免疫磁珠法分离出其中的CD34+细胞.采用细胞因子组合(1)(TPO加SCF加IL-3加IL-6)、细胞因子组合(2)(TPO加SCF)2种细胞因子组合,将富集的脐血CD34+接种于无血清无基质细胞的悬浮培养体系中,分别在3、7、10、14 d收集扩增产物.运用流式细胞术检测巨核细胞的表型和黏附分子的表达;血浆块法检测巨核细胞集落(CFU-MK)的形成;对巨核细胞进行DNA含量检测以评价巨核细胞的成熟程度.结果:不同细胞因子组合和培养时间扩增后,巨核细胞的数量和生物学特性不同.随着培养时间的延长,巨核细胞(CD41+)的数量逐渐增加,但培养至14 d时增势减缓.因子组合(1)各时间段的扩增能力(分别扩增5.2、40.7、121.2、149.7倍)均比因子组合(2)(分别扩增3.8、27.4、85.9、106.5倍)强(P ＜0.05),但因子组合(2)的扩增能力仍能满足临床的需要.巨核祖细胞(CD34+/CD41+)的数量在7 d时多,这也被CFU-MK所证实.DNA含量检测发现,随着培养天数的增加,多倍体细胞所占的百分比增加.扩增后巨核细胞黏附分子CD49d和CD11a的表达维持在高水平,而CD54降低(P ＜0.05).结论:通过对扩增后巨核细胞的生物学特性研究,有助于寻找有效、简便、易于植入受者体内的扩增方法.
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荧光原位杂交技术研究慢性粒细胞白血病隐匿型变异易位
目的:探讨荧光原位杂交(FISH)技术对确定慢性粒细胞白血病(CML)隐匿型变异易位的重要作用.方法:骨髓细胞短期培养,常规显带用G显带技术,FISH检测以染色体全长涂抹探针进行.结果:485例CML患者中4例经常规G显带技术未见典型Ph染色体,FISH检出具有隐匿型Ph染色体(0.9%).结论:FISH技术较传统显带技术准确、快速、特异、敏感,能准确辨认变异易位的类型,给予准确的分子细胞遗传学诊断,在CML的诊断和疗效监测中具有重要意义.
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脑梗死与血浆D-二聚体/纤维蛋白原比值的关系
目的:探讨脑梗死与血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原(Fbg)及2者比值(D/F值)的关系.方法:全自动凝血分析仪检测47例脑梗死患者及34例健康人血浆D-dimer及Fbg水平,并分别计算出2组D/F值.结果:脑梗死组血浆D-dimer、Fbg及D/F值明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);脑梗死组D-dimer与Fbg之间存在正相关性(r=0.295,P＜0.05).结论:D/F值可作为支持脑梗死诊断的指标之一.
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骨髓增生异常综合征FAB和WHO分型的临床评价
目的:评价和分析骨髓增生异常综合征(MDS)从FAB分型到WHO分型的发展和临床意义.方法:对MDS患者分别用FAB分型及WHO分型进行分型,并对形态学、临床、实验室检查及预后资料进行对比分析.结果:MDS和急性髓性白血病(AML)均可出现病态造血.FAB分型中难治性贫血(RA)、原始细胞过多难治性贫血(RAEB)、转化中的原始细胞过多难治性贫血(RAEB-T)及AML之间生存率差异有统计学意义.WHO分型中RA与难治性血细胞减少伴多系增生异常(RCMD)之间生存率差异无统计学意义,RA与RAEB、RCMD与RAEB之间生存率差异有统计学意义,RAEB-Ⅰ与RAEB-Ⅱ之间生存率有显著差异.结论:WHO分型将FAB分型中的RA分为RA和RCMD并未显示出临床优越性.RAEB-T生存期比AML更短,因而将RAEB-T归为急性白血病,对临床治疗有好处.WHO分型按照原始细胞百分比将RAEB分为RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ,对临床诊断、治疗和预后有益.
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替罗非班在下肢深静脉血栓介入治疗中的应用
目的:探讨下肢深静脉血栓介入治疗中形成急性血栓,应用新型抗血小板药物替罗非班的临床价值.方法:在下腔静脉滤器保护下,急性下肢深静脉血栓形成患者行介入综合治疗,术中6例患者均在血流再通后发生静脉内急性新鲜血栓,静脉推注替罗非班负荷量8～10 ml,并8 ml/h维持48 h.结果:静脉内推注替罗非班10～30 min后重复造影显示血栓消失,术后所有患者症状明显改善,预后良好,无严重并发症发生.结论:替罗非班对深静脉血栓介入治疗过程中形成急性血栓有良好的疗效.
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氟达拉宾治疗原发性巨球蛋白血症1例
原发性巨球蛋白血症,又称华氏巨球蛋白血症(WM),系单克隆的B淋巴细胞恶性增殖,血清中出现大量单克隆IgM.本病发病率低,多见于老年人,临床表现非特异,误诊率高,常规化疗效果欠佳.现将我院确诊的原发性巨球蛋白血症1例报告如下.
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EDTA依赖性假性血小板减少症1例
EDTA是血细胞计数的常用抗凝剂,但它偶可诱导PLT体外聚集,使血细胞自动分析仪不能识别,导致PLT计数明显低于实际值,这就是EDTA依赖性假性PLT减少症(EDTA-dependent pseudothrombocytopenia,EDTA-PTCP).国外文献报道,EDTA-PTCP在住院患者中的发生率约为0.09%～0.21%[1],但在血液门诊的血小板减少患者中,其比例可高达17%[2].EDTA-PTCP本身虽无任何病理学意义,但临床极易误诊误治,严重者甚至有导致不必要的PLT输注可能[3],应引起临床重视.EDTA-PTCP一般为轻中度PLT减少,近我们发现1例表现为重度PLT减少的EDTA-PTCP,现报告如下.
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美罗华鞘内注射治疗中枢神经系统淋巴瘤2例
例1女,64岁.因双下肢麻木、疼痛伴复视1月余,于2003年4月26日入院.入院前于外院行MRI检查提示"骶1、2椎体及附件膨胀性骨破坏".体检:全身浅表淋巴结无肿大,枕后及右额部各可见2.5 cm×2.5 cm×2.0 cm和3.0 cm×3.0 cm×2.5 cm大的肿块,边界清、固定、无压痛.右眼外展露白2 mm,复视,口角无歪斜,伸舌居中.颈软,胸骨无压痛,肝脾肋下未触及.四肢肌张力正常,左下肢肌力4级,余肢体肌力正常,左下肢深感觉稍差.腱反射++/++.病理反射未引出.胸部CT示:右中叶内段少许炎症;双侧胸腔少量积液.颅脑MRI平扫示:左侧基底节,双侧辐射冠区和双侧半卵中心见多发斑点状长T2异常信号,考虑多发腔隙性脑梗死;鼻咽部及颅底未见异常.骶椎正侧位片示:骶椎椎体骨质破坏.全身骨显象(SPECT)示:左侧第10、右侧第4肋骨和骶骨有异常示踪剂浓聚.多次血常规均正常.骨髓象示:红系比值增高,未见明显异常.脑脊液压力2.254kPa、潘氏试验阳性,蛋白定量2.0 g/L、糖3.5mmol/L、红细胞15×106/L、粒细胞6×106/L、淋巴细胞21×106/L.
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非霍奇金淋巴瘤后发生多发性骨髓瘤1例
患者,男,56岁.因发现全身淋巴结肿大6年余,于2005年3月28日入院.患者于1999年11月因扁桃体发炎,伴有浅表淋巴结肿大,到外院就诊,血常规:WBC 5.0×109/L,Hb 121 g/L,PLT123×109/L,成熟淋巴细胞0.54.骨髓检查:增生活跃,成熟淋巴细胞增多,占50.5%左右,偶见幼淋细胞,粒、红2系各个阶段比例大致正常,可见吞噬细胞,浆细胞(0.016).血片以成熟淋巴细胞增多,个别淋巴细胞形态异常.左上前臂淋巴结活检示:非霍奇金淋巴瘤,弥漫为主性,小淋巴细胞型,形态揭示B细胞来源.临床诊断为非霍奇金淋巴瘤.
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11例纯红细胞再生障碍性贫血的临床分析
目的:提高对纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)发病机制、诊断和治疗的认识.方法:回顾性分析11例PRCA患者临床资料.结果:治疗有效7例,无效4例,其中死亡3例,分别死于胸腺瘤转移、消化道大出血、感染.结论:PRCA发病与免疫因素有关.治疗在广泛应用类固醇激素的情况下,环孢素A有较好的治疗作用.
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CAG方案治疗老年急性髓细胞白血病的临床观察
目的:研究老年急性髓细胞白血病(AML)的临床特点,寻求其治疗的有效途径.方法:应用阿克拉霉素、小剂量阿糖胞苷、粒系集落刺激因子组成的CAG方案治疗15例老年AML.结果:15例中9例完全缓解(CR),3例部分缓解(PR),CR率60.0%,总有效率80.0%.不良反应为轻、中等程度的骨髓抑制,无严重的非血液系统不良反应.结论:CAG方案CR率高,不良反应小,治疗老年AML有一定的优势.
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白血病患者免疫表型与血管内皮细胞生长因子受体的关系
目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)与白血病患者免疫表型的关系及作用机制.方法:对39例初发或复发的白血病患者和6例无血液系统及其他系统恶性肿瘤患者,采用流式细胞仪测定免疫表型及VEGFR阳性表达.结果:39例白血病患者中32例VEGFR阳性表达,其表型阳性占82.1%.各组单个核细胞VEGFR表达阳性率分别为:髓系白血病组(56.03±20.00)%;淋系白血病组(90.61±11.81)%;髓系抗原表达的淋系白血病组(91.66±1.63)%;淋系抗原表达的髓系白血病组(66.99±33.94)%;杂合型白血病组66.47%;6例对照组(17.46±3.96)%.VEGFR阳性表达率＞90%高表达的14例白血病患者中有9例均单纯表达淋系抗原,表达髓系的有4例.结论:血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体可能通过自分泌和(或)旁分泌机制参与白血病的发生发展.因此,对VEGFR高表达患者选用干扰VEGF和VEGFR信号途径的药物治疗,可能提高缓解率,延长患者生存期.
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CAG方案治疗难治性急性髓系白血病11例临床观察
目的:本研究观察CAG方案治疗的11例难治性急性髓系白血病(AML)患者的临床治疗过程及疗效,对CAG方案临床治疗特点及作用机制进行探讨.方法:观察我院2003年1月～2005年4月CAG方案治疗的11例难治性AML患者外周血、骨髓动态变化情况,以及不良反应.结果:CAG方案骨髓抑制不明显,不良反应低,临床疗效好,完全缓解率27.27%,总有效率72.73%.结论:CAG方案对难治性AML疗效好,骨髓抑制不明显,不良反应较小,患者生存质量较高.外周血白血病变化与预后有关.
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大蒜素对K562细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的实验研究
目的:观察大蒜素对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增殖抑制及诱导凋亡作用.方法:在体外设定的浓度梯度和作用时间下应用大蒜素处理K562细胞,采用锥虫蓝拒染法计数活细胞数,并计算细胞生长率,Wright-Giemsa染色、光镜观察细胞形态,琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯带(DNA,ladder),流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:①大蒜素能够抑制K562细胞增殖;②0.1～5.0 mg/L大蒜素可诱导K562细胞凋亡.结论:大蒜素可抑制K562细胞生长,诱导其凋亡.
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GME加CsA治疗难治性髓性白血病疗效观察
目的:观察粒细胞刺激因子加米托蒽醌加足叶已甙加环孢素A(GME加CsA)对难治性髓性白血病的治疗效果及有关不良反应.方法:选择难治性髓性白血病患者11例,其中男6例,女5例,平均31岁,予米托蒽醌(MIT)6 mg·m-2·d-1,第1～3天,足叶已甙(VP-16)100 mg·d-1,第1～5天,化疗前1 d开始服用环孢素A(CsA)150～200 mg·d-1至化疗结束,化疗同时给予粒细胞集落刺激因子(G-CSF)150μg·d-1,化疗结束后继续予细胞因子G-CSF 150～300μg·d-1至血常规提示白细胞＞2×109/L.结果:完全缓解4例,缓解率36.4%,部分缓解3例,部分缓解率27%,总有效率(完全缓解加部分缓解)64%,上述患者大部分病情较危重,化疗开始时存在重度贫血8例,血小板＜20×109/L 7例,患者均安全度过化疗期,不良反应仍主要为感染及出血,其余不良反应较轻微.结论:该方案对难治性髓性白血病有一定效果,患者对该方案耐受性良好,可用于难治性髓性白血病的治疗.
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肝静脉闭塞病的发病机制及治疗进展
肝静脉闭塞病(HVOD)是造血干细胞移植(HSCT)后严重的并发症之一,其临床特征为体重迅速增加、腹水、疼痛性肝肿大及黄疸等,严重患者因多器官功能衰竭而死亡.典型的HVOD一般在移植后一个月内发生,既往报道发病率为10%～40%,重症患者死亡率高达100%.新近回顾性分析表明[1],HVOD的发病率为6.6%,而移植后100d内的死亡原因有24%源自HVOD.HVOD的发病机制目前尚未完全阐明,本文拟对HVOD发病机制和治疗进展做一综述.
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髓样肉瘤
髓样肉瘤(Myeloid sarcoma)是一种罕见的由髓系起源的未分化细胞组成的髓外局限性肿瘤.发病率仅占急性髓细胞性白血病(AML)的1%～2%[1,2],任何年龄均可发生,平均年龄33岁[3].曾称绿色瘤、粒细胞肉瘤、髓原始细胞肉瘤、绿色白血病、髓外白血病等.1811年Allen首次报道描述了一种绿色的肿瘤累及眼眶,故命名为绿色瘤.该绿色是因肿瘤细胞含髓过氧化物酶暴露于紫外线之故.该肿瘤约30%不呈绿色,因此,1966年Rappaport更名为粒细胞肉瘤.组成该肉瘤的细胞除了未分化的粒细胞外,尚可为未分化的单核细胞.近,WHO将该肿瘤命名为髓样肉瘤[4].
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侵袭性自然杀伤细胞白血病
1概述侵袭性自然杀伤(NK)细胞白血病(ANKL)是NK细胞系统性增殖的恶性肿瘤,在临床上相对罕见,具有高度侵袭性,暴发起病并快速进展,病程短,预后差[1].由于NK细胞肿瘤的罕见性,ANKL在近10多年来才逐渐为人们认识.1986年Fernandez从1例白血病患者的外周血中建立了NK细胞来源的肿瘤细胞株,证明存在NK细胞的恶性增殖性疾病,并且首次采用了"ANKL"的名称.之后,逐渐有其他学者发现类似的病例,ANKL作为一种独特的恶性肿瘤,逐渐得到学者们的认同.Imamura在1990年正式提出ANKL是在T细胞以及B细胞白血病之外独立存在的疾病.1994年REAL分类中ANKL首次列为单独的类型,当时归为大颗粒T淋巴细胞白血病,NK细胞型.2000年WHO分类中又进一步将其独立列为ANKL.
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六亚甲基二乙酰胺对HL60细胞体外作用的实验研究
目的:研究六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对急性髓性白血病细胞株HL60细胞的作用及机制.方法:MTT法检测HMBA对HL60细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪(FCM)检测HL60细胞分化抗原CD11b和CD14抗原表达,FCM检测HMBA对HL60细胞细胞周期分布的影响,逆转录-聚合酶链反应法检测HMBA对HL60细胞细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)mRNA表达的影响.结果:HMBA体外可以显著抑制HL60细胞的增殖,HMBA作用后HL60被阻滞于细胞周期的G0/G1期,并向成熟粒系分化;HL60细胞的CDK2基因mRNA表达下调.结论:HMBA可能通过调节某些细胞周期相关基因的表达,将HL60细胞阻滞于G0/G1期,进而促使HL60细胞朝成熟粒系分化,从而发挥对HL60白血病细胞的治疗作用.
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白血病细胞系WT1的表达及反义核苷酸对其的抑制作用
目的:探讨RT-PCR方法测定白血病细胞系WT1基因的表达以及WT1反义寡核苷酸对白血病细胞系增殖的抑制作用.方法:应用RT-PCR方法测定K562、HL-60、TF-1及U937 4株白血病细胞系WT1基因的表达,然后应用针对WT1翻译起始位点的反义寡核苷酸(WT1 ASO)处理K562细胞系、U937细胞系,采用锥虫蓝拒染法确定白血病细胞的增殖.结果:K562、HL-60及TF-1 3株白血病细胞系均高度表达WT1,而U937细胞系未测到WT1.WT1 ASO能够抑制WT1表达阳性的K562细胞的生长,对WT1表达阴性的U937则无抑制作用;而WT1有义寡核苷酸对K562细胞系、U937细胞系均无抑制作用.结论:RT-PCR测定方法可以检测WT1基因在白血病细胞系表达,WT1反义寡核苷酸对白血病细胞有特异的抑制作用.WT1基因在白血病细胞增殖过程中起一定作用.
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急性非淋巴细胞白血病中剂量阿糖胞苷巩固强化治疗的临床观察
急性白血病现代治疗旨在通过早期联合化疗使患者尽快完全缓解(CR),并以药物维持持续缓解状态,终达到延长存活时间直至治愈之目的.大剂量巩固强化治疗虽能克服白血病细胞耐药的问题,清除微小残留病变,但由于骨髓抑制较严重,限制了患者的使用.我们尝试使用以中剂量阿糖胞苷(IDAra-C)为主的联合化疗巩固强化,改善了患者的预后.现报告治疗情况.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
