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临床血液学

临床血液学杂志

Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1004-2806
  • 国内刊号: 42-1284/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-169
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1988
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 临床血液学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 宋善俊 陆道培 胡丽华
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 再生障碍性贫血骨髓和外周血FL、SCF测定及临床意义

    作者:傅晋翔;李军;陈萍;黄海雯

    目的:测定再生障碍性贫血(AA)骨髓及外周血F L含量,并观察其与临床疗效的相关性.方法:采用常规Elisa法测定AA骨髓和 外周血Flt3配体(FL)含量,应用单色和双色免疫荧光标记流式细胞仪分析FL的分泌细胞. 结果:AA患者骨髓和外周血FL含量显著升高,约为正常的25倍以上,外周血 和骨髓浓度无区别;FL含量变化与疗效密切相关,治疗有效者,BM及PB中FL水平降低,与无 效者相比区别显著(P<0.01).治疗前后干细胞因子(SCF)水平则无改变.正常 人CD3+细胞内贮存有大量FL,而CD3+细胞以膜型FL为主,胞内基本无FL存在.结论:AA患者骨髓和外周血FL水平显著升高,主要由CD3+细胞产生,其含量 与临床疗效密切相关.

  • 外周血干细胞采集对外周血细胞成分的影响

    作者:常乃柏;裴蕾;单战海;杨晓云;施红;刘辉;魏建平;张野坪;顾惜春

    目的:探讨连续干细胞采集对外周血细胞成分的影响以及患者对连续采集的耐受性.方法:在外周血干细胞采集过程中连续检测外周血细胞计数、CD34+细胞及其亚群,造血干细胞培养.结果:采集后6例患者出现贫血,21例原有贫血加重,血红蛋白由(107 .6±11.7)g/L 降至(100.3±11.7)g/L (P<0.01);9例出现血小板减少,17例原有血小板减少程度加重,血小板由采集前的(96.46±55.45)×10 9/L 降至 (84.71±14.97)×109/L(P<0.01).贫血及血小板减少的程度与采集产品中红细胞及血小板的含量显著相关(P<0.01).造血干细胞采集后血中的CD34+/CD38-细胞以及 CD34+/HLA-DR-细胞显著增加,而BFU-E和CFU-GM无明显变化.结论:外周血干细胞采集可使外周血中多能干细胞水平增加,但连续采集可使贫血和血小板减少的危险性增加,但均可耐受.

  • 非亲缘HLA不相合脐血移植治疗再生障碍性贫血

    作者:颜式可;高彦荣;王椿;万理萍;蔡琦;周柱;张冰;杨隽

    目的:观察HLA位点不相合的非亲缘脐血细胞移植治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效.方法:采用5~6个HLA位点相合的 非亲缘脐血移植治疗SAA患者1例.输入脐血单个核细胞数为4.72×107/kg.预处理方案为环磷酰胺(50 mg/kg·d-1×4)、抗淋巴细胞球蛋白(20 mg/kg·d-1×4 )和全身照射(3 Gy).用环胞素、骁悉和泼尼松预防移植物抗宿主病(GVHD). 结果:移植后白细胞下降至零,持续12 d,中性粒细胞分别于移植后第24天和第26天 恢复至0.5×109/L和1.0×109/L,血小板分别于移植后第28天和第82天达到 2 0×109/L和50×109/L,DNA短串重复序列PCR检测证实为持续稳定的供者造血.随访12 个月未发生急慢性GVHD.结论:非亲缘脐血移植是治疗重型再障的一种有效的方法.

  • 急性白血病患者端粒酶催化亚单位和p16基因表达与端粒酶活性的关系

    作者:周希江;方向明

    目的:探讨端粒酶催化亚单位(hTER T)和p16基因表达与端粒酶活性的关系及其在急性白血病发生过程中的作用.方法:采用TRAP和RT-PCR法分别检测52例急性白血病患者(白血病组) 及20例非白血病且骨髓象正常者(对照组)的端粒酶活性与hTERTmRNA表达.用免疫细胞化学SP法测定上述对象的P 16蛋白表达.结果:白血病组端粒酶活性与hTERTmRNA的阳性率分别为75.0%和80 .8%,而对照组均为阴性.白血病组hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关(r= 0.65,P<0.01).白血病组及对照组P 16蛋白阳性表达率分别为34.6%和9 5.0%,二者比较差异有非常显著性意义(P<0.01).白血病组P 16蛋白表达与端 粒酶活性呈显著负相关(r=-0.81,P<0.01).结论:hTERTmRNA 表达和p 16基因失活可能在急性白血病发生发展过程中 有一定作用,急性白血病细胞端粒酶激活可能与hTERTmRNA 表达及p 16基因失活有关.

  • 砷剂对NB4细胞凋亡过程的影响

    作者:范芸;顾惜春;李蓉生;陈嘉林;刘俊达

    目的:探讨砷制剂诱导NB4细胞凋亡的途径及调控因子.方法:将NB4细胞与不同浓度的As2O3共同孵育,在不同时间, 用比色法检测NB4细胞胞浆内Caspase-3、-6、-8的活性,并用流式细胞仪检测细胞内 转录因子NF-κB的表达,同时作细胞周期分析及DNA梯度鉴定As2O3的致凋亡作用.结果:NB4细胞在1.0、2.0 μmol/L As2O3的诱导下,于16~24 h 的时段内均有明显的凋亡现象;期间,Caspase-3,-6,-8被活化,较对照组差异有显著性意义 (P<0.05);不同的时间点Caspase家族成员激活顺序不同,这种时间上的差异有显著性意义(P<0.05); NF-κB在6~16 h期间的对照组和加药组(1.0 μ mol/L As2O3)均有表达,加药组较对照组明显减低(P<0.05),但无时间依从性 .结论: As2O3可抑制NF-κB的表达,诱发凋亡;NB4细胞通过Caspa se途径凋亡,顺序可能为Caspase-8→Caspase-6→Caspase-3,其中,Caspase-6是活性较高的成员之一; As2O3作为NF-κB的有效抑制剂,可能对多种肿瘤有潜在的治疗意义.

  • 凝血因子VR2等位基因多态性在血栓相关性疾病患者中的分布

    作者:胡燕青;陈方平;解勤之;蹇在伏;王光平;左晓霞

    目的:通过检测血栓相关性疾病患者的凝血因子V(coagulation factor V) R2等位基因多态性,探讨R2单体型与血栓形成的相关性.方法:采用PCR-酶切法对100个脑血栓患者,96个心肌梗塞患者,45个深 静脉血栓患者,80个系统性红斑狼疮患者,以及98个正常对照进行FV R2等位基因检测.结果:首次发现2例系统性红斑狼疮患者基因型为R2等位基因杂合子.结论:中国汉族人群血栓形成的遗传分子背景与FVHR2等位基因可能没 有相关性.

  • 不规则抗体检查在临床输血中的应用

    作者:曹奎杰;胡丽华;刘峰

    目的:检查有输血史或妊娠史的患者血清(浆)中不规则抗体,以减少或杜绝溶血性输血反应的发生.方法:用polybrene对3 51 5例标本进行不规则抗体筛选,用酶、抗球蛋白法进行鉴定,并观察不规则抗体检出的阳性率 .结果:不规则抗体筛选阳性13例,阳性率为0.37%,通过鉴定实验,其中, 抗-D 9例,抗-E 2例,抗-A1 1例,抗-M 1例.患者输入无相应抗原的红细胞后,血红蛋白值平均上升20 g/L (P<0.05).结论:不规则抗体检查,能有效地 降低或避免溶血性输血反应的发生,保证输血的安全性.

  • CRKL基因对K 562细胞的作用研究

    作者:王莎;孙秉中;于文强

    目的:通过研究CRKL基因反义寡核苷酸(ASODN)对K 562细胞增殖及凋亡的作用,探讨CRKL基因对慢性粒细胞性白血病(CML)发病的影响.方法:应用CRKL基因反义寡核苷酸作用于K 562细胞,通过3H-TdR掺入、流式细胞术、Rt-PCR等方法观察K 562细胞形态学、细胞周期、细胞动力学及基因表达等 变化.结果:CRKL基因ASODN对K 562细胞的增殖有抑制作用,并可诱导K 562细 胞的凋亡.结论:CRKL基因在CML的发病中可能有重要作用.

  • 非霍奇金淋巴瘤患者微量白蛋白尿的临床意义

    作者:万纯黔;张敏

    目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的尿蛋白排泄率(UAE)水平及其临床应用价值.方法:采用放射免疫分析方法测定48例NHL患者初诊时24 h的UAE水平,对治疗前UAE≥20 μg/min的患者在治疗达到缓解后进行复查,并与发病年龄,血清LDH, 结 外受累,巨大包块,分期等重要预后因素进行相关分析.结果:UAE的中位数是15.0 μg/min,微白蛋白尿(UAE≥20 μg/min )的发生率是39.6%.UAE的水平与疾病分期、血清LDH水平相关,治疗后UAE的中位数与 治疗前相比有明显降低(P<0.01).结论:NHL患者UAE水平与肿瘤负荷及患者预后相关.

  • 自体外周血造血干细胞移植术后并发毛细胆管炎性病毒性肝炎1例

    作者:高蕾;陈幸华;刘林;孔佩艳;王庆余;张怡;张曦;彭贤贵;刘红

    近期,我科1例非霍奇金淋巴瘤患者行自体外周血造血干细胞移植术后并发毛细胆管性病毒性肝炎.国内鲜见报道此种病例.现将其报告如下.

  • 慢性粒细胞白血病并发非霍奇金淋巴瘤1例

    作者:葛芙蓉;王景霞;王明君;栾静

    患者,女,13岁.5个月前在我院确诊为慢性粒细胞白血病. 给于干扰素、羟基脲治疗, 肝脾缩小出院.近来又出现乏力症状.于2001年9月1日再次入 院.体检:一般情况可,无贫血貌,皮肤、粘膜正常.左颈部可扪及一约3 cm×4 cm大小之 淋巴结,质韧、无触疼.咽部充血,双侧扁桃体Ⅲ度肿大.心肺正常,腹软,肝肋下1 cm, 脾肋下6 cm,余正常.实验室检查:Hb l20 g/L、WBC 5.6×109/L、Pc 156×109/ L.骨髓报告为慢性粒细胞白血病(慢性期).左扁桃体肿物活检,病理报告为:"扁桃体非 霍奇金淋巴瘤".住院5 d放弃治疗,自动出院.

  • 急性淋巴细胞白血病无病生存24年1例

    作者:杨国元;鲁志英

    患者,女,45例.患者曾于1978年11月22日因头晕、乏力、食欲 不振在当地医院就诊,查血时发现异常细胞,半个月后转来我院.体检:贫血貌,皮肤、粘 膜未见出血点和淤斑,颌下可触及数个黄豆大小淋巴结,胸骨无压痛,心肺无异常,肝脾未触及.实验室检查:Hb 54 g/L,RBC1.95×1012/L,WBC 6.4×109/L,分叶 核0.25,原淋0.12,幼淋0.44,淋巴0.29,PLT 56×109/L.骨髓增生极度 活跃,粒红两系增生受抑,原淋0.585,幼淋0.275,细胞形态较小,大小较一致,全片 可见巨核细胞5个,过氧化酶染色(-),诊断为急性淋巴细胞白血病L1型(ALL-L1).肝、 肾功能、电解质、脑脊液化验均正常.治疗经过:确诊后给予VMP方案,长春新碱(V)2 mg 静脉滴注,1次/周;6-巯嘌呤(M)25 mg,3次/d,泼尼松(P)10 mg,3次/d,疗程4周 .1疗程后症状减轻,查Hb 88 g/L,RBC 3.30×1012/L,WBC 3.4×109/L, 幼淋0.03.改用COAP方案,VCR 2 mg,静脉滴注,第1天,阿糖胞苷(Ara-C)50 mg,静脉滴 注,2次/d,环磷酰胺(C)400 mg静脉滴注;第1,4天,P 10 mg,3次/d,疗程7 d.间歇7~10 d, 共3个疗程.

  • MDS-RAEBT向急性粒细胞性白血病转变过程中出现的Sweet综合征1例

    作者:胡东;崔国慧;刘新月

    患者,男,13岁.因头晕、乏力伴食欲不振3个月,于2001年4 月就诊于天津血研所,诊断为"MDS-RAEBT".对症、支持治疗40余天,症状无改善.5月24 日,无明显诱因出现左侧鼻翼红肿,压痛明显.于当地医院给予抗生素治疗,无好转,并向左侧面部蔓延.28日,以"MDS伴皮肤感染"收入我科.体检:T 38.1℃.重度贫血貌, 表浅淋巴结不大.全身皮肤、巩膜无黄染,皮肤粘膜未见淤点淤斑,双睑结膜充血.左侧鼻 翼、鼻根至左颧部红肿,压痛明显.口腔粘膜、舌缘数个溃疡.咽不红,扁桃体不大.心肺体检无明显异常.全腹无压痛,肝肋下未触及,脾肋下3 cm.全身各个关节无肿痛及活动受限.血常规:WBC 0.9×109/L、RBC 1.18×1012 /L、HCT 12.20%、P LT 19×1012 /L、HGB 35 g/L,肝功能示白蛋白、球蛋白水平降低,白球比值倒置. 肾功能电解质正常.LDH明显升高540 U/L.

    关键词: 白血病 Sweet综合征
  • 以尿崩症为首发表现的急性白血病1例

    作者:初晓霞;秦友平

    患者,男,49岁.因发热、乏力、烦渴、多饮10余天,于2001 年9月18日入院.10余天前出现无诱因发热,体温达39°C以上,伴乏力、消瘦,无咽痛、咳 嗽、腹痛、腹泻等症状,同时出现烦渴、多饮、喜冷食.每日饮水量约35000 ml,约每小时 排尿一次,尿量多,总尿量与饮水量相仿.

    关键词: 白血病 尿崩症
  • 不明原因的嗜酸细胞增多症1例

    作者:刘华菲

    患者,男,58岁.4个月前右大腿麻木、酸胀伴全身皮疹,在当地医院用泼尼松治疗后皮疹消失,出现双腿麻木.

  • 131I治疗甲亢并发白血病1例

    作者:张峰;史云波;廖兰仙

    患者,男,31岁.因乏力、进行性面色苍白、衰弱、不规则发 热2个月余,于2001年12月17日入院.患者已患甲亢4年,经他巴唑、甲亢平等药治疗,效果 不佳.于2000年6月、12月两次在我院内分泌科行131I治疗,剂量分别为44.4×1 010 mBq和37×1010 mBq,治疗后半年甲亢症状消失,住院期间化验血常规、B 超检查无异常,但近2个月余出现上述症状.

    关键词: 白血病 甲亢 131I治疗
  • 肾病综合征并发获得性单独因子Ⅹ缺乏症1例报告

    作者:高彦荣;王椿;颜式可;蔡琦;王鸿利

    肾病综合征并发获得性单独因子Ⅹ缺乏症极为少见,现报告如下.

  • 转铁蛋白受体在慢性病贫血大鼠骨髓血细胞中的表达

    作者:王强;廖清奎;董巍

    慢性病贫血(ACD)是临床上较常见的贫血,其发病率仅次于缺铁性贫血.ACD的发病机制较为复杂,目前还不十分清楚.本文通过建立慢性病贫血的大鼠动物模型,采用链菌素亲生素-过氧化酶连接法(SP)检测其骨髓幼红细胞转铁蛋白受体( TfR)的表达,旨在探讨ACD的发病机制.

  • 恶性肿瘤患者血浆vWF、TM及P-选择素检测的临床意义

    作者:李小亮;孙达春

    恶性肿瘤常伴有一系列出凝血功能异常,而与其血管内皮功能及血小板活化状态有关.本研究通过观察恶性肿瘤患者血浆血管性血友病因子(vWF)、凝血调节蛋白(TM)及P-选择素水平的变化.探讨内皮及血小板活化功能在恶性肿瘤中的临床意义.

  • 无关供体非清髓性干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病1例

    作者:梁辉;王昀;邓晓辉;郭若冰;马静秋;陈文娟;余金妹

    近年来,国外报道了较多的非清髓性干细胞移植(NST)的临床研究,提示NST与经典移植相比,具有粒细胞缺乏期短、移植相关危险的发 生率低,移植物抗宿主反应(GVHD)程度减轻、可诱导免疫耐受性、在移植后可对残存肿瘤 进行免疫治疗等优势[1].我科对1例初发慢性粒细胞白血病(CML)患者采用了无关供体来源的非清髓性外周血干细胞移植,报告如下.1 对象与方法

  • 反应停抑制血管生成治疗血液肿瘤的研究进展

    作者:谢建民;齐振华;陈方平

    血管生成在实体瘤的发生、发展中的重要作用已被证实,且抗血管生成治疗实体瘤也取得了令人满意的效果.近年来,血液肿瘤的发生发展与血管生成的关系逐渐受到人们的关注.许多实验研究和临床观察的资料表明各种类型的白血病、淋巴瘤 、多发性骨髓瘤等骨髓组织血管数目增加[1]、血清血管内皮生长因子(VEGF)的 水平增高,而且与疾病的发生和预后有关.反应停(thalidomide)曾因严重的致畸作用而 被禁用,近年来发现其具有抗血管生成作用,有望成为治疗血液肿瘤的有效药物.本文就这方面的研究进展作一综述.

  • 格列卫-人类第一个分子靶向肿瘤生成机制的抗癌新药

    作者:王仆;王景明

    1 一个里程碑性的新药[1,2]格列卫(STI571)的临床前期研究可以追溯到上个世纪它的前身CG1112以及后来的CGP57148B.但只是在Dr.Druker 1999年末在美国41届血液学年会上(ASH)报道了他应用该药治疗慢性粒细胞白血病(CML)的结果后,才真正受到关注.从而开始了它大规模临床 试用,并迅速得到普遍认可.

  • 调节转录因子AML/CBF与白血病

    作者:陈伟红;陈燕

    调节转录因子(RTF)是特异性识别和结合在启动子上游的顺式作用元件的核蛋白分子,其作用是调控靶基因的转录.

  • 细胞因子对白血病抑制因子和IL-6在骨髓基质细胞表达的调节

    作者:邓均;蒲晓允;李招权

    目的:研究白细胞介素-1(IL-1)、TNF-α、白细胞介素-4(IL-4)对骨髓基质细胞白血病抑制因子(LIF)和白细胞介素-6(IL-6 )表达的调节.方法:用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各细胞因子作用下 的LIF与IL-6水平,用逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)测定各细胞因子作用下的LIF与IL -6转逆子水平.结果: 在IL-1、TNF-α作用下LIF与IL-6水平明显升高 (P<0.05),IL-4作用下IL-6水平明显升高(P<0.05),而LIF水平 却明显降低(P<0.05). 结论:IL-1、TNF-α有上调骨髓基质 细胞LIF与IL-6表达,IL-4能上调骨髓基质细胞IL-6表达,却下调LIF的表达.

  • 类风湿性关节炎相关性血液学改变

    作者:张克俭;黄建英;曾宪昌

    类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是一种累及周围关节为主的多系统性炎症的自身免疫病.并发血液学改变是该病常见的关节外表现之一 .现综述RA的血液学改变的表现、病因、机制及治疗措施.

临床血液学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 01 02 03 04 05 06

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