临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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淋巴细胞绝对数减少在非霍奇金淋巴瘤中的临床意义
目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者初发时淋巴细胞绝对数(ALC)与其临床特征的相关性,并探讨其预后参考价值.方法:回顾性分析2007年1月-2010年10月间我院新确诊的210例NHL患者的临床特征,结合随访资料,分析不同ALC水平与NHL患者各临床特征及其预后的相关性.结果:在本组NHL病例中,中位年龄58岁,结外淋巴瘤占有一定比例(47.1%).ALC中位数为1.2(0.1～13.9)×109/L,25%~75%的置信区间分界值为(0.7～1.8)×109/L.我们发现,ALC<1.2×109/L时,其与患者的年龄、性别、淋巴瘤类型、临床分期、IPI预后指数、骨髓浸润、贫血等临床特征并无显著相关性,但常伴有LDH水平的升高,且表现B症状,而此类患者临床缓解率相对较低,死亡率较高(P<0.05).继续以ALC<1.0×109/L作为分界点时,除上述特点外,年龄差异开始具有统计学意义,ALC减少更多见于老年淋巴瘤患者(P<0.01).后以ALC<0.7×109/L作为临床分界点时,ALC减少的NHL患者除了涵盖上述临床特点外,T细胞淋巴瘤所占比例也明显升高(P<0.01),此类患者临床分期更晚,IPI积分更高,β2-MG水平更高(P<0.05),治疗缓解率更低,死亡率更高(P<0.05).结论:ALC减少可以作为NHL患者,特别是老年性NHL患者的辅助性预后判断指标.
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糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白与多发性骨髓瘤骨病发展的关系
目的:研究糖皮质激素诱发的亮氨酸拉链蛋白(glucocorticoid induced leucine zipper,GILZ)在多发性骨髓瘤(MM)骨病发展中的作用.方法:收集MM患者抗凝血11例,利用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMCs),并将PBMCs分为地塞米松(DEX)干预组及空白对照组,相同条件培养48 h.采用逆转录-酶联聚合反应(RT-PCR)法检测各组PBMCs中GILZ mRNA的表达;ELISA检测核因子κB 受体激活剂配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的表达.结果:在10-7 mol/L DEX 刺激下,DEX刺激组MM患者PBMCs的 GILZ mRNA表达水平高于空白对照组 (P< 0.05);DEX 刺激组OPG的表达量高于对照组(P＜0.05),而RANKL的表达量诱导组与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:糖皮质激素可有效上调GILZ基因表达;GILZ的高表达可以调节MM患者RANKL及OPG的平衡,具有改善溶骨性损害的作用.
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高白细胞急性髓系白血病的临床分析
目的:探讨高白细胞急性髓系白血病(HAML)患者的临床特征、预后并与同期非高白细胞急性髓系白血病(NHAML)患者进行比较.方法:观察随访66例HAML(WBC≥100×109/L)病例(非M3型),分析并发症、早期死亡(early death,ED)、治疗反应、远期预后等,并与同期随机选择的202例NHAML(WBC<100×109/L)病例(非M3型)进行比较.结果:①HAML病例发生低钾血症、出凝血异常、感染、肺白细胞淤滞、脾脏肿大、淋巴结肿大等并发症的概率高于NHAML病例(P<0.05).HAML病例FAB分型以M4/M5型为主.②HAML 病例ED 4例(6.1%),ED与出凝血异常(P<0.01)、肺白细胞淤滞(P<0.01)、CNS白细胞淤滞症状(P<0.01 )相关.③HAML病例CR率66.7%,且M4/M5型CR率低.HAML病例3年DFS率为45.7%,3年OS率为32.5%.完全缓解(CR)率与年龄、是否为M4/M5型相关(P<0.05).3年无病生存率(DFS)与是否>50岁及染色体分组相关(P<0.01).3年总生存率(OS)与是否CR相关(P<0.05).NHAML病例CR率为90.5%,3年DFS为44.7%,3年OS为45.6%,与HAML病例比较CR、3年OS差异有统计学意义(P<0.01),3年DFS差异无统计学意义(P>0.05).即使去除ED病例,二者的3年OS仍差异有统计学意义.结论:HAML病例具有其特有的临床特点.
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幽门螺杆菌根除疗法治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效预测
目的:观察抗幽门螺杆菌三联疗法治疗Hp阳性的慢性特发性血小板减少性紫癜的疗效,并分析抗Hp治疗后,血小板应答的预测因子.方法:59例Hp阳性的慢性特发性血小板减少性紫癜患者,随机分组为抗Hp组和安慰剂对照组,对照组在随访3个月后给予三联抗Hp治疗.每例患者治疗前检测血清CagA蛋白浓度.结果:抗Hp组有效率明显高于对照组(63.3% vs 27.6%,P<0.01),抗Hp组血小板计数升高值明显高于对照组(33.5±21.6 vs 12.6±19.5,P<0.05).全部59例患者有效率59.3%(35/59),有效组血清CagA蛋白浓度明显高于无效组,病程<1年者有效率明显高于1年以上者(75.0% vs 45.0%,P<0.05),初治患者有效率明显高于曾经多种治疗者(71.05% vs 33.33%,P<0.01).结论:抗HP疗法可升高轻中度Hp阳性慢性ITP患者的血小板计数.血清CagA蛋白浓度高、病程1年以内以及初治患者有较好的疗效.
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环氧合酶-2在不同病理类型非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)在不同病理类型非霍奇金淋巴瘤(NHL) 组织中的表达及其与患者临床特征的关系.方法:采用免疫组织化学EnVision二步法检测96例NHL和20例恶性肿瘤患者切除组织中未累及之淋巴结中COX-2的表达,回顾性分析患者的分期、分组、结外侵犯等临床特征.结果:COX-2在NHL中的阳性表达率为39%(37/96),对照组为15%(3/20),差异有统计学意义(P<0.05).不同病理类型之间COX-2表达差异有统计学意义(P<0.01),其中鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤组织中COX-2阳性率分别为83%( 10/12)、71%(5/7)和57%(4/7).有结外侵犯的患者COX-2阳性率显著高于无结外侵犯者(P<0.01),有无B组症状的NHL患者之间COX-2阳性率差异有统计学意义(P<0.05).结论:NHL中COX-2表达上调,但不同病理类型之间COX-2表达差异较大,高表达COX-2的NHL患者易于出现结外侵犯及B组症状.
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硼替佐米为主化疗方案治疗初治与复发难治多发性骨髓瘤近期疗效分析
目的:分析硼替佐米为主化疗方案治疗初治与复发难治多发性骨髓瘤(MM)患者的临床疗效和不良反应.方法:初治MM患者11例,复发、难治MM患者7例均采用VD方案化疗:硼替佐米1.0～1.3 mg/m2第1、4、8和11天快速静脉注射,地塞米松20 mg第1～4天(7例复发难治予地塞米松40 mg)静脉滴注,3周为1疗程,所有患者分别接受1～6个疗程的治疗,继以沙利度胺100 mg/d口服维持治疗,另有2例初治患者联用脂质体阿霉素60 mg,d 1.根据EBMT标准观察疗效,按NCI-CTCAE(第3版)标准判断不良反应.结果:平均随访8(2～15)个月,11例初治患者对治疗均有反应,其中CR/nCR 5例(45%),PR 5例(45%),MR 1例(10%).7例复发难治患者中,CR 1例(13%),PR 2例(29%),MR 2例(29%),PD 2例(29%),初治组总体缓解率(CR/nCR加PR)高于复发难治组,P<0.05.不良反应主要表现为乏力、胃肠道症状和周围神经病变.初治组3/11例出现腹胀、腹泻,5/11例发生Ⅰ～Ⅱ级周围神经病变;复发难治组4/7例出现腹胀(1例伴腹痛)、腹泻,3/7例发生Ⅱ级周围神经病变.结论:硼替佐米联合地塞米松与沙利度胺治疗初治MM起效快,总体反应率及完全缓解率高;该方案用于复发、难治性MM亦有较高治疗反应率,但疗效逊于初治患者,其远期疗效有待进一步观察评价.不良反应程度轻微,可控制和预测,总体耐受性良好.
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单倍型相合骨髓移植治疗伴髓外侵犯的难治复发变异型急性早幼粒细胞白血病获长期生存1例并文献复习
目的:探讨单倍型相合骨髓移植治疗伴有髓外侵犯的难治性变异型急性早幼粒细胞白血病的疗效.方法:采用母亲供髓的单倍型相合移植治疗1例伴髓外侵犯的难治复发变异型急性早幼粒细胞白血病,预处理方案为CyTBI加Ara-c,GVHD预防采用联合免疫抑制剂和供者应用G-CSF的方法,联合免疫抑制剂包括环胞素A、短程氨甲碟呤、霉酚酸酯、CD25 单抗和抗胸腺细胞球蛋白的应用.结果:移植后+1个月造血重建,植入成功,免疫功能逐渐恢复,定期随访,PML/RARα融合基因持续(-),现已无病生存76个月.结论:单倍型相合骨髓是治愈高危难治复发急性早幼粒白血病的有效措施,为患者提供了长期生存的机会.
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硝苯地平对糖尿病患者血小板聚集功能和胞质钙的影响
目的:探讨钙通道阻断剂硝苯地平对糖尿病患者血小板聚集(platelet aggregation,PAG)功能和血小板胞质游离钙(血小板[Ca2+ ]i)的作用.方法:用比浊法测定PAG,Fura-2荧光测钙技术测定血小板[Ca2+ ]i,观察硝苯地平对糖尿病患者 PAG和血小板[Ca2+ ]i的影响.结果:①糖尿病患者PAG为(74.89±13.68)%,高于正常人的(61.58±13.49)%(P<0.05);②糖尿病患者的静息血小板[Ca2+ ]i值、钙释放、钙內流分别为(124.50±38.13)nmol/L、(497.09±95.07)nmol/L、(354.30±75.00)nmol/L,高于正常人的(106.16±24.22)nmol/L、(458.02±83.74)nmol/L、(320.42±85.22)nmol/L(P<0.05);③硝苯地平以浓度依赖的方式抑制血小板钙内流,IC50 约为7.5 μmol/L,7.5 μmol/L 硝苯地平对凝血酶激动的糖尿病患者血小板钙内流的抑制率为(17.85±11.93 )%,对PAG的抑制率为(32.26±20.43)%.结论:糖尿病患者血小板聚集率、静息血小板[Ca2+ ]i及钙运动均高于正常人;钙通道阻断剂硝苯地平对糖尿病患者的血小板钙运动有遏制作用.
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脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜的疗效观察及预后因素分析
目的:评价脾切除治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的治疗效果,探讨影响脾切除治疗ITP预后的相关因素.方法:对52例ITP患者进行回顾性分析,应用SPSS统计软件首先做单因素分析,将单因素分析后P<0.05的预后因素进行Logistic回归分析,筛选出独立的预后因素.结果:本组52例患者随访4~118个月,67.3%患者获得显效,17.3%为良效,15.4%为无效,总有效率为84.6%;单因素分析显示,年龄、术前血小板计数及术后1周内血小板计数峰值对脾切除治疗ITP的预后有显著影响.Logistic回归分析示年龄是判断脾切除疗效的独立预后因素.通过构建的预后方程进行效能评价,显效组和非显效组的评分差异有统计学意义.结论:脾切除治疗ITP是一种安全有效的治疗方法,年龄是判断脾切除治疗ITP疗效的独立预后因素,本组构建的预后方程能较好地反映预后,对临床指导有一定价值.
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噬血细胞综合征30例临床分析
目的:探讨噬血细胞综合征(HPS)的临床特点、诊断、治疗以及预后的危险因素.方法:对我院30例HPS患者的病因、临床表现、实验室检查指标、治疗方案及临床转归进行回顾性分析.结果:30例HPS病因以感染多见(30%),其中EB病毒感染达20%,然而病因不明者也高达56.7%.HPS临床表现为持续高热(100%)、脾肿大(93.3%)、全血细胞减少(83.3%)、乳酸脱氢酶(100%)及血清铁蛋白(100%)升高.肝功能损害(90%)及心肌酶谱(60%)升高也较为常见.30例经治HPS患者30 d、100 d、1年的生存率分别为36.7%、23.3%、10.0%.其中7例给予包含VP16的化疗方案,30 d、100 d、1年的生存率分别为85.1%、71.4%、42.9%.结论:HPS可由多种病因所致,EB病毒为常见,临床表现多样.发热、血清铁蛋白、乳酸脱氢酶升高在诊断中的灵敏度较高.包含VP16的化疗方案是有效的治疗方案.
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四色流式分析多发性骨髓瘤细胞免疫表型及稳定性
目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞的免疫表型特征及稳定性.方法:用四色流式细胞术检测28例MM患者恶性浆细胞表面免疫表型,并对其中12例MM初诊患者在2~4 m非单抗治疗后重复检测免疫表型.结果:与正常浆细胞不同,多数MM恶性浆细胞异常表达CD56(89.3%)、CD117(50.0%)、CD28(25%)、CD20(14.3% ),不表达CD19(96.4%),近一半的患者不表达CD27(42.8%);恶性浆细胞表面免疫表型不稳定,12例初诊患者中有5例(41.67%)患者化疗后抗原表达有改变;CD38++ CD45dim~-CD19-CD56+表型的恶性浆细胞所占圈定浆细胞百分率(NP)与骨髓形态学检测瘤细胞负荷有很强的正相关性( γ=0.675,P<0.01),并且可以区分稳定期和进展期患者(P<0.05).结论:恶性浆细胞表面异常表达CD56,不表达CD19,部分表达CD117、CD28、CD20,近一半患者CD27表达缺失.部分初诊患者非单抗治疗后,恶性浆细胞表面抗原表达发生变化.NP可以稳定区分稳定期和进展期患者,是衡量病情的新指标.
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Castleman 病伴副肿瘤天疱疮1例诊治分析
Castleman病(Castleman disease,CD)是一种罕见的、原因不清的慢性淋巴组织增生性疾病,因由Castleman首先报道而得名.目前依据病理组织学,本病分为透明血管型(hyaline-vascular type,HV)、浆细胞型(plasma cell type,PC)以及混合型(Mix);依据其临床表现分为局灶型Castleman病(localized Castleman disease,LCD)和多中心型Castleman病(multicentric Castleman disease,MCD)[1] .笔者现报告1例MCD,并结合文献分析如下.
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多发性骨髓瘤继发急性单核细胞白血病1例
患者,男,63岁,于2007年8月在我院首诊,主要症状为乏力、活动后心悸气促,无感染及自发出血倾向,无骨骼疼痛.体检:T 36.5℃,P 76次/min,R 19次/min,Bp 120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),贫血貌,皮肤未见黄染及出血点,浅表淋巴结未触及,肺心阴性,胸肋骨、脊柱无压痛,肝脾肋下未及.
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CHG方案治疗急性髓性白血病及高危骨髓增生异常综合征患者的疗效分析
目的:评价CHG方案治疗低增生、难治、复发急性髓性白血病(AML)及高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者的疗效及不良反应.方法:对25例次AML和高危MDS患者实施CHG方案化疗.治疗前、治疗中及治疗后进行心电图、肝肾功能、外周血常规及骨髓细胞学检查,评估近期疗效及不良反应.结果:完全缓解率68%,部分缓解率8%;主要毒副作用为骨髓抑制,无严重感染,其他非血液学毒性轻微,未见治疗相关死亡.结论:CHG方案治疗AML及高危MDS患者疗效显著,无严重毒副作用,是治疗低增生、难治、复发AML及高危MDS患者比较好的方案,值得推广.
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二次抗淋巴细胞球蛋白/抗胸腺细胞球蛋白治疗重型再生障碍性贫血4例临床分析
目的:观察二次抗淋巴细胞球蛋白(ALG)/抗胸腺细胞球蛋白(ATG)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效和安全性.方法:结合文献报道,回顾性分析4例应用二次ALG/ATG治疗SAA的临床资料.结果:4例均获得明显疗效,其中3例获得完全缓解,1例部分缓解,脱离输血时间为4～17个月;随访2～13年,总体生存率100%,且无一例复发,仅1例用药前即并发PNH克隆的患者在恢复后发作过一次血红蛋白尿症,尚未发生骨髓增生异常综合征、急性白血病及其他肿瘤等病变.结论:二次ALG/ATG的疗效肯定,且具有良好安全性,对于不适合allo-BMT以及无法找到合适供者不能进行allo-BMT或难治复发的SAA患者应首选重复疗程的ALG/ATG.
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毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病1例并文献复习
目的:探讨毛囊黏蛋白病的临床表现、分型及病理特征.方法:应用常规病理方法观察1例毛囊黏蛋白病,并进行相关文献复习.结果:患者以全身多发皮下结节为临床表现,病理示表皮未见明显异常,皮乳头层下毛囊、皮脂腺、汗腺、血管周围、胶原间见淡灰蓝色黏蛋白沉积,血管周围少量淋巴组织细胞浸润、阿新蓝染色(pH2.5)强阳性.皮疹出现6个月后患者出现全身淋巴结肿大并血常规异常,骨髓涂片、骨髓免疫分型及淋巴结活检诊断急性单核细胞白血病.诊断符合毛囊黏蛋白病并发急性单核细胞白血病.结论:毛囊黏蛋白病是临床少见病,具有特殊病理特点,并发急性单核细胞白血病更是罕见,国内目前未见相关报道.
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骨髓增生异常综合征转为慢性粒单核细胞白血病后继发脾梗死1例
目的:提高对由骨髓增生异常综合征(MDS)转化的慢性粒单核细胞白血病(CMML)的认识水平.方法:报告1例MDS转化为CMML后继发脾梗死患者的临床表现及实验室检查,并进行相关文献复习,为诊断和治疗提供思路.结果:患者诊断MDS 11个月余后转化为CMML,再11个月后出现脾梗死,后死亡.结论:由MDS转化的CMML预后较差.
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微粒蛋白质组学研究进展
1994年澳大利亚学者Wilkins等[1]早提出蛋白质组的概念,它是指由一个基因组或者一个细胞、组织在某一特定时刻表达的包括所有亚型和修饰的蛋白质的总和.蛋白质组学是从整体上分析细胞内的蛋白质种类、数量、修饰状态,了解蛋白质的功能与相互作用.
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EDTA依赖性血小板假性减少6例
EDTA依赖性血小板减少是由于EDTA盐作为抗凝剂的抗凝血,在全血细胞分析仪检测时,由于血小板相互聚集而发生血小板计数减少的假象.EDTA-K2是国际血液学标准委员会1993年推荐用作血细胞分析的抗凝剂,此抗凝剂以其抑制血小板的聚集、较好地保持血细胞形态而被ICSH认定,并得到广泛使用.EDTA-K2偶可引起血小板聚集,造成血小板计数的假性减少现象,这种EDTA依赖性血小板假性减少的报道较少,病例数不多.现将我院近几年所遇到的6例患者资料报告如下.
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染色体R显带和FISH技术在慢性淋巴细胞白血病诊断中的价值
慢性淋巴细胞白血病(CLL)是低度恶性的淋巴细胞增殖性疾病.95%的CLL为B细胞克隆性增殖,T细胞表型的CLL仅占5%.由于CLL的白血病细胞有丝分裂活性低下,采用不加丝裂原或植物血凝素(PHA)刺激的骨髓细胞培养大多显示正常核型,因此常规细胞遗传学(conventional cytogenetics,CC)R显带分析方法不能完全准确地反映核型状况.我们对10例CLL患者应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术,检测13q14.3、17p13.1、11q22.3、13q14和+12 染色体核型表达,并与R显带技术共同分析,以探讨2种方法对检测CLL染色体异常的价值.
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淫羊藿提取物IC163对K562细胞的诱导分化作用观察
目的:观察淫羊藿提取物IC163对K562细胞是否有分化诱导作用.方法:用不同浓度IC163作用于K562细胞6 d,通过W-G染色观察细胞形态学变化、细胞内血红蛋白测定、细胞内血红蛋白联苯胺染色和流式细胞术检测膜CD71和CD235a分化抗原4个方面来评价IC163对K562细胞的诱导分化作用.结果:8 μmol/L的IC163可明显上调K562细胞膜CD71和CD235a分化抗原的表达,升高细胞内Hb含量,在形态上有趋向红系分化的改变.结论:IC163有诱导K562细胞分化的作用.
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骨髓增生异常综合征去甲基化治疗进展
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组高度异质性、获得性造血干/祖细胞克隆性疾病,以外周血血细胞减少、骨髓无效造血和异常增生为特点,具有向急性髓系白血病(AML)转化的高风险[1-2].MDS的传统治疗主要有支持治疗,包括成分血输注和抗生素的应用,化疗及造血干细胞移植等,但结果多不尽人意.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
