临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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用环孢素A联合方案治疗骨髓增生异常综合征
目的:探讨用环孢素A联合方案治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法:对43例MDS患者进行分组施治,低危组12例采用环孢素A联合康力隆、维甲酸口服,部分患者应用EP0进行治疗;高危组31例采用环孢素A联合康力隆、维甲酸口服,同时加用小剂量或标准剂量化疔.结果:低危组总有效率为75%,基本缓解率为42%;高危组总有效率为74.2%,完全缓解率为54.8%.结论:用环孢素A联合诱导分化剂、小剂量(或标化量)化疗及细胞因子分型施治,可以明显提高MDS的疗效,改善其预后.
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血栓性血小板减少性紫癜8例临床分析
目的:探讨血栓性血小板减少性紫癜(TTP)的临床特点和疗效.方法:1996年以前,5/8例应用泼尼松、肝素、双嘧达莫等治疗,仅1例缓解,4例死亡;1997年后,3/8例采用血浆置换(PE)加泼尼松、肝素、双嘧达莫等治疗,3例缓解.结果:随访1～3年,2例健康,1例复发,死于肾功能衰竭.结论:TTP为多系统损伤的严重疾病,PE是TTP的首选治疗.
关键词： 血栓性血小板减少性紫癜 血浆置换 -
BU/CY预处理方案的异基因外周血干细胞移植治疗急性白血病
目的:观察BU/CY预处理方案的异基因外周血干细胞移植(Allo-PBSCT)治疗急性白血病的疗效.方法:用BU/CY预处理方案行A11o-PBSCT治疗急性白血病5例,其中急性淋巴细胞白血病(ALL)4例(CR13例,CR21例),急性非淋巴细胞白血病(ANLL)1例(CR1).预处理方案BU/CY:BU 4 mg/(kg@d)×4,CTX 60mg/(kg@d)×2.其中2例ALL分别加米托蒽醌40～50 mg.用G-CSF 10μg/(kg@d)×5 d进行造血干细胞动员,分离单个核细胞(MNC)中位数6.48×108/kg[(3.5～7.0)×108/kg].CDa4+细胞中位数6.6×106/kg[(4.0～9.66)×106/kg].结果:全部患者移植后均重建造血,粒细胞＞0.5×109/L,中位数13 d;血小板＞30×109/L,中位数为13 d;血小板＞50×109/L,中位数为15 d.发生迟发性出血性膀胱炎1例,白血病复发死亡1例,CMV肺炎死亡1例.其余3例分别无病生存11、9、7个月.结论:Allo-PBSCT具有造血重建快,采集干细胞方便,供者易接受等优点.
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异体骨髓移植供者骨髓采集方法和安全性探讨
目的:评价异体骨髓移植供者骨髓采集方法的安全性.方法:在连续硬膜外麻醉或全身麻醉下对408例供者进行骨髓采集术,术中回输预先采集的供者自体血.结果:术中抽取骨髓血的中位数为1 108 m1,输血输液量的中位数为4 000 ml.骨髓采集术中术后不良反应主要有低血压、骨痛和发热,发生率分别为2.5%、100%及26.5%.全部供者均未见严重并发症.结论:连续硬膜外麻醉下进行骨髓采集术安全可靠,并发症发生率较少,术中采用预贮式自体输血有很大优势.
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骨髓增生异常综合征骨髓细胞DNA倍体和增殖活性的研究
目的:探讨DNA倍体和增殖活性在骨髓增生异常综合征(MDS)的变化和意义.方法:用流式细胞仪(FCM)DNA单参数和DNA/膜抗原双参数法分析了41例MDS患者和10例良性血液病患者的骨髓细胞DNA倍体和增殖活性.结果:10例良性血液病无一例FCM-DNA非整倍体检出,MDSFCM-DNA非整倍体检出率(63.4%)明显高于对照组.MDS骨髓细胞G0/G1期百分比明显高于对照组(P＜0.05),S+G2/M期百分比明显低于对照组(P＜0.05).CD71+、CD15+、CD33+、HLA-DR+免疫标志阳性细胞多处于增殖期.结论:FCM-DNA非整倍体是MDS一个有用的诊断和预后指标.MDS造血细胞增殖分化异常.
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维甲酸对HL-6O细胞及NB4细胞端粒酶活性的调节
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对白血病细胞端粒酶活性的调节作用及其机制.方法:采用半定量端粒重复扩增-银染法对ATRA作用后HL-60、NB4细胞的端粒酶活性进行检测,并分析相对端粒酶活性与细胞分化比例之间的关系.结果:1μmol/L ATRA在诱导两种细胞分化成熟的同时,端粒酶活性显著下调,84～96h变为阴性.相对端粒酶活性(Y)与细胞分化比例(X)呈对数相关关系,其拟合对数曲线方程,HL-60细胞Y＝0.46-49.32 lgX,NB4细胞Y＝2-44.79 lgX.0.1～10μmol/L ATRA在诱导两种细胞分化成熟的同时,随药物浓度增加,对端粒酶活性的抑制作用逐渐增强.ATRA直接作用于端粒酶提取液对酶活性无显著影响.结论:白血病细胞中存在失活的端粒酶活性负调控机制.恢复端粒酶活性抑制开关的正常功能可能是ATRA治疗白血病的分子机制之一.
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全反式维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病过程中发生嗜血组织细胞增生症1例
患者,女,21岁.因牙龈出血10 d入院.体检:发育正常,贫血貌,全身皮肤无出血点,心肺检查无异常.血液检查:RBC 2.14×1012/L,Hb 62 g/L,WBC 1.58×109/L,PLT 160×109/L;DIC系歹:PT 1.40 s,FIB 2.89 g/L,APTT 47.7 s,3P(-),FDP＜5 μg/ms.骨髓检查:①粒系异常增生,病理性早幼粒细胞占80%.②红系受抑.③全片见巨核细胞1个,血小板少见.诊为急性早幼粒细胞白血病(APL),给予全反式维甲酸20 mg,口服,每日3次.应用45 d后,患者一般状况较好,牙龈未再出血.复查血液,RBC 2.71×1012/L,Hb 83g/L,WBC 2.45×109/L,PLT 193×109/L.复查骨髓:增生活跃.①粒系增生活跃,各期细胞多见,早幼粒细胞占0.02.
关键词： 急性早幼粒细胞白血病 嗜血组织增生症 -
多发性骨髓瘤伴肺内浆细胞瘤1例
患者,男,70岁.因浮肿、尿少伴头晕、乏力半个月于2000年3月24日入院.半个月前双下肢浮肿,尿量减少,每日约800～1 000 ml,伴头晕、乏力、食欲减退,并逐渐加剧,曾在当地卫生院对症治疗,无好转.体格检查:中度贫血貌,巩膜无黄染,全身浅表淋巴结无肿大,皮肤未见皮疹及出血点.桶状胸,两肺呼吸音低,肺底可闻及湿哕音,心率100次/min,律齐,未闻及杂音.腹部检查无特殊.四肢关节无肿大,无活动障碍.
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CAVP方案治疗复发性原发1脑非霍奇金淋巴瘤1例
患者,男,24岁.因间歇性癫痫发作1周于1994年5月13日在北京天坛医院经CT检查发现头颅右额顶叶占位病变,疑"胶质瘤”.两周后在全麻下行右额顶马蹄形切口开颅术,术中肉眼观察瘤组织呈淡褐色,质硬,边界尚清.术后病理诊断:右额顶叶非霍奇金淋巴瘤.1个月后给予全颅60Co放疗,剂量共42 Gy.1996年3月～1999年4月接受全身化疗,共7次,其中COPP 2个疗程,EOPP 5个疗程,病情较稳定,生活能自理.1999年8月患者出现记忆力减退、语言障碍、理解力差、左侧肢体偏瘫、大小便失禁,于同月17日入院.体检:T36.7 C,P 78次/min,R 16次/min,BP 130/75mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa),患者表情淡漠,语言理解及表达能力差,不能回答问题.全身皮肤粘膜无黄染、无出血点,浅表淋巴结不肿大,颈无抗力,心肺听诊正常,肝脾肋下未触及,双下肢不浮肿.神经系统检查:左上肢屈曲挛缩,轻度肌肉萎缩,肌力3级,左霍夫曼征(+),左下肢肌力2级,肌张力略高,左侧肢体腱反射亢进,痛觉减退,右侧肢体肌力4级,张力正常,左巴彬森氏征(+).
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椎管内非霍奇金淋巴瘤并发急性粒细胞白血病1例
患者,男,21岁.因腰痛伴右下肢放射痛3个月,于2000年3月14日入院.3个月前无明显诱因出现腰痛伴双下肢交替性疼痛,侧卧位时下肢疼痛明显,尤以夜间为重.曾在外院给予骶管封闭注射,症状减轻,5～6 d后又加重,再封闭效果不显著.近2周症状加重,且右下肢行走出现障碍,并偶伴有小便失禁转入我院骨外科.体检:T 36.6C,BP120/52mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa);一般情况尚可,全身皮肤巩膜无黄染和出血点;肝脾淋巴结未及;心肺听诊无异常;脊柱四肢无畸形,腰5周围有压痛和叩击痛,右侧下肢臀大肌和股四头肌有萎缩,右侧下肢皮肤感觉迟钝,双下肢直腿抬高试验40..实验室检查:Hb 100 g/L,WBC 14.1×109/L,N0.74,L 0.23,M 0.03,PLT 109×109/L,ESR 90mm/h.CT示"腰椎间盘突出”.于2000年3月20日在硬膜外麻醉下,行椎管减压探查术.术后诊断为腰椎管内占位,病理诊断为"(L5-S2椎管内)非霍奇金淋巴瘤(NHL)”.免疫组化示:LCA(++),Vimentin(++),S-100(-),Keratin(-),于4月3日转入肿瘤科.
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多发性绿色瘤1例
患者,男,30岁.因发现胸部肿块1个月余,右眼球突出伴轻微视物模糊20 d,于1998年11月11日入院.体检:轻度贫血貌,全身皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结未触及,肝、脾肋下未触及.右眼球较左眼球明显突出,突向正前方,眼球运动正常,双瞳孔等圆等大,光反射存在.胸骨有压痛,右胸壁第四肋处及胸骨下端可分别触及一6 cm×2 cm×6cm和3 cm×2 cm×3 cm大小肿块,质硬、不活动,无触痛.心、肺未发现异常.实验室及其它检查:胸部B超示右胸壁及胸骨下段混合性占位性病变;眼眶CT示右眶内占位性病变.外周血出现幼稚细胞,原始粒细胞0.20,HGB 93 g/L,wBC 12.4×109/L,PLT 34×109/L.骨髓增生极度活跃,粒系0.9(其中原始粒细胞0.6),红系0.04,淋巴系0.05,单核细胞0.005,浆细胞0.005.
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原发十二指肠和肾上腺恶性淋巴瘤1例
患者,男,52岁.半年前出现上述症状,B超、CT检查示双侧肾上腺肿大,因皮肤发黑疑为肾上腺肿瘤致肾上腺机能减退症收治入院.体检:体温36.4℃,脉搏80次/min,血压102/56 mmHg(1mmHg＝0.133 kPa);全身皮肤色素加深,暴露部位尤重,浅表淋巴结不大,颈软无抵抗,胸廓无畸形;双肺未闻及干湿性哕音,心率80次/min,节律规整,未闻及病理性杂音;腹平软,剑突下有压痛,无反跳痛,肝脾不大,莫斐征(-),腹水征(-),双侧肾区无叩痛,肠鸣音正常,下肢不肿;神经系统生理反射存在,病理反射未引出.实验室检查:Hb 130g/L,RBC 4.20×1012/L,WBC 5.6×109/L,PLT156×109/L.N 0.80,L 0.16,E 0.04.
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急性白血病长期缓解后并发乳腺癌1例
患者,女,62岁.于1980年12月因发热、皮肤淤点住他院,经骨髓检查明确诊断为急性非淋巴细胞白血病(M5b).经CHOP方案1个疗程化疗后完全缓解,巩固2个疗程后出院.以后用COCP、HOAP、HOOP及HAT方案交替化疗共36个疗程.1986年起用小剂量Ara-C维持化疗至1990年停止化疗.每次化疗前均作骨髓检查提示完全缓解,停止化疗后一直未复发.1999年9月15日因左腋下肿块1个月住我院外科.体检:体温36.5 C,全身皮肤粘膜无黄染及出血点,胸骨无压痛.
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胸腺瘤伴重症肌无力并全血细胞降低1例
患者,男,23岁.因肢体无力4个月于1999年5月5日收治入院.5个月前出现活动后肢体无力,吞咽困难,诊为"胸腺瘤伴重症肌无力(MG)”即行胸腺切除术,术后肌无力症状改善.术后第3天出现肌无力危象及血液三系减少.予人工呼吸、泼尼松、CTX(0.4,Bid,总量2.0)、惠尔血治疗,危象纠正,血象略有回升,但一直未能恢复正常.体检:神志清楚,脑N(-).抬头肌力Ⅲ度,双上肢肌力Ⅳ度,双下肢肌力V度,四肢腱反射活跃,病理征阴性,深浅感觉正常.实验室检查:血象:WBC 1.2×109/L,N 0.15,L 0.85,RBC 2.85×1012/L,Hb 78g/L,PLT 6.0×109/L.骨髓象:全血细胞增生低下,以粒系,巨核系为著,粒:红:1:3.3,淋巴细胞、浆细胞易见,可见少量幼稚淋巴细胞及异常淋巴细胞.血清抗白细胞抗体(-),血AchRab 0.287(PIN:2.87).胸腺病理:淋巴细胞型胸腺瘤,部分包膜受浸润.予丙种球蛋白、环孢霉素A及激素治疗,3个月后血象回升至正常.8月16日血象:WBC4.1×109/L,RBC 3.85×1012/L,Hb 10.8 g/dL,PLT125×109/L.
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急性白血病缓解后正常生育3例
例1 男,10岁.因进行性贫血20余天伴高热、咳嗽、鼻出血7 d于1977年6月6日入院.体检:T 39.9C,贫血貌,颈部、腋下及腹股沟均可触及绿豆大小之淋巴结,右肺中下部可闻及细湿性哕音.肝剑突下3 em,脾刚及,皮肤可见淤点.实验室检查:Hb 35 g/L,WBC 20.5×109/L,幼稚细胞0.72,PLT 52×109/L.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,原粒0.68,pox(+),诊断为M2a.经抗感染及输血等支持治疗后,予COAP方案化疗,2个疗程后获CR,此后按原方案巩固治疗2个疗程,每隔1～3个月返院强化治疗,共5年.每次复查均处于CR,出院后均以6MP、MTX、CTX每周一种药物序贯治疗,并给予卡介苗、左旋咪唑等免疫治疗.5年后每年复查1次,均未见复发迹象.患者于CR后15年(25岁)结婚,2年后生育一男孩,已5岁.其生长发育、血象及骨髓象均无异常.
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机采与手采血小板输注效果的对比研究
血小板减少患者,输注血小板悬液已成为常用而重要的治疗手段.采集血小板悬液以往多用手工离心法(手采),近年来由于细胞分离机的引进,单采血小板(机采)已在临床广泛应用.为进一步比较机采与手采血小板输注的临床效果,本院从1998年起对两种方法采集的血小板输注效果、血小板活化率及聚集率作为主要观察指标进行对比研究.
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ABO血型不合的异基因外周血干细胞移植
有关ABO血型不合导致的异基因骨髓移植(AlIo-BMT)后发生免疫性溶血的大样本报道已经较多,而因Allo-PBSCT开展较晚,1996年Toreren等报道第1例Allo-PBSCT后因ABO血型不合引起免疫性溶血,至今仍为个案报道.而且移植后继发性免疫功能紊乱所致纯红再障亦不多见.现将我科2例HLA配型相合,而ABO血型不合的AlloPBSCT情况,报道如下.
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健康成人凝血酶原片段F1+2随龄变化的研究
凝血酶原片段1+2(F1+2)为Xa因子介导裂解凝血酶原分子而产生的多肽片段.检测血浆中F1+2可作为Xa因子作用于凝血酶原的确切标记[1,2].健康成人随着年龄增长,特别是到了老年期,凝血因子常被激活,血液凝固性增加,凝血酶原活化产物F1+2及血浆因子X水平升高[3].本文通过不同年龄组健康成人F1+2血浆水平的分析,旨在探讨健康成人从青年到老年血浆F1+2随龄变化的规律及其临床意义.
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GATA-1调节红系、巨核系分化的新进展
各种造血细胞的终末分化是组织特异性基因产物协同配合作用的结果,该现象部分是由基因转录水平进行调节的.GATA-1是红系特异谱系转录因子,红系基因的表达在其控制之下.近年来,又发现GATA-1也是巨核细胞系、肥大细胞系分化发育,基因表达的重要调控因子.本文仅就GATA-1的结构特点,在造血细胞分化中的作用及基因表达活性的调节作一介绍.
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5-Aza-CdR在白血病治疗中的应用
在真核生物中,DNA甲基化作为DNA合成后修饰的重要方式,可以影响基因的表达.DNA甲基化模式的改变,尤其是某些抑癌基因(如HIC1基因、CT基因、p15与p16基因等)局部甲基化水平的异常增高,在肿瘤的发生和发展过程中起到了不容忽视的作用.这一改变的原因,多数学者认为应归结于DNA甲基转移酶(MTase)活性的增高.因此,抑制甲基转移酶活性以恢复抑癌基因的表达,可能干扰肿瘤的发生和发展过程.核苷酸类似物作为甲基转移酶抑制剂特别引起人们的关注.此类药物包括5-氮杂胞苷(5-Aza-CR)、5-氮杂-2＇-脱氧胞苷(5-Aza-CdR,DAC)及5-氟-2′-脱氧胞苷等.其中5-Aza-CdR治疗白血病临床报告较多.本文对其作一概述.
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改良发色底物法测定胃肠道肿瘤患者外周血单核细胞中组织因子活性
目的:建立一种简便易行的测定组织因子(TF)活性的方法,研究胃肠道肿瘤患者外周血单核细胞中TF活性与肿瘤的关系.方法:采用已商品化的冻干人凝血酶原复合物(PPSB)作为因子Ⅶ、x的来源,活化的x a水解底物S2222释放对硝基苯胺,405 nm处的吸光度与标准液中的组织凝血活酶含量成良好的双对数关系(r=0.998).采用此法测定32例胃癌、45例结直肠癌患者和30例正常人外周血单核细胞TF的促凝活性.结果:该方法简单、灵敏、能定量,线性范围大;胃肠道肿瘤患者外周血单核细胞的活性明显高于对照组(P＜0.05),且与肿瘤恶性程度成正比(P＜0.05).结论:检测TF在外周血单核细胞中的活性水平将有助于评估肿瘤的恶性程度.
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羟基淀粉沉淀对免疫磁珠法分离脐血CD34+细胞及造血祖细胞增殖功能的影响
目的:应用羟基淀粉沉淀去除脐血红细胞和免疫磁珠(MACS)阳性选择,建立富集、分离脐血CD34+细胞的简易实用方法,通过造血祖细胞集落培养分析其在细胞因子作用下的增殖潜能,观察羟基淀粉沉淀对造血细胞增殖功能的影响.方法:采用羟基淀粉沉淀和改进的MACS富集、分离脐血CD34+细胞,以甲纤半固体造血细胞培养法观察其粒-单系细胞(CFU-GM)和红系爆式集落(BFU-E)的数量和特性.结果:脐血分离前,CD34+细胞纯度为1.5%～3%,MACS分离后其纯度可达85%,羟基淀粉沉淀和MACS分离可达91%;CD34+造血祖细胞培养有明显的增殖,采用IL-3、IL-6、SCF、GM-CSF、EPO等细胞因子组合扩增培养9～14 d,CD34+细胞在液体培养中有明显扩增,MACS分离后CD34+细胞总数增加39倍,羟基淀粉沉淀和MACS分离可增加45倍.结论:应用羟基淀粉沉淀和改进的MACS系统可有效富集、分离脐血CD34+细胞,羟基淀粉沉淀对CD34+细胞的富集、分离无影响;脐血细胞分离后作造血祖细胞培养,可产生丰富的CFU-GM和BFU-E,说明羟基淀粉沉淀分离的CD34+细胞的增殖功能优于MACS分离CD34+细胞的增殖功能.
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EAA方案治疗急非淋白血病疗效观察
我院1994年1月～1999年6月,用国产足叶乙甙(VP16)、阿克拉霉素(Acl)和阿糖胞苷(Ara-C)组成的联合化疗方案,治疗成人急性非淋巴细胞白血病(ANLL)32例,取得较满意疗效.现报告如下.1资料和方法1.1临床资料32例均为住院患者,男19例,女13例;年龄13～72岁,中位年龄31岁.均经临床、血象、骨髓象、细胞化学染色确诊,按FAB分型M12例,M218例,M42例,M510例.初治24例(其中M11例,M 215例,M41例,M57例);复发性4例(其中M11例,M21例,M52例),难治性4例(其中M22例,M41例,M 51例).
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CEOP和CHOP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效比较
CHOP方案是治疗非霍奇金淋巴瘤(NHL)常用化疗方案,但因阿霉素类药物对心脏毒性较大.1992年9月～1999年10月,我们用足叶乙甙(etoposide,VP16)取代CHOP方案中的阿霉素类药,组成CEOP方案.随机治疗NHL 75例,效果明显,报告如下.1资料与方法1.1一般资料全部病例均经病理学确诊.治疗前常规行三大常规,肝、肾功能,心电图,B超或CT扫描,摄胸片,骨髓穿刺等检查.75例患者分两组:CEOP组42例,男23例,女19例;中位年龄47岁.
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含干扰素片治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察
α-干扰素治疗慢性粒细胞白血病(慢粒)能获血液学缓解、减少急变、延长患者生存期,为国内外目前治疗慢粒的重要措施[1,2].迄今所用干扰素为注射剂型,口含干扰素应用未见报道.笔者于1998年12月～1999年12月,用口含干扰素片(肝灵素)治疗慢粒15例,效果满意,报告如下.1材料与方法1.1临床资料患者15例,男9例,女6例,年龄28～67岁,平均49岁.经问病史、体检、血象及骨髓等检查,排除类白血病反应及其他骨髓增生性疾病,符合慢粒(慢性期)诊断[3].病程长2年5个月,短2个月零7天,均为初治患者.
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CTX、G-CSF动员癌症患者造血干细胞研究
外周血干细胞移植(PBSCT)较骨髓移植具有造血恢复快、肿瘤细胞污染少、并发症少、操作简单等优点,有逐渐取代骨髓移植的趋势[1].外周血中造血干细胞含量极少,而输入的CDa4+细胞量是决定粒细胞、血小板恢复的重要因素[2],因此,如何力争采集到足够的外周血干细胞(PBSC)成为PBSCT的关键问题.动员干细胞入血动员剂有细胞因子、细胞毒性药物、细胞因子加细胞毒性药物等,类似的动员方法采集造血干细胞的时机意见不一,为此,我们进行了环磷酰胺(CTX)、重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员癌症患者的造血干细胞研究,了解其动员干细胞的可行性,在动员过程中血CDa4+细胞计数的动态变化以及与其他有形成分变化的关系,确定采集干细胞的佳时机.现报告如下.
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潘南金化疗对恶性血液病患者的心脏保护作用
恶性血液病患者化疗时使用的某些化疗药物可以使心肌损伤而产生低电压、心动过速、传导阻滞、早搏及心肌病,严重时可发生充血性心力衰竭致死亡;其心肌毒性反应发生率高可达30%～63%[1～3];我院自1996年10月以来对45例恶性血液病患者在化疗时静脉应用潘南金(Panangin),明显减低心肌毒性反应发生率.报道如下.1资料与方法80例恶性血液病患者,男:女＝1.8:1;年龄8～72岁.按照1988年全国血液病会议诊断标准确诊.其中ALL 10例,AML 20例,HD 8例,MM 7例.
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中西医结合治疗化疗毒副反应
迄今为止,西医对急性白血病的治疗主要采取多种药物联合化疗.根据患者不同病程、骨髓功能、对药物的敏感度,以及毒副反应等不同情况选择性用药后,一般能收到良好效果,但亦有少数患者效果不明显,或在化疗期间出现某些毒副反应,如纳差、恶心、呕吐、脱发等,甚至导致肝脏、心脏严重受损,感染、出血、骨髓抑制等.笔者在联合化疗的基础上,配合中医中药治疗化疗中毒副反应,积累了点滴体会,报告如下.
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反复咖啡色尿伴腹痛、周围神经及精神症状
1 病史摘要患者,女,28岁,已婚.因"反复咖啡色尿伴腹痛、周围神经及精神症状3个月”入院.患者于2000年9月偶然发现尿色加深,呈咖啡色,晨起及午睡后较重,无其它不适,次日消失.10月18日晨起再次出现咖啡色尿,伴阵发性脐周绞痛、腰部胀痛,无恶心、呕吐及腹泻,遂来我院就诊.查血常规:WBC4.4×109/L,HGB 76 g/L,PLT 112×109/L;网织红细胞比值0.007;尿常规:UBG++、BIL+;PNH全套(包括Ham＇s试验、热溶血试验、糖水试验、蛇毒因子溶血试验、rous试验)及Coombs试验均阴性;骨髓细胞学及骨髓活检怀疑骨髓增生异常综合征-难治性贫血(MDS-RA).因症状自行缓解,未行进一步诊治.随后患者于11月5、13、22日频繁发作尿色加深,与活动有关,晨尿明显,每次持续3～5d.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
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