首页 > 文献资料
-
表没食子儿茶素没食子酸酯干预柔红霉素致小鼠心肌损伤的疗效观察
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)与表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素介导的小鼠心肌毒性的预防作用.方法 将昆明种小鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、FDP组、EGCG组,每组20只,其中FDP、EGCG两组分别灌胃给予FDP与EGCG 40 mg/kg,对照组和模型组同时灌胃给予等体积生理盐水(NS).给药一周后,除正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水(NS)外,其余各组均腹腔注射给予柔红霉20 mg/kg,给予柔红霉素48 h后测定各组小鼠血清心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、-羟基丁酸脱氢酶(-HBDH)]水平,采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析.结果 对照组小鼠存活率为100％,而模型组与对照组比较,存活率明显下降(60％),且其血清心肌酶指数升高(P＜0.01);FDP组、EGCG组分别与模型组比较,存活率升高(90％),而心肌酶指数均有所降低(P＜0.01),其中EGCG组心肌酶指数下降更为明显(P＜0.05).结论 FDP及EGCG可减轻柔红霉素对小鼠的心肌毒性,而EGCG疗效相对FDP可能更佳.
关键词： 柔红霉素 心肌毒性反应 果糖二磷酸钠 表没食子儿茶素没食子酸酯 心肌酶 -
缺血修饰白蛋白作为多柔比星心肌毒性诊断指标研究
目的：探讨缺血修饰白蛋白( IMA)可否成为多柔比星( DOX)心肌毒性反应的早期诊断指标。方法取乳鼠心肌细胞与6种不同浓度的DOX相互作用,观察DOX导致心肌毒性模型中活性细胞百分率、细胞凋亡百分率情况,并检测细胞培养液中肌酸激酶同工酶( CK-MB)、肌钙蛋白( cTnT)及IMA变化情况。结果随DOX浓度增加及培养时间延长,活性细胞百分率逐渐下降(F=23．3,P<0．05),细胞凋亡百分率也逐渐下降(F=30．4,P<0．05)。运用SPSS分析软件的斯伯曼/斯皮尔曼相关系数进行分析,结果显示,IMA与细胞凋亡情况在3 h就开始存在相关性(r=0．891,P<0．05),而cTnT与细胞凋亡情况12 h开始相关(r=0．658,P<0．05)；CK-MB与细胞凋亡情况48 h开始相关(r=0．711,P<0．05)。结论 IMA成为DOX心肌毒性反应的早期诊断指标具有实验室基础。
-
缺血修饰白蛋白诊断多柔比星心肌毒性价值实验室研究
目的 探讨缺血修饰白蛋白(IMA)诊断多柔比星(DOX)心肌毒性的敏感性、准确性以及是否存在早期诊断价值.方法 将SD大鼠分为对照组、DOX心肌损伤模型组、DOX心肌损伤加抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)组,饲养大鼠,查大鼠血清IMA值变化.建立DOX心肌损伤大鼠模型,应用Western-blot方法观察IMA增高组、心肌酶谱组、肌钙蛋白(cTnT)组心肌细胞凋亡Caspase-3情况.结果 对3组大鼠心肌组织凋亡指标Caspase-3含量进行分析,提示IMA增高时,立即停止DOX给药的大鼠心肌损伤较轻;DOX心肌毒性产生时,IMA增高,拮抗活性氧产物(ROS)产生,使IMA值下降,提示血清IMA生成与ROS有关.结论 IMA作为DOX心肌毒性反应的早期诊断指标具有初步实验室基础.
-
潘南金化疗对恶性血液病患者的心脏保护作用
恶性血液病患者化疗时使用的某些化疗药物可以使心肌损伤而产生低电压、心动过速、传导阻滞、早搏及心肌病,严重时可发生充血性心力衰竭致死亡;其心肌毒性反应发生率高可达30%～63%[1～3];我院自1996年10月以来对45例恶性血液病患者在化疗时静脉应用潘南金(Panangin),明显减低心肌毒性反应发生率.报道如下.1资料与方法80例恶性血液病患者,男:女＝1.8:1;年龄8～72岁.按照1988年全国血液病会议诊断标准确诊.其中ALL 10例,AML 20例,HD 8例,MM 7例.
