临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
FLAG方案诱导化疗初治急性单核细胞白血病的临床观察
目的:初步探讨FLAG方案在初治急性单核细胞白血病(M5)诱导化疗中的临床疗效和不良反应.方法:10例初治M5患者,采用FLAG方案诱导化疗,具体用法为氟达拉滨(Flud)30 mg·m-2·d-1,持续静脉滴注30 min,第1～5天；阿糖胞苷(Ara-C)1 g·m-2·d-1,Flud结束后4h开始,持续静脉滴注4h,第1～5天；粒细胞集落刺激因子(G-CSF)5μg·kg-1·d-1,皮下注射,第0～5天.以完全缓解率(CR)和有效率及不良反应作为观察指标.结果:1个疗程FLAG方案诱导化疗患者CR率为80％,有效率为90％.化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致的感染,未见严重的非血液系统不良反应.结论:FLAG方案诱导化疗初治急性单核细胞白血病患者具有较高的CR率,不良反应可耐受.
-
外周血造血干细胞移植治疗血液病125例疗效分析
目的:评价外周血造血干细胞移植(PBSCT)治疗血液病的临床疗效及并发症.方法:回顾性分析接受HSCT的125例血液病患者的临床资料.结果:123例患者成功获得造血重建,中性粒细胞计数≥0.5×109/L平均时间为11.5d,血小板计数≥20×109/L平均时间为14.8 d;allo-HSCT组急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生率为12.8％(6/47),慢性移植物抗宿主病(cGVHD)发生率为23.4％(11/47),移植相关病死率4.2％(2/47).中位随访时间12(0～58)个月,复发率在自体移植和异基因移植患者中分别为26.9％(21/78)和10.6％(5/47),总复发率为20.8％.auto-HSCT组和allo-HSCT组总生存率(OS)、无病生存率(DFS) Meier曲线差异无统计学意义.结论:HSCT造血重建快,移植相关并发症较少,是一种安全而有效的治疗方法.
-
伴PLZF/RARα阳性急性早幼粒细胞白血病的治疗:附1例报告并文献复习
目的:提高对伴PLZF/RARα融合基因阳性的急性早幼粒细胞白血病(APL)诊断和治疗的认识.方法:报道1例伴PLZF/RARα融合基因阳性APL的诊断、治疗经过及随访情况.结果:患者经骨髓形态学、组织化学、免疫分型、染色体、融合基因等检查确诊为APL伴PLZF/RARα融合基因阳性,予以三氧化二砷(ATO)联合化疗达到完全缓解(CR)后,继续予以ATO联合化疗强化巩固治疗.随访11个月,患者仍处于CR1期.结论:伴PLZF/RARα融合基因阳性APL可采用ATO联合化疗诱导、巩固治疗,延长患者生存时间.
-
红细胞嘧啶5'-核苷酸酶缺乏症9例并文献复习
目的:探讨红细胞嘧啶5'-核苷酸酶(P5'N)缺乏症患者的临床特征、实验室检查特点、治疗方法.方法:回顾性分析9例P5'N缺乏症患者的临床资料和实验室检查特点并复习相关文献.结果:9例患者均有不同程度贫血,其他症状包括:脾大7例,黄疸6例,胆石症2例,肝大1例.2例患者并发β-地中海贫血,1例并发丙酮酸激酶(PK)缺乏.4例可分析病例中2例患者的母亲同时存在P5'N缺乏.4例患者需要输血治疗.结论:遗传性P5'N缺乏症特点是红细胞P5'N活性下降,外周血可见嗜碱性点彩红细胞.获得性P5'N缺乏症可见于β-地中海贫血等疾病.
-
大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜患者浆样树突状细胞功能及Toll样受体9表达的影响
目的:研究大剂量地塞米松对免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者浆样树突状细胞(pDCs)功能及Toll样受体9表达的影响.方法:15例初诊的ITP患者给予地塞米松40 mg/d,连用4d.采用免疫磁珠分离法体外分离15例正常对照及13例治疗有效患者治疗前后外周血中浆细胞样树突状细胞(pDCs),用CPG-ODN 2216刺激外周血pDCs并与之共培养24 h,采用酶标记免疫吸附(ELISA)方法检测上清中IFN-α、IL-6、TNF-α的含量；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测pDCs的TLR9 mRNA表达量.结果:①治疗前pDCs产生IFN-α、IL-6、TNF-α细胞因子的水平[(960.83±164.65)pg/ml,(156.15土39.89) pg/ml,(137.31土35.44)pg/ml]明显高于正常对照组[(616.67±105.98) pg/ml,(89.13±21.48) pg/ml,(88.53±25.81)pg/ml)] (P＜0.05)；治疗后pDCs产生IFN-a、IL-6、TNF-α细胞因子水平分别降至(678.46±128.88) pg/ml、(97.77±26.31) pg/ml、(103.08±26.42) pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意(P＜0.05),与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②治疗前pDCs的TLR9 mRNA的表达水平高于正常对照组(P＜0.05)；治疗后pDCs的TLR9 mRNA的表达水平低于治疗前(P＜0.05),但与正常对照组的表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:pDCs分泌的细胞因子及其表达的TLR9在ITP发病中起重要作用；地塞米松可能通过下调TLR9的表达,抑制pDCs分泌细胞因子的功能,从而对ITP起到治疗作用.
-
伴PDGFRB基因重排髓系肿瘤1例并文献复习
目的:报告1例伴有HIP1/PDGFRB融合基因的不典型慢性增殖性髓系肿瘤,并就第4版WHO造血及淋巴组织肿瘤提出的新的一类伴PDGFRB基因异常髓系肿瘤进行文献综述.方法:患者脾大、乏力15年,病程中先后出现红细胞和血小板增多、巨脾、贫血、白细胞增多、单核细胞及嗜酸粒细胞增多.结果:骨髓细胞HIP1/PDGFRB融合基因检查为阳性,酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗有效.结论:酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗伴有HIP1/PDGFRB融合基因的髓系肿瘤临床效果满意.
-
FLT3-ITD突变的复发急性单核细胞白血病1例并文献复习
目的:初步探讨索拉菲尼联合化疗治疗FLT3-ITD突变的复发急性单核细胞白血病后行半相合造血干细胞移植的安全性与有效性,提高对新的分子靶向治疗的认识.方法:报告1例FLT3-ITD突变的复发急性单核细胞白血病患者的临床症状、实验室特征,应用索拉菲尼联合化疗诱导治疗后进行半相合造血干细胞移植的过程.结果:患者经过索拉菲尼联合化疗后,骨髓学完全缓解,并成功进行半相合造血干细胞移植.治疗过程顺利,患者可耐受药物不良反应.结论:索拉非尼联合化疗在难治复发的FLT3-ITD阳性AML患者有一定疗效,可为该类患者行异基因造血干细胞移植提供较好时机.
-
血清游离轻链检测在多发性骨髓瘤诊治中作用的临床评价
目的:检测正常人群血清游离轻链(sFLC)水平,确定我院sFLC正常参考值范围,并研究其与性别、年龄的相关性.通过检测多发性骨髓瘤(MM)患者sFLC水平探讨其在MM诊断及化疗疗效评价中的作用.方法:选取健康体检者存留标本403例,应用免疫散射比浊法测定sFLC水平得出sFLC正常参考值范围.选取明确诊断为MM的58例初诊患者,对32例MM患者进行治疗反应的观察.结果:我院sFLC正常参考值范围为κFLC:5.81～24.04 mg/L,λFLC:6.72～22.81 mg/L,游离轻链比值(ratio of FLC,rFLC):0.59～1.46,sFLC水平及rFLC与性别及年龄无关.58例初诊MM患者血清κcFLC、λFLC及rFLC阳性率为100％,血清免疫固定电泳(IFE)阳性率为98.3％,血清蛋白电泳(SPE)阳性率为92.3％,免疫球蛋白(Ig)定量检测阳性率为91.1％,而尿游离轻链(uFLC)检测阳性率为55％.结论:我院sFLC正常参考值范围与国外报道略有不同,sFLC及rFLC与性别及年龄无关.在MM诊断方面,sFLC检测的敏感性优于IFE、uFLC、SPE、Ig定量.sFLC的检测对于判断病情及化疗疗效监测具有重要意义.
-
Klinefelter综合征并发急性淋巴细胞白血病8三体1例
患者,男,18岁,学生.因"头晕,乏力,心悸20 d"于2009年6月30日入院.患者于2009年6月10日开始无明显诱因出现头晕、乏力,自觉心悸,无其他伴随症状.期间伴有低热,多为午后或夜间发热(具体体温不详),次日晨可自行恢复正常.在当地医院查血常规示:WBC 21.7×109/L,Hb 46 g/L,PLT 77×109/L,外周血涂片可见原始幼稚细胞,遂来我院,以"急性白血病"收入.起病以来,精神欠佳,食欲差,体力明显下降.既往体健,母亲在怀孕2个月时曾患伤寒,在当地医院给予治疗后好转(具体用药不详).否认遗传性疾病及传染病家族史.入院时体检:T 36.1℃,P 80次/min,R 20次/min,Bp 100/60 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),神清,重度贫血貌,皮肤黏膜无黄染及出血点,双侧耳后可及数个绿豆大小淋巴结,无压痛,界清,可活动,胸骨压痛(+),心肺(-),腹平软,肝肋下4 cm,质软,无触痛,脾肋下未及,双下肢不肿,病理征(-).
-
自身免疫性溶血性贫血并发再障危象或纯红再障1例
患者,女,50岁,反复巩膜黄染、头晕、乏力6年,加重2周入院.患者有自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)病史6年,长期服泼尼松治疗,现停药2年.近2周患者感头晕、乏力症状加重,于2011年11月26日入院.体检:重度贫血貌,巩膜黄染,脾肋下末触及,WBC 4.8×109/L,Hb 28 g/L,PLT 294×109/L,网织红细胞计数0.006,尿胆原阴性,总胆红素32.7μmol/L,直接胆红素9.8 μmol/L,间接胆红素22.9μmol/L,LDH 339 U/L,铁蛋白1 446 ng/ml,ENA多肽抗体谱阴性,抗心磷酯抗体阴性,BUN 9.17 mmol/L,Cr 56.7 μmol/L.脾脏B超:脾肿大(长径129 mm,厚44 mm),Ham试验阴性,CD55+/CD59+ 99％,糖水试验弱阳性,直接、间接Coomb试验阳性,IgG和C3型阳性,游离血红蛋白49.3 mg/L,结合珠蛋白0.7 gHb/L,骨髓穿刺显示:粒系占68.4％,红系占16.0％,粒红比例4.28∶1.00,红系增生偏低,原红和早幼红细胞多见,伴有巨幼样变.
-
格列卫靶向治疗慢性嗜酸粒细胞白血病1例
患者,男,22岁,以"左上腹胀1周,发现白细胞高1d"为主诉于2010年5月20日入院.门诊查血常规WBC 81×109/L,嗜酸粒细胞59％,Hb116g/L,PLT 116×109/L;骨穿示嗜酸粒细胞增多症,嗜酸粒细胞比例38.5％,其中原始粒加早幼粒细胞4％,中晚幼嗜酸粒细胞16％;bcr/abl融合基因阴性.入院后体检:脾肋下8 cm,未见其他阳性体征.查乙肝表抗阳性;乙肝病毒DNA 2.76×107 copy/ml;IgE:正常;省疾控中心查肠道寄生虫阴性;病毒抗体TORCH全套:阴性;自身免疫抗体全套:阴性.排除寄生虫感染、过敏性反应、自身免疫性疾病等致继发性嗜酸粒细胞增多,诊断:高嗜酸粒细胞综合征,予"泼尼松30 mg/d"、"贺普丁"等治疗,6d后复查血常规WBC 107.6×109/L,嗜酸粒细胞48％,嗜酸粒细胞计数51.6×109/L,Hb 110 g/L,PLT81×109/L,因事患者要求出院.
-
以浆膜腔积液为首发表现的急性髓系白血病1例
患者,女,19岁.因进行性胸闷气急和腹胀9d于2010年2月25日入院.病程中有低热(≤38.0℃)、腹泻(大便每天4～5次,为黄色糊状便)和全身骨骼的酸痛.既往体健,否认放射线和毒物接触史,否认结核病等患者接触史.体检:体温37.8℃,脉搏108次/min,呼吸24次/min,血压120/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),指端末梢血氧饱和度95％(不吸氧情况下).精神不振,右侧颈部可触及2个1 cM×1 cm淋巴结,质硬,活动度差,无触痛.右中腹壁下可触及一长约2 cm的条索状硬结,无触痛和表面皮肤色泽的变化.
-
慢性髓系白血病干细胞移植后微小残留病的检测
目的:评价3种不同方法在动态检测慢性髓系白血病(CML)患者造血干细胞移植(HSCT)后微小残留病(MDR)中的意义.方法:采用细胞遗传学(CC)、双色荧光原位杂交(D-FISH)、逆转录巢式聚合酶链反应(RT-PCR)3种方法检测Ph染色体及bcr/abl融合基因.结果:HSCT前的24例CML患者仅1例Ph染色体核型占96％,其余均100％.HSCT后1个月,CC检测成功率为83％,15％患者Ph阳性,2个月后Ph均阴性.D-FISH检测结果显示,2例变异型Ph易位患者阴性,其余患者HSCT前的阳性细胞率明显低于CC,HSCT后2个月内,即使Ph核型比例很低甚至阴性,仍然检出很多阳性细胞,但敏感度低于RT-PCR,HSCT后1个月开始显现出显著差异.结论:CC只能部分反映供受者性别不合的嵌合状态,对MRD检测的意义不大；CML患者在HSCT后2个月内,选择D-FISH检测MRD较适合,D-FISH阴性后,则采用敏感度更高的RT-PCR方法.
-
地西他滨治疗老年急性白血病4例并文献复习
目的:探讨地西他滨4d疗程方案治疗老年急性白血病的疗效及安全性.方法:应用地西他滨30 mg/m2 4 d疗程方案治疗4例老年急性髓系白血病,并评价其疗效和不良反应.结果:2例患者应用地西他滨4疗程后达完全缓解,1例在3疗程后获部分缓解,1例1疗程后因多器官功能衰竭死亡.4例患者治疗过程中均出现较明显的粒细胞和血小板减少.结论:地西他滨是治疗老年急性髓系白血病的有效选择,疗效较好,不良反应可以耐受.4d方案在疗效和耐受性上与3d和5d方案相比,无明显差别,应用方便.
-
148例骨髓增生异常综合征患者实验室指标与预后相关性分析
目的:研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者平均红细胞体积(MCV)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2-微球蛋白(β2-MG)、铁蛋白(SF)、VitB12等实验室指标与疾病预后的相关性.方法:分析148例MDS患者初诊时MCV、LDH、β2-MG、SF、VitB12等实验室指标与生存期的关系.结果:148例MDS患者死亡72例(48.6％),失访17例(11.5％),中位生存期为20.0(2.3～72.6)个月.初诊血清LDH水平为(363.73±388.14) U/L,LDH升高组91例,中位生存期为23.3个月,正常组57例(63.5个月),明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).血清β2-MG水平为(3.02±1.90)mg/L,β2-MG增高组108例,中位生存期为20.1个月,较正常组(40例,67.5个月)明显缩短(P＜0.05).血清SF水平为(600.44±482.73)μg/L,SF增高组95例,MDS患者中位生存期为12.4个月,较正常组(53例,32.8个月)明显缩短(P＜0.05).外周血MCV、VitB12等指标增高组与正常组中位生存期比较,差异无统计学意义(P＞0.05).将性别、年龄与LDH、β2-MG、SF实验室指标进行COX多因素模型分析,得出SF升高是MDS预后的独立危险因素.结论:MDS患者血清LDH、β2-MG、SF指标与疾病的进展及预后相关,监测上述指标对MDS患者预后判断具有一定的提示性.
-
重组人白介素-11治疗急性髓系白血病化疗后血小板减少的临床研究
目的:探讨重组人白介素-11治疗急性髓系白血病(AML)化疗后血小板减少的有效性和安全性.方法:分别选择21例患者43例次化疗为治疗组和对照组,治疗组化疗结束24 h或血小板低于100×109/L时给予皮下注射重组人白介素-11 25 μg·kg-·d-1,观察患者化疗后血小板计数变化、输注血小板剂量和药物不良反应.结果:治疗组和对照组化疗后低血小板计数和输注血小板次数差异无统计学意义(P＞0.05).血小板恢复至50×109/L的天数和恢复至100×109/L的天数差异有统计学意义(P＜0.01),治疗组较对照组平均约提前2.5d.治疗组耐受性良好,观察到的不良反应有全身乏力、水肿、注射部位疼痛,其发生率均不到10％.结论:重组人白介素-11辅助治疗AML可以一定程度上缩短患者化疗后血小板低下持续的时间,且耐受性良好.
-
JAK2V617F基因突变在骨髓增殖性肿瘤中的应用进展
1951年Dameshek首先提出骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disorders,MPD)是一类骨髓中一系或多系细胞过度增殖,导致外周血中一种或多种血细胞过度增生,但细胞形态及功能相对正常的一类造血干/祖细胞的恶性克隆性疾病.这一概念在2001年得到了扩充,WHO专家组将慢性中性粒细胞白血病及慢性嗜酸粒细胞白血病也归为MPD的范畴.而在2008年的WHO造血和淋巴组织肿瘤分类中,进一步将MPD更名为慢性骨髓增殖性肿瘤(myeloroliferative neoplasms,MPNs),特别强调这是一组恶性疾病[1].
-
弥漫大B细胞淋巴瘤治疗的临床研究进展
弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是常见的侵袭性非霍奇金淋巴瘤(NHL),R-CHOP方案(利妥昔单抗加环磷酰胺加柔红霉素加长春新碱加泼尼松)的应用已逐渐使DLBCL转变为潜在可治愈性疾病,但仍有部分患者对其不敏感,难以达到完全缓解(CR)或缓解后又复发.随着人们对DLBCL生物学及肿瘤-宿主相互作用等方面理解的深入,与细胞信号转导、增殖、凋亡有关的靶向治疗药物逐渐发展起来,现综述如下.
-
间充质干细胞的研究进展
骨髓间充质干细胞(bone marrow-mesenchymal stem cell,BM-MSC)是骨髓中除了造血干细胞之外的另一类成体干细胞,可分化为多种成熟的间质细胞.骨髓以外的其他器官中也广泛存在着这种具备多向分化潜能的干细胞.体内所有这类干细胞统称为间充质干细胞(MSC).本文就MSC的研究进展综述如下.1 MSC的来源1.1骨髓目前研究多的是BM-MSC.BM-MSC占骨髓有核细胞的0.001％～0.010％,其扩增能力极强:体外(8～10)周,可扩增40倍.Bernardo等[1]研究显示相对于其他来源的MSCs,BM-MSC能更好地向软骨细胞分化.
-
血小板无力症84例临床分析
血小板无力症(glanzmann's thrombasthenia,GT)是一种罕见的常染色体隐性遗传性血小板功能缺陷性疾病,血小板膜糖蛋白GPⅡb(aⅡB,CD41)和(或)GPⅢa(β,CD61)的任一突变都可致GPⅡb/Ⅲa复合物形成不稳定,而易被蛋白酶分解,使血小板对各种生理性诱导剂的聚集反应大大减低或缺如,而致出血倾向[1].现回顾性分析我院近20年诊治的84例GT患者的临床资料.1 资料与方法1.1 临床资料1991-01-2011-12来我院就诊的GT患者84例,诊断标准参考文献[2].其中详询到婚配史的病例中有4例属近亲婚配.10例家族中有类似症状患者(同胞确诊为GT的患者3例,其中1例系双胞胎中的兄长,已出血死亡).另有2例女性患者因既往月经过多而于早期接受子宫切除术.
-
以阴道流血为首发表现的第二代抗凝血灭鼠药中毒1例并文献复习
患者,女,36岁,农民.因"下腹痛,阴道流血20 d"于2011年7月16日首次就诊于中南大学湘雅医院.患者自述无明显诱因起病,间断大量阴道流血,每次持续约10h,于当地行止血对症支持(无血制品输注)可好转;曾于我院妇产科门诊行妇科B超提示:盆腔积液、黄体破裂并感染,血常规及β-hCG正常,后穹窿穿刺抽出不凝血;同期于当地查凝血功能异常(结果不详),予左氧氟沙星、洛美沙星及止血药物(无血制品输注)治疗,期间出现肉眼血尿1次,后腹痛缓解,盆腔积液仍在,无阴道流血、血尿及其他部位出血,为求进一步诊治来我院.
-
53例原发性结外淋巴瘤临床病理分析
原发性结外淋巴瘤(primary extranodal lymphoma,PENL)是来源于淋巴结外淋巴组织或非淋巴组织的淋巴瘤,其临床表现复杂多样,早期诊断较困难,误诊或漏诊较为常见.为提高对结外淋巴瘤的认识,现对我院收治的53例结外淋巴瘤患者资料进行分析,研究其发病情况和病理特点,报告如下.1 资料与方法1.1一般资料收集我院2004-03-2011-05诊断为原发性结外淋巴瘤病例共53例,其中胃肠内镜活检取材标本10例,其他活检取材标本6例,手术切除标本37例.所有病例全身无病理性浅表淋巴结肿大,无纵隔淋巴结肿大,白细胞总数及分类正常,骨髓像正常.
-
129例急性髓系白血病骨髓形态学分型与流式免疫学分型关系的探讨
急性白血病分型多年来一直以形态学分型(FAB分型)为主,随着免疫学尤其流式细胞术的应用,提高了急性白血病分型的准确性.流式细胞术是一种快速、多参数、客观的定性和定量检测单个细胞膜或胞浆中抗原的技术.如今已成为白血病\淋巴瘤诊断和分型的重要手段,特别是对于急性白血病的免疫表型分析,国际白血病MIC协作组认为对每例急性白血病必不可少[1].现对我医院129例初诊急性白血病患者的形态学与免疫学分型作一比较.
-
人脐血间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠血管新生及相关因子分泌的影响
目的:探讨人脐血间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤模型的脑保护作用机制.方法:将用Brdu标记的人脐血间充质干细胞MSCs经鼠尾静脉植入经改进Feeney自由落体方法制作的大鼠TBI模型.采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学、原位杂交对TBI大鼠注射后各组不同时间点的脑组织光镜下形态学变化、移植细胞迁移、损伤周边区血管新生相关因子表达及血管新生情况进行观察和比较,并以NSS方法行神经损伤严重程度评分.结果:经Brdu标记的细胞在损伤周边区明显聚集,4周后仍可见,且未发生移植相关的死亡.组织学检测可见实验组损伤严重程度病理改变较对照组轻微；实验组大鼠脑损伤周边区微血管密度,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF mRNA阳性细胞的表达明显增加(P＜0.05).结论:未应用免疫抑制剂的情况下,经尾静脉注射MSCs可以迁移至免疫功能健全的大鼠脑创伤灶周边区,促进VEGF mRNA分泌、血管新生相关因子(VEGF、bFGF)分泌及血管新生,改善神经功能.
-
慢性病贫血的诊断及治疗进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)也被称作为炎症性贫血(anemia of inflammation,AI),或慢性炎症性贫血[1-2],主要是由于炎症、慢性感染或恶性肿瘤等疾病导致红细胞寿命缩短、骨髓红系祖细胞增殖受抑及铁的利用释放障碍等,临床上以血清铁降低、骨髓铁粒幼细胞减少及单核-巨噬细胞系统储铁增加为特征[3-4].而肝病、肾病、内分泌疾病等并发的贫血称为"慢性系统性疾病贫血"或"继发性贫血".贫血影响心、脑、肝、肾等组织器官的功能,在许多疾病中均是一个预后不良的指标[1],改善贫血可以提高患者生活质量及生存率.因而,充分认识贫血,并积极给予正确诊治,对改善患者预后有重要的意义.
-
慢性病贫血的研究进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)是一常见病,发病率仅次于缺铁性贫血,属继发性贫血.常见病因为慢性感染(如结核)、各类炎症反应性疾病(如RA、SLE)、肿瘤、慢性肾病等.多为轻度至中度贫血,进展缓慢.其特点为血清铁、总铁结合力降低,血清铁蛋白、单核巨噬细胞系统(MMS)等储存铁指标增高[1].近年来,ACD的发病机制、实验检查、治疗等的研究取得了一定的进展,综述如下.
-
炎症性贫血发病机制的研究进展
慢性病贫血(anemia of chronic disease,ACD)是仅次于缺铁性贫血(IDA)的常见贫血,发生于伴有急、慢性免疫异常的多种疾病.已经证明ACD主要是由炎症细胞因子驱动导致,细胞因子致使机体发生铁稳态异常、红系祖细胞增殖异常、红细胞生成素(EPO)相对减少以及红细胞寿命缩短,终导致低增生性贫血[1].因而,ACD也称炎症性贫血(anemia of inflammation,AI).近年研究认为AI更主要地与铁代谢紊乱和铁纳入红系前体细胞异常相关,炎症细胞因子诱导产生铁调素hepcidin增多在AI发病机制中为关键.现综述IA发病机制研究进展.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
