环孢霉素A联合脐血血浆治疗重型再生障碍性贫血的探讨

目的：探讨进一步提高重型再生障碍性贫血(SAA)疗效的方法。方法：采用环孢霉素A(CsA)联合脐血血浆(CBP)治疗SAA 13例，并与CsA加细胞因子治疗组进行疗效比较。结果：CsA联合CBP治疗SAA总有效率为69.2%，与CsA加细胞因子治疗组疗效(60.0%)相近(P＞0.05)。结论：CsA联合CBP是安全、方便的治疗SAA的有效方案。

慢性特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞和血小板凋亡蛋白的表达

目的：从细胞凋亡的角度探讨慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制。方法：用流式细胞仪检测30例ITP患者治疗前后T(CD3+)、B(CD19+)淋巴细胞及血小板Fas蛋白和Fas-L蛋白的表达。结果：治疗前T淋巴细胞的Fas蛋白表达明显低于正常者，Fas-L蛋白表达明显高于正常对照者，B淋巴细胞的Fas和Fas-L蛋白表达与正常对照者相比差异无统计学意义。血小板恢复正常的患者T淋巴细胞的Fas蛋白表达上调和Fas-L蛋白表达下调，与治疗前相比差异有统计学意义，与正常对照者相比差异无统计学意义。治疗前的血小板Fas和Fas-L蛋白的表达均显著高于正常对照者。经治疗血小板恢复正常的患者血小板Fas和Fas-L蛋白表达均显著下调，与治疗前相比差异有显著性意义。结论：未治疗的ITP患者体内大量表达Fas-L蛋白的T淋巴细胞与高表达的Fas蛋白的血小板结合后，T淋巴细胞可发挥细胞毒作用，杀伤血小板；另外，血小板同时高表达Fas和Fas-L蛋白，血小板通过cis途径凋亡而减少。经肾上腺皮质激素等治疗可通过下调血小板Fas和Fas-L蛋白的表达而阻止血小板cis凋亡，下调T淋巴细胞Fas-L蛋白的表达，减少T淋巴细胞对血小板的细胞毒性作用。

保存期内献血员红细胞ABO血型与CR1分子基因型及数目的相关性研究

［摘要］目的：研究保存期内献血员红细胞ABO血型与CR1分子基因型及数目的相关性。方法：应用PCR和HindIII酶切技术测定红细胞CR1分子基因型以及应用酶联法测定红细胞CR1分子数目。结果：4种ABO血型献血员红细胞CR1分子基因型分布差异无显著性意义（P＞0.05）。在保存1，3，7，14和21天时，4种ABO血型红细胞CR1分子数目相互间分别比较差异无显著性意义（P＞0.05）。随血液保存期延长，4种血型红细胞CR1分子数目均呈阶梯式下降。另外，在保存至1，3，7天时，4种血型红细胞CR1分子基因型高表达者红细胞CR1分子数目分别比中低表达者高，二者相互间分别比较差异有显著性意义（P<0.05～0.01）；然而，在保存至14、21天时，二者比较差异无显著性意义（P>0.05）。结论：在保存期内，4种血型与红细胞CR1分子基因型表达及数目无相关性。随着血液保存时间的延长，红细胞CR1分子数目逐渐减少，二者呈负相关。

急性白血病止凝血异常的预后意义

目的：探讨急性白血病(AL)患者的止凝血异常及其与预后的关系。方法：运用ELISA或发色底物法对56例AL患者血浆一系列止凝血指标进行了检测。结果：治疗前血浆血栓调节蛋白(TM)、P-选择素、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体水平显著升高，蛋白C抗原(PC∶Ag)、纤溶酶原激活抑制物(PAI)水平低于正常，纤维蛋白原(Fg)、蛋白C活性(PC∶A)、蛋白S水平(PS)与正常对照组差异无显著性意义，治疗后除蛋白C活性外均恢复至正常范围内；治疗前后TM升高、治疗前PS降低及PAI升高者预后较差，其中治疗后TM和治疗前PAI是决定患者无复发生存时间的预后因素，治疗后TM、治疗前PS和PAI水平是决定患者总生存时间的预后因素。结论：AL发病过程中存在血管内皮细胞损伤、血小板活化以及凝血、抗凝、纤溶系统的激活，并随病情的好转而逐渐改善；血管内皮损伤、PS消耗及纤溶抑制活性增强与患者的预后密切相关。

网织血小板检测在血小板减少症中的临床意义

目的：探讨网织血小板(RPs)检测在血小板减少症中的临床意义。方法：采用流式细胞仪技术测定36例血小板减少性疾病患者［其中特发性血小板减少性紫癜(ITP)22例，慢性再生障碍性贫血(CAA)9例，脾功能亢进5例］全血中RPs的比例和绝对值，观察RPs在血小板减少性疾病中的变化，并与23例健康对照组进行比较。结果：健康对照组RP s百分率和RPs绝对值为(2.52±1.12)%和(3.32±1.60)×109/L；ITP患者的RPs百分率为(10.77±8.42)%，明显高于健康对照组，但RPs绝对值［(1.74±3.19)×109/L］却明显低于对照组(P＜0.01；P＜0.05）；CAA及脾功能亢进者的RPs百分率接近健康对照组水平，分别为(2.92±2.19)%和(1.82±0.97)%，但RPs绝对值明显低于对照组［(0.58±0.86)×109/L；(0.59±0.11)×109/L］。结论：采用本方法测定RPs可靠易行，在血小板破坏增多或血小板生成不足所致的血小板减少性疾病中，RPs的比例和绝对值均有相应的显著变化。在临床上可作为ITP诊断的辅助条件，并可与其他血小板生成不良性疾病相鉴别。

组织细胞性坏死性淋巴结炎14例分析及文献复习

目的：探讨组织细胞性坏死性淋巴结炎的临床特点、组织病理学改变、诊断和治疗。方法：结合文献，回顾性分析1995～1999年收住我院内科的14例本病患者。结果：14例患者临床表现以发热、淋巴结肿大和粒细胞减少常见，淋巴结组织病理学改变主要为副皮质区的多处坏死，不同程度的组织细胞、免疫母细胞、浆细胞样单核细胞增生，无中性粒细胞浸润，易引起误诊，尤其易误诊为颈淋巴结结核。结论：组织细胞性坏死性淋巴结炎具有典型的组织病理学改变，应注意防止误诊。

深低温保存对脐血长期培养起始细胞含量的影响

目的：探讨深低温保存对脐血长期培养起始细胞(Long term culture initial cell,LTC-IC)含量的影响。方法：利用6%羟乙基淀粉法分离脐血单个核细胞，采用基质细胞直接接触培养系统和CFU-GM检测方法检测新鲜脐血和深低温保存的脐血中长期培养起始细胞和造血祖细胞。结果：脐血深低温保存复苏后，CFU-GM由97±5个/1×105 MNC减少到84±13个/1×105 MNC，回收率为(83±12)%；LTC-IC 87±20个/1×105MNC减少到68±33个/1×105MNC，回收率为(76±33)%。结论：深低温保存后，脐血中LTC-IC的含量减少，但脐血仍保存大部分造血功能。

纤维蛋白单体聚合功能在抗栓治疗前后的变化及其临床意义

目的：探讨纤维蛋白单体聚合动力学检测在抗栓治疗监测中的意义。方法：利用纤维蛋白单体聚合动力学检测方法对60例接受降纤酶治疗前后的纤维蛋白单体聚合功能(FMPF)进行了动态观察。结果：患者接受抗栓治疗前后的FMPF差异有较显著性意义，而常规凝血检查的FMPF改变不甚明显。结论：纤维蛋白单体动力学测定在抗栓治疗的监测中有较重要的参考价值。

造血系统双重恶性肿瘤2例

例1 男，30岁。因头晕、乏力、腹胀半年，发现大腿肿物20天，于1998年9月10日入院。患者于半年前开始出现头晕、乏力、耳鸣、眼花伴心悸，同时出现左上腹饱胀感，无返酸、嗳气、排黑便。入院前20天发现双侧大腿肿物，伴有疼痛，无红肿、发热，检查血常规白细胞640×109/L，红细胞3.0×1012/L，血红蛋白110 g/L，血小板1 300×109/L。既往无特殊病史。入院体检：皮肤、粘膜无黄染，未见出血点及皮疹，浅表淋巴结不大。胸骨无压痛，腹平软，肝右肋下3 cm，脾平脐可扪及，质韧，表面光滑，无触痛。左股外侧可扪及一约10 cm×10 cm肿物，右股外侧近膝关节处可扪及一约6 cm×8 cm肿物，质硬，边界清，活动差，表面无红肿及溃破。入院后骨髓穿刺检查：粒系有核细胞97.5%，原粒加早幼粒细胞占23%；血液遗传学检查Ph′染色体阳性；分子学检查bcr/abl融合基因阳性。诊断为慢性粒细胞性白血病(加速期)。给予白细胞清除术5次，口服羟基脲，并给予HA方案化疗。由于有神经系统症状，给予MTX加DXM鞘注治疗中枢神经系统白血病。1个月后复查血常规白细胞为5.5×109/L，红细胞为3.53×1012/L，血红蛋白为95 g/L，血小板为84×109/L，肝、脾有所缩小。

获得性血友病甲2例

获得性血友病甲是指非血友病者自发产生凝血因子Ⅷ抑制物，临床上出现类似血友病甲的症状。本病比较少见，现报告2例。 例1 女，77岁。1998年9月4日以肉眼血尿1周入住我院。既往无出血史、其他病史及家族史。体检：全身皮肤散在大小不等片状瘀斑。两肺底闻及湿性音，胸片示两肺纹理增多，紊乱呈网织结节状及蜂窝状改变。膀胱镜检查见右输尿管口有少量血液流出。凝血象检查：TT、PT均正常，Fg 5.5 g/L，APTT＞100 s，正常血浆纠正＞140 s，Ⅷ：C活性为1.46%，FⅧ抗体为16 Bethesda U/ml。诊断为肺纤维化伴获得性血友病甲。给予因子Ⅷ制剂及免疫抑制剂(环磷酰胺，泼尼松)治疗，患者血尿消失，皮肤瘀斑消退。9月10日复查凝血象：TT、PT、APTT均正常，Ⅷ：C活性为27.5%，FⅧ抗体为1.83 Bethesda U/ml，好转出院。

产后获得性血友病甲1例

患者，女，22岁。以反复四肢淤斑4个月，加重2 d，于1999年5月21日入院。4个月前患者无诱因出现四肢肿痛，继而出现大片淤斑，以后上述症状反复出现，肿胀较明显时伴局部钝痛。近日出现右前臂肿胀、疼痛，继而皮肤出现淤斑。对青霉素过敏，无解热镇痛药服用史，既往无出血史，无家族出血史。7个月前顺产一男婴。体检：皮肤苍白，无黄染，四肢散在大片淤斑，右前臂及双下肢股部肿胀，有轻压痛，无波动感，浅表淋巴结不大，心肺无异常，腹软，肝脾肋下未及。实验室检查：WBC 12.0×109/L，RBC 1.50×1012/L，Hb 50 g/L，BPC 181×109/L；PT、TT、FIP均正常，免疫球蛋白正常，抗核抗体及抗双链DNA抗体均阴性；凝血时间40 min，KPTT 98 s(对照40 s)，3P试验(-)，PAIgG 62 ng/107 PLT；骨髓细胞学检查示双相性贫血。FⅧ R∶Ag 112%，FⅧ∶C活性20%，FⅨ∶C 57%。以Bethesda法测FⅧ抗体为0.85 kU/L，诊断为产后获得性血友病甲伴双相性贫血。入院后给予口服泼尼松50 mg/d，同时行止血、抗炎，补充铁

杜氏利什曼原虫感染致噬血细胞综合征1例

患者,男,19岁。服役军人。入伍3 d即出现腹泻,大便2～4次/d,呈糊状,未见粘液脓血,并伴上腹部隐痛,有恶心、乏力、头晕和心悸。检查大便常规无特殊。3个月后因症状未改善于2000年3月23日来院就诊。体检：体温36.2℃，脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压98/60 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。慢性病容,巩膜无黄染,躯干皮肤散在针尖大小黄褐色色素沉着,颏下触及2枚花生米大小的淋巴结,质软,活动,无压痛。心肺无特殊，腹软。肝肋下未触及,脾肋下4 cm,质中,无触痛。双下肢无浮肿，生理反射存在，病理反射未引出。腹部B超示肝脏稍增大（前后斜径左叶7.1 cm ,右叶14.3 cm），肝回声稍增粗,门静脉稍增宽(1.5 cm), 脾肿大（肋间5.8 cm ,肋下4.3 cm)，胆囊内胆固醇结晶。血常规检查:血红蛋白109 g/L ,红细胞3.73×1012/L,血小板88×109/L，白细胞6.4×109/L,中性粒细胞0.71,淋巴细胞0.29。肝功能检查:总蛋白60.30 g/L, 白蛋白27.62 g/L, 球蛋白32.68 g/L,白/球比例0.85,麝香草酚浊度11 u ,肝酶正常。蛋白电泳：白蛋白0.419，α1球蛋白0.037, α2球蛋白0.060,β球蛋白0.052, γ球蛋白0.432。凝血酶原时间 16.1 s,纤维蛋白原2.41 g/L。乙肝三系正常。血沉19 mm/h,大便培养阴性。

MDS转化为M6并嘧啶核苷酶缺乏1例

患者，男，13岁。因反复鼻出血，伴头晕、乏力、面色苍白4年入院。住院前曾用维生素B12及铁剂治疗数月无效，间断输血以缓解症状。体检：贫血貌，发育差，身材矮小，智力正常，皮肤粘膜无黄染、出血点和紫癜，甲状腺不肿大，胸骨无压痛，心肺无异常，脾肋下7.5 cm,质软，肝未触及。实验室检查血红蛋白60～80 g/L，红细胞(2.53～3.25)×1012/L,白细胞(3.5～19.7)×109/L,血小板(36～80)×109/L,RC为0.044～0.284,DC中性粒细胞0.23,淋巴细胞0.74,单核细胞0.03,有核红细胞6～24个；尿常规正常，尿胆原阴性；骨髓涂片检查示增生活跃，粒系占13%，红系占85%，红系以中、晚幼红细胞为主。初步诊断为溶血性贫血，原因待查。入院后检查：尿素氮、肌酐正常，肝功能间接胆红素略高，余正常；ANA、ASO、RF均阴性；T3、T4正常；血清铁、总铁结合力、铁蛋白、叶酸、维生素B12测定等其他检查均正常。

原发性肝癌伴真性红细胞增多症1例

患者，男，65岁。既往有“乙型肝炎”病史30年。因持续性右上腹疼痛2个月于2000年3月6日入院。体检：全身浅表淋巴结无肿大，肝脏于剑突下6 cm，右肋弓下8 cm处可触及，质地坚硬，表面光滑，压痛明显，边缘钝，肝区叩击痛，移动性浊音阴性。B超示肝右叶内有8 cm×9 cm高回声区。CT示肝右叶内有8.5 cm×9.2 cm低密度区，注射造影剂后呈不规则强化。数字减影肝动脉造影(DSA)示肝总动脉增粗，肝右上段见紊乱血管团。检验血红细胞数8.5×1012/L，血红蛋白量192 g/L，血小板数500×109/L，甲胎蛋白(AFP)＞500 μg/L，癌胚抗原(CEA)10.3 μg/L。骨髓细胞学检查示骨髓增生活跃，以幼红细胞为甚。临床诊断为原发性肝癌并真性红细胞增多症(简称真红)。反复3次行右肝动脉灌注顺气氨铂50 mg，丝裂霉素10 mg，阿霉素50mg，前2次加用20 ml碘化油栓塞，后1次用明胶海绵栓塞肿瘤近端肝动脉。

COP方案治疗难治性纯红性再生障碍性贫血1例

患者，女，43岁。以头昏、乏力2年于1997年2月在北京协和医院就诊。入院检查：血常规红细胞0.88×1012/L，血红蛋白35 g/L，白细胞、血小板正常。骨髓穿刺示增生活跃，粒∶红比例为25∶1，红系增生减低，可见少数中晚幼红细胞，粒系和巨核系未见异常。骨髓活检及染色体正常。免疫球蛋白、补体、ANA、ENA、dsDNA及抗心磷脂抗体正常，CD4/CD8倒置，溶血及铁代谢指标及叶酸、VitB12测定正常。确诊为纯红性再生障碍性贫血(纯红再障)。给予环孢素A 300 mg/d，口服1个月余及间断输血效果不佳，后行胸部CT显示胸腺增生，于1997年6月行胸腺切除术。术中见胸腺9 cm×5 cm，与周围组织无粘连，包膜完整，术后病理检查示胸腺组织脂肪化，未见肿瘤。术后血红蛋白上升至94 g/L并维持1个月。随后无诱因再次出现头昏、乏力，血红蛋白降至36 g/L，白细胞、血小板正常，复查骨髓无变化。于1997年11月开始服用泼尼松40 mg/d，2个月后每3 d减量5 mg，并监测环孢素A血浓度，调整剂量至400 mg/d，治疗半年无效。1998年6月来我院就诊。体检：重度贫血貌，浅表淋巴结及肝脾不大，心率100次/min，心尖部可闻及Ⅱ/6 G收缩期杂音。诊断为纯红再障。

以乳腺巨大原粒细胞瘤为起始表现的急性粒细胞白血病1例

患者，女，17岁。因“右乳腺包块40余天”于2000年4月13日入院。40余天前无意中发现右乳腺包块，累及整个乳腺，当时约10 cm×10 cm×3 cm，进行性肿大，阵发性胀痛，疼痛与月经周期无关。入院时体检：T 36.3℃，P 96次/min，R 24次/min，BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，神志清，精神可，全身皮肤粘膜无黄染及出血点；右腋下可触及数个肿大淋巴结，融合成团，质硬，直径均约1 cm，活动度差，轻度压痛；左腋下及双侧锁骨上无肿大淋巴结。胸骨无压痛，右乳腺明显肿大，浅表静脉显露，乳头无回缩、溢液，局部皮温较高，肿块累及整个乳腺，呈半圆形，15.5 cm×16.0 cm×4.0 cm，质硬，边缘较整齐，表面不光滑，无压痛，活动度差，左乳腺正常。心肺正常，肝脾不大。血常规：Hb 81 g/L，WBC 12.2×109/L，BPC 42×109/L，幼稚细胞0.48。双乳钼靶片示右乳恶性肿瘤；乳腺包块穿刺涂片示白血病细胞0.68，POX阳性，考虑为原

急性淋巴细胞性白血病致腰椎压缩性骨折截瘫1例

患者，男，9岁。因腰痛3个月，加剧伴行走困难1个月(1999年月)入院。患者1999年6月无明显原因出现腰部疼痛，脊柱不能伸屈及侧弯，在当地医院对症治疗无效，疼痛进行性加重，不能翻身、起坐，并出现双下肢肌肉萎缩，抬举无力，不能行走。院外MRI提示L1～5压缩性骨折，考虑为椎体骨软骨炎，经中医辩证治疗1个月，效果不佳，近期出现心悸、气短。入院体检：体温37.5℃，脉搏130次/min，贫血貌，浅表淋巴结未触及，胸骨无压痛，心、肺无明显异常，肝不大，脾肋下3 cm，边缘锐，无压痛，L1～5压痛明显，活动受限，双下肢肌肉萎缩，肌力为0级，感觉正常，腱反射消失，病理征阴性。

急性早幼粒细胞白血病CD56表达的临床意义

全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（As2O3）的应用，使急性早幼粒细胞白血病（APL）的治疗发生了根本性改变。尽管如此，仍有一部分患者死于治疗前的出血、治疗无效和早期复发〔1〕。研究分析表明，不良的预后与外周血白细胞过高、血小板过低和存在S型PML-RARa融合基因有关〔2〕。近来的研究表明，CD56的表达与APL预后不良亦有直接关系〔3〕。国内目前尚未见CD56+APL的报道。我院1995～1999年收治CD56+APL患者6例，现将其血液及临床特征分析如下。

戈谢病患者中性粒细胞及戈谢细胞吞噬功能研究

全血细胞减少528例分析

全血细胞减少由造血系统疾病引起已被临床医生所熟知，但某些非造血系统疾病也可引起全血细胞减少尚未引起临床重视，故易引起漏诊及误诊。现将我院近10年来收治的528例全血细胞减少患者的病因作一分析，以提高诊断的准确率。

连续3周联合化疗治疗急性白血病43例

我院1990～1999年应用连续3周联合化疗方法治疗急性白血病(AL)46例，其中3例治疗不足3周自动出院，现将在院治疗满2个3周的43例进行总结并报告如下。

变异型多发性骨髓瘤11例分析

多发性骨髓瘤(MM)是一种源于髓内恶性、单克隆性浆细胞的扩增与堆积产生单克隆性免疫球蛋白以及以溶骨性骨损害为特征的赘生性血液病。其常见临床表现包括反复感染、贫血、溶骨性骨损害及肾功能不全。在美国，MM约占恶性肿瘤相关发病率的1%，占造血系统恶性肿瘤的10%，其年发病率约为4/10万〔1〕。亚洲地区的发病率约2.9/10万〔2〕。本病确诊时的中位年龄约为65岁，不足3%的患者＜40岁。变异型MM是相对于通常类型而言的几种特殊类型的总和，主要有孤立性骨髓瘤、冒烟性骨髓瘤、成骨细胞性骨髓瘤、非分泌型骨髓瘤、两种以上M蛋白骨髓瘤、骨硬化性骨髓瘤、浆细胞白血病、半分子IgA骨髓瘤等。我科从1993年1月～1999年10月共收治MM患者41例，其中变异型MM 11例，占26%，现报告如下。

环孢霉素A联合红细胞生成素治疗纯红细胞再生障碍性贫血3例

我们采用环孢霉素A(CsA)联合红细胞生成素(Epo)治疗对糖皮质激素无效的慢性获得性纯红细胞再生障碍性贫血(简称纯红再障)3例，均达到基本治愈，现报告如下。

安吖啶联合化疗治疗儿童急性难治性白血病的疗效观察

我院从1996年1月～1998年1月用国产安吖啶(AMSA)、阿糖胞苷(Ara-C)和足叶乙甙（Vp-16）组成AAE化疗方案治疗儿童急性难治性白血病16例，取得了较满意的疗效，现报告如下。1 资料与方法1.1 临床资料 16例均为住院患者，均经血常规和骨髓象检查确诊。男9例，女7例，年龄4～12岁，中位年龄9岁。急性淋巴细胞性白血病（ALL）5例，均为复发患者，其中3例为第2次复发。急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）11例（M1 1例，M2 2例，M4 3例，M5 5例），其中4例为复发患者。在用本方案治疗前，所有患者均经常规方案治疗效果差，未达到完全缓解（CR）。

抗T细胞单抗治疗再生障碍性贫血12例疗效观察

再生障碍性贫血(简称再障)是一种因骨髓造血功能衰竭而引起的以全血细胞减少为特征的造血系统疾病。近年来，国内已陆续报道抗T淋巴细胞单克隆抗体(简称抗T细胞单抗)治疗再障，并取得了较好的疗效。我院应用抗T细胞单抗(CD3，由山东医科大学附属医院血液病研究室提供)治疗再障12例，临床效果满意，现报告如下。

异基因外周血造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血1例

食物来源单萜类物质紫苏醇的抗癌作用

在近几十年的肿瘤化疗药物研究中，人们越来越多的将目光投向食物来源抗癌物质。1993年国际癌症机构设置了替代医学办公室，专门支持对疾病非传统疗法的研究，其中包括对食物来源抗癌药物的研究。食物来源单萜类物质紫苏醇是为数不多的已被证实既有癌症预防又有癌症治疗作用的物质之一，现已进入了临床一期和二期试验〔1，2〕。现将紫苏醇的抗癌作用综述如下。

免疫学方法检测急性白血病微小残留病变

急性白血病微小残留病变(MRD)是指经治疗达到完全缓解后，用传统形态学方法不能测出的体内残留微量白血病细胞。MRD在体内的存在范围很广，可在100～1010之间。一般认为MRD在105～1010时随时可导致复发，而MRD在105以下时即可依赖自身免疫机制控制残留瘤细胞。为了彻底根治白血病并避免盲目无意义的治疗，对MRD检测方法的研究具有重要意义。但由于MRD的分布、生长特点极为复杂，而且往往随着机体情况的变化而变化，因此能够随时、准确检测MRD相当困难。免疫学方法作为主要方法之一，发展迅速，已越来越受到人们的关注和承认〔1～3〕。本文对其发展过程及研究进展加以综述。

人巨细胞病毒对脐血巨核系祖细胞集落生长的影响

目的：探讨人巨细胞病毒（HCMV）对巨核系祖细胞（CFU-MK）的分化和增殖的影响。方法：收集20例脐血标本，采用体外甲基纤维素半固体培养技术，观察3种不同浓度HCMV AD169株对CFU-MK集落形成的影响。结果：3个感染组的CFU-MK集落数均减少，与灭活病毒组比较，分别为24.0%、35.8%和48.6%（P<0.05），显示抑制程度与病毒感染滴度呈剂量-浓度依赖关系。结论：HCMV在体外能抑制CFU-MK的分化和增殖，提示巨细胞病毒感染引起的血小板减少与CFU-MK受该病毒抑制有关。

晚期慢性淋巴细胞性白血病伴脾大的脾切除治疗

慢性淋巴细胞白血病（简称慢淋）在我国发生率较低，在全部白血病中约占4%。三分之二的患者在60岁以上。我们曾对3例晚期慢淋伴有显著脾大患者施行脾切除术，效果甚好，现报告如下。

恙虫病的血液学表现(附40例分析)

我院于1990年10月～1999年10月共收治恙虫病患者162例，其中40例有外周血细胞减少等血液学变化，现就恙虫病的血液学表现分析如下。1 临床资料 本组40例，男18例，女22例，年龄26～65岁，中位年龄35岁。发病时间多在6～8月份起病，至就诊时间3～25 d不等，其中33例发病时间在1周内。其诊断均参照于恩遮提出的标准：①有野外接触史；②突发高热并发特异性皮肤焦痂或溃疡；③淋巴结肿大，皮疹，肝脾肿大；④变形杆菌OXk凝集试验阳性或恙虫病立克次体DNA(PCR法)阳性。凡具备上述4 项之3项者即诊断为恙虫病。本组患者均符合上述诊断标准。