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人脐血间充质干细胞体外诱导分化为类肝细胞
目的:建立人脐血间充质干细胞(umbilical cord bloodmesenchymal stem cells,UCBMSC)的体外分离、培养方法,体外诱导UCBMSC分化为类肝细胞,观察UCBMSC细胞生物学特性,并对类肝细胞进行分子生物学及功能鉴定.方法:采用体外细胞培养技术,分离培养人脐血UCBMSC,在10 g/L Matrigel作基质,2.5mmol/L AZA预处理10-12 h,HGF 10μg/L+FGF4 10μg/L+HGM培养基中诱导.用显微摄像和MTT研究细胞增殖及生长特征,用流式细胞仪、免疫组织化学、RT-PCR鉴定细胞表型.采用ELISA法检测培养上清中人白蛋白水平.结果:每份脐血可获得150±20个贴壁细胞;细胞种植后6 d达到对数生长期,连续传10代后,每份脐带血UCBMSC可扩增达109-1010个细胞UCBMSC表型为CD44及CD166阳性,CD34及CD45阴性.在添加FGF4和HGF的Matrigel上诱导培养的UCBMSC在21-28 d时,形态由长梭形变为三角形,多角形或类圆形.细胞转圆率为40-50%,双核细胞比率5-7%.免疫组化,RT-PCR检测显示未诱导培养的UCBMSC中,有较少的细胞表达AFP及其mRNA,未见其他肝脏特有的转录因子或者胞质蛋白标志.诱导早期可见较多细胞表达GATA4,AFP和CK19及其mRNA,至诱导后期表达下降,而ALB,CK18,GST-π和肝细胞转录因子HNF1α表达逐渐上升.ALB,CK18阳性细胞比例达61-65%.未诱导分化的UCBMSC没有分泌ALB和产生尿素,诱导分化的UCBMSC以时间依赖方式产生白蛋白.结论:人脐血UCBMSC先分化为肝前体细胞,再分化为成熟肝细胞,获得了在复制及翻译各环节肝细胞标志阳性的类肝细胞,已具备肝细胞特有的分泌白蛋白功能.
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人脐血间充质干细胞促进烧伤创面愈合的研究
目的：探讨人脐血间充质干细胞促进烧伤创面愈合的效果。方法：选取2013年2月～2015年3月我院收治的烧伤患者40例，随机分成2组，每组20例，观察组采用人脐血间充质干细胞进行移植治疗，对照组采用PRMI 1640培养液治疗，观察2组治疗效果。结果：经治疗后，观察组患者的烧伤皮肤创面愈合时间明显短于对照组，观察组患者的烧伤皮肤愈合率明显高于对照组（P＜0．05），有统计学意义。结论：对烧伤患者采用人脐血间充质干细胞进行移植治疗，能够有效缩短患者的烧伤皮肤创面愈合时间，提升缓解患者的烧伤皮肤愈合率，人脐血间充质干细胞促进烧伤创面愈合的效果显著，值得临床推广。
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人脐血间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠VEGF分泌及血管新生的影响
目的 探讨人脐血间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型的脑保护作用机制.方法 大鼠随机分为假手术组、损伤对照组(对照组)和实验组,每组30只.对实验组和对照组采用改良Feeney 自由落体方法制作大鼠TBI模型.假手术组只开骨窗,不撞击硬脑膜.造模操作后24 h,实验组所有大鼠均经鼠尾静脉注入用Brdu标记的3×106个/mL MSCs(以1 mL PBS液溶解)1 mL;对照组和假手术组所有大鼠经鼠尾静脉注入等体积的PBS液.3组大鼠均未使用免疫抑制剂.以神经损伤严重缺损评分(NSS)方法评价各组大鼠神经损伤程度；各组大鼠注射后第3、7、14、21、28天,采用HE染色观察脑损伤周边区组织形态学变化,免疫组化方法观察损伤周边区Brdu阳性的MSCs分布、微血管密度及VEGF、VEGF-R2表达,原位杂交方法观察VEGF mRNA表达,并进行比较.结果 实验组大鼠均未发现免疫排斥反应.注射后第7、14、21、28天实验组大鼠NSS评分均低于对照组(P＜0.05).光镜下假手术组大鼠脑组织细胞结构基本正常；对照组大鼠脑组织结构破坏,损伤区可见大量坏死细胞,胞核皱缩,细胞结构消失.实验组脑组织坏死范围缩小,细胞结构较对照组完整,核固缩较对照组明显减轻.Brdu阳性的MSCs在实验组大鼠脑损伤周边区明显聚集,4周后仍可见存活MSCs.实验组大鼠脑损伤周边区有较多单个血管内皮细胞和条索状的血管样结构,各时间点实验组MVD值均高于对照组(P＜0.01)；注射后各时间点实验组在损伤周边区表达细胞因子VEGF、VEGF-R2和VEGF mRNA的细胞计数均较对照组明显增多(P＜0.05).对照组和实验组因子VEGF、VEGF-R2和VEGFmRNA 表达水平均分别在注射后第7、3、3天达高峰,此后对照组表达逐渐减弱,实验组第21天、甚至28天因子表达仍维持较高水平.结论 在未应用免疫抑制剂的情况下,经尾静脉注射的MSCs可迁移至免疫功能健全的大鼠脑创伤灶周边区,促进VEGF、VEGF-R2和VEGF mRNA表达及血管新生,利于神经功能修复.
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人脐血间充质干细胞对小鼠移植物抗宿主病治疗作用的研究
近来对间充质干细胞(MSC)免疫学特征的研究显示了其在治疗移植物抗宿主病(GVHD)中良好的应用前景.我们建立了从人脐血中高效分离扩增MSC的方法[1,2].
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人脐血间充质干细胞的生物学特性及治疗肺纤维化的作用机制
肺纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征.其病理特点包括肺组织间质细胞增殖、细胞外基质增生沉积及肺实质的重构,其发病率和病死率各不相同,严重性各异,但共同特点是缺少特异性治疗.过去对肺纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等,疗效尚不理想.随着肺纤维化发病机制研究的深入,细胞移植替代治疗成为近年来治疗肺纤维化研究热点.
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人脐带血干细胞对肺纤维化大鼠TNF-α、NO的影响
目的 探究人脐血间充质干细胞对大鼠肺纤维化及TNF-α、NO的影响.方法 取清洁级健康雄性SD大鼠35只随机分为博来霉素组15只(P组)、干细胞治疗组15只(M组)和阴性对照组5只(N组),取第二代人脐血间充质干细胞培养至第四代;P组、M组分别经气管注入博来霉素制造肺纤维化模型,N组注入等量的生理盐水,M组造模后立即经鼠尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的干细胞.N组大鼠在造模后第7天全部处死,P组和M组大鼠在造模后第7、14、28天分别处死.取肺组织行HE、Masson染色,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α、NO的表达情况.结果 M组第7、14、28天肺组织均可见标记的干细胞;HE及Masson染色后观察,与N组相比,P组7d时肺泡炎明显,28 d肺纤维化程度重,M组较P组肺泡炎及纤维化程度减轻;与N组相比,P组大鼠的TNF-α、NO水平明显升高,在7d时达高峰,M组TNF-α、NO水平在各个时间段明显少于P组,组间差异有统计学意义.结论 人脐血间充质干细胞可以定植于肺组织中,在肺纤维化早期可有效减轻肺泡炎及肺纤维化;抑制TNF-α、NO的表达,可能为其作用机制.
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人羊膜上皮细胞分泌神经营养因子诱导人脐血间充质干细胞向神经元样细胞的分化:可能性验证
背景:课题组前期实验已证实人羊膜上皮细胞条件培养液可以诱导人脐血间充质干细胞分化为多巴胺能神经元样细胞,在此过程中人羊膜上皮细胞分泌的神经营养因子及其受体可能起到了重要作用.目的:探讨人羊膜上皮细胞分泌的神经营养因子对人脐血间充质干细胞神经分化的作用.方法:将P1代人脐血间充质干细胞按2×10~8 L~(-1)密度接种,分为3组:对照组加入HG-DMEM培养基;诱导组加入人羊膜上皮细胞条件培养液;阻断剂组预先加入阻断剂K252a工作液,36 ℃孵育40 min后更换为羊膜上皮细胞条件培养液.免疫荧光化学检测诱导后人脐血间充质干细胞神经元特异性烯醇化酶及多巴胺转运体的表达,实时定量PCR法检测诱导后人脐血间充质干细胞中神经元特异性烯醇化酶、多巴胺转运体及酪氨酸羟化酶的表达.结果与结论:人羊膜上清中有神经生长因子和脑源性神经营养因子的表达,且P1代人脐血间充质干细胞表达神经营养因子高黏附性受体Trka及Trkb.诱导48 h后与对照组比较,诱导组及阻断剂组神经元特异性烯醇化酶、多巴胺转运体阳性细胞数均明显增加(P < 0.05),且诱导组阳性细胞数多(P < 0.05).诱导组、阻断剂组神经元特异性烯醇化酶、多巴胺转运体及酪氨酸羟化酶mRNA含量均显著高于对照组(P < 0.01),且诱导组各基因mRNA含量明显高于阻断剂组(P < 0.01).结果证实人羊膜上皮细胞分泌的神经营养因子对人脐血间充质干细胞的神经分化有重要作用,其促神经分化作用是通过酪氨酸激酶受体介导的.
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经鼻给脐血间充质干细胞条件培养基治疗脑缺血再灌注损伤
背景：人脐血间充质干细胞分泌细胞因子和神经营养因子对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，但经鼻给予人脐血间充质干细胞条件培养基治疗脑卒中的研究报道较少。
目的：观察经鼻给人脐血间充质干细胞条件培养基对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能恢复的影响。
方法：制备成年大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型，体外分离培养健康人脐血间充质干细胞，制备含有人脐血间充质干细胞分泌物质的条件培养基。造模后大鼠随机分为3组：对照组，单纯培养基对照组和条件培养基治疗组，各组每天经鼻给生理盐水、培养基DMEM/F12、条件培养基(10 mL/kg)治疗，术后1，7，14 d分别进行神经功能缺损评分、足错步试验。
结果与结论：术后第1天，各组神经功能缺损评分、足错步次数比较差异无显著性意义(P>0.05)。术后第7，14天，对照组与单纯培养基组神经功能缺损评分、足错步次数比较，差异无显著性意义(P>0.05)。条件培养基治疗组神经功能缺损评分、足错步次数均明显少于对照组和单纯培养基组，差异有显著性意义(P<0.05)。说明经鼻给人脐血间充质干细胞条件培养基可明显促进缺血再灌注后大鼠神经功能的恢复。 -
人脐血间充质干细胞来源的外泌体：分离鉴定及生物学特性
背景：外泌体是间充质干细胞分泌的膜性小囊泡，越来越多的研究表明，间充质干细胞可能通过旁分泌外泌体而发挥对组织损伤的修复作用，目前人脐血间充质干细胞来源的外泌体分离鉴定尚未见报道。目的：分离纯化人脐血间充质干细胞来源的外泌体，并鉴定其生物学特性。方法：收集人脐血间充质干细胞培养上清，采用超滤及梯度离心法分离并纯化外泌体，通过透射电镜观察其形态，流式细胞术检测其表面标志 CD63、CD81、CD90、CD73、CD105、CD29、CD166。结果与结论：人脐血来源的间充质干细胞能够分泌外泌体，电镜下呈椭圆或碟状的囊泡结构，直径40-100 nm。外泌体表达其共性表达标志 CD63、CD81及间充质干细胞表面黏附分子 CD90、CD73、CD105、CD29、CD166。结果表明采用超滤及梯度离心法可以成功从间充质干细胞培养上清中分离纯化外泌体，间充质干细胞分泌的外泌体具有外泌体的胞膜蛋白组分。
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人脐血间充质干细胞生物学特性、分化潜能与临床应用的研究进展
关于干细胞的描述始于19世纪末，随着生命科学的进步，干细胞研究和应用领域得以不断拓宽和深入。所谓干细胞是一类具有无限的或者永生的自我更新能力的细胞，能够产生至少一种类型、高度分化的子代细胞。干细胞按其发生学来源可分为胚胎干细胞和成体干细胞，成体干细胞是指已分化组织中的未分化细胞，包括造血干细胞、间充质干细胞、神经干细胞、皮肤干细胞等。我国对成体干细胞的研究甚多，尤其是对间充质干细胞（ Mesenchymal stem cell，MSCs）的研究。 MSCs主要存在于骨髓、外周血、胎盘、脐带、脐血、成人膝关节的滑膜中，胎儿、成人和老年人的骨骼肌和皮肤结缔组织中也均含有MSCs ［1］。脐血作为干细胞的来源和应用已被广泛接受，近年来，人脐血间充质干细胞（ Umbilical cord blood mesenchymal stem cells ， UBMSCs ）以其来源丰富和生物学特性，成为倍受关注的成体干细胞。
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人脐血间充质干细胞移植对脑梗死兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱的影响
目的 观察人脐血间充质干细胞移植对缺血再灌注兔神经功能障碍和头部核磁共振波谱参数的影响.方法 采集足月新生儿脐带血60~80 ml,分离hUCB-MSCs,并体外培养.将造模成功的大脑中动脉栓塞模型30只兔随机分为脑梗死组、干细胞组、生理盐水组,每组10只,后两组移植人脐血间充质干细胞和生理盐水.移植48 h、2 w时,采用Purdy评分进行神经损害严重程度评估,行核磁共振及氢质子核磁共振波谱检查,进行梗死体积、及梗死中心区N-乙酰天门冬氨酸、 胆碱和肌酸等代谢物含量的测定.结果 与脑梗死组及生理盐水组相比,干细胞组NSS评分较低,差异具有统计学意义(P<0.05);生理盐水组与脑梗死组NSS评分无明显差异(P>0.05).与脑梗死组和生理盐水组相比,干细胞组梗死体积明显减小(P<0.05).与假手术组相比,干细胞组、脑梗死组与生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr比值均明显下降,Lac/Cr比值均显著上升(P<0.01);但干细胞组NAA/Cr、Cho/Cr比值显著高于脑梗死组及生理盐水组(P<0.05),Lac/Cr比值显著低于后两组(P<0.05);而生理盐水组NAA/Cr、Cho/Cr、Lac/Cr比值与脑梗死组之间无明显差异(P>0.05).结论 脐血间充质干细胞移植能提高脑梗死兔脑NAA/Cr、Cho/Cr比值,降低Lac/Cr比值,缩小梗死范围,明显改善兔神经功能.
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长期体外培养对人脐血间充质干细胞成骨分化潜能的影响
目的 观察体外长期培养对人脐血间充质干细胞(Human umbilical cord blood derived mesenchymal stem cells,UCB-MSCs)成骨分化潜能的影响.探讨其作为组织工程骨种子细胞的可行性.方法 流式细胞技术观察长期体外培养的UCB-MSCs细胞表面抗原表达的变化规律,并通过Alizarin Red染色及碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白含量和钙离子含量的检测观察长期体外培养对UCB-MSCs成骨特性的影响.结果第10代之前的UCB-MSCs能够高表达间充质干细胞表面标志物,7代之前的细胞体外增殖能力不随传代次数而发生明显变化.Alizarin Red染色及碱性磷酸酶活性、骨钙蛋白含量和钙离子含量的检测显示8代之前的UCB-MSCs仍能保持较强的成骨分化能力.结论 7代之前的UCB-MSCs能保持稳定的体外成骨分化特性,有望成为较理想的组织工程骨种子细胞.
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红景天苷对诱导脐血间充质干细胞向肝样细胞分化的影响
目的 研究红景天苷对诱导人脐血间充质干细胞(hUCB-MSCs)向肝样细胞分化的影响.方法 体外分离培养hUCB-MSCs,分为红景天苷10 μmol/L干预组(A组)和对照组(B组),观察诱导后细胞形态的变化,采用免疫荧光染色检测角蛋白18(CK18)的表达,ELISA法检测白蛋白(Alb)浓度,全自动生化分析仪检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果 与B组相比,A组细胞形态变为三角形、多角形或类圆形,CK18、ALT、Alb表达均升高(P＜0.01).结论 在红景天苷单独诱导作用下,hUCB-MSCs在体外能转化为肝样细胞.
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微小RNA-21对人脐血间充质干细胞增殖和转化生长因子-β1表达的影响
目的 探讨微小RNA-21(miR-21)对人脐血间充质干细胞(MSC)增殖和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法 体外分离并培养人脐血MSC,用LipofectamineTM 2000转染miR-21模拟物(60 μmol/L)、miR-21抑制剂(60 μmol/L)和miR-21阴性对照(60 μmol/L),空白对照组不做任何处理,MTT法分析对细胞增殖的影响;qRT-PCR 和Western blot检测TGF-β1的表达.结果 与空白对照组和阴性对照组相比,miR-21过表达明显抑制MSC增殖,沉默miR-21明显促进MSC增殖;此外,过表达miR-21靶向抑制细胞中TGF-β1的表达,而沉默miR-21可促进细胞中TGF-β1表达.结论 miR-21能抑制人脐血MSC的增殖,并下调其TGF-β1的表达.
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人脐血间充质干细胞治疗鼠创伤性脑损伤后BDNF的变化
目的 探讨人脐血间充质干细胞(HUCBMSCs)治疗鼠创伤性脑损伤的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为假伤组、对照组和治疗组,每组30只.体外培养HUCBMSCs,用5-溴脱氧尿核苷(Brdu)标记.制备创伤性脑损伤(TBI)模型,治疗组注入标记的HUCBMSCs.对照组和治疗组进行神经损伤严重程度评分(NSS),免疫组化法测定各组大鼠Brdu及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达,原位杂交法测定BDNF mRNA的表达.结果 ①假伤组和对照组未见Brdu阳性细胞.治疗组见Brdu标记阳性细胞,且随时间延长Brdu标记细胞减少；②注射后7d起,治疗组神经功能评分较损伤组改善；③假伤组有少量BDNF蛋白及mRNA阳性细胞.对照组和治疗组BDNF蛋白及mRNA表达升高,注射后14 d达高峰,之后逐渐下降,但高于假伤组.治疗组BDNF蛋白及mRNA阳性细胞表达高于相同时间点对照组.结论 未用免疫抑制剂条件下,HUCBMSCs在大鼠脑内至少存活4周；经尾静脉注射的HUCBMSCs迁移至脑创伤灶周边区；注入HUCBMSCs后,神经损伤程度改善,BDNF蛋白及mR-NA表达增多,有利于损伤脑组织的修复.
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UC-MSCs对UUO大鼠肾间质ET-1、VEGF、肾小管周Ⅷ因子表达水平的影响
目的 观察人脐血间充质干细胞(UC-MSCs)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质中内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、肾小管周Ⅷ因子表达的影响.方法 24只大鼠随机分为3组,各8只.模型组与治疗组均行右侧输尿管结扎术,假手术组手术入路方式同模型组,进腹腔后分离右输尿管但不结扎,术后注射生理盐水0.5mL；模型组术后注射生理盐水0.5 mL;治疗组术后注射UC-MSCs 1×106个(0.5 mL).术后14 d处死各组动物.术后14 d取梗阻侧肾组织,观察肾小管间质损伤程度,免疫组化法检测肾组织中ET-1、VEGF及肾小管周Ⅷ因子的水平.结果 假手术组肾间质中ET-1、VEGF及肾小管周Ⅷ因子相对表达量分别为1.178 8±0.884 2、0.456 3 ±0.079 3、13.16±8.01,模型组分别为9.623 8±3.323 4、1.346 3±0.612 9、7.36±1.07,治疗组分别为5.243 7±2.657 4、4.290 0±0.594 6、10.29±0.06,三组相比,P均＜0.05.肾小管周Ⅷ因子与ET-1表达呈负相关(r=-0.881,P＜0.01),与VEGF表达呈正相关(r=0.861,P＜0.01).结论 UC-MSCs可以抑制ET-1的表达,上调VEGF水平,保护肾间质微血管,延缓肾间质纤维化,从而发挥肾保护作用.
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人脐血间充质干细胞移植与神经节苷脂注射治疗脑瘫大鼠的对比研究
目的:建立稳定的人脐血间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分离培养体系,观察其移植对脑瘫(CP)大鼠功能恢复的影响及细胞的存活、迁移、向神经细胞分化的情况,并与神经节苷脂(GM1)注射对CP鼠神经功能恢复进行对比.方法:采集足月新生儿脐带血100ml,分离出单个核细胞,体外培养并予5-溴脱氧嘧啶尿苷(Brdu)标记72h;受孕17d孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.4mg/(kg·d),12h后置于缺氧环境2～2.5h,4h后再次腹腔注射同剂量LPS,孕鼠自体分娩,生后4周,通过行为学评分选择CP模型动物80只,随机分为4组:CP组(CP模型)、假移植组(CP模型+PBS)、MSCs移植组(CP模型+MSCs)、GM1注射组(CP模型+GM1),每组20只.移植后第1、2、3周应用免疫荧光法观察Brdu标记的MSCs的存活、迁移,移植后第4周,通过行为学评价观察大鼠神经功能恢复情况,应用免疫荧光法检测其胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况.结果:MSCs移植比GM1注射使大鼠握持时间更长,足错误次数更少(P＜0.05);移植的MSCs可在大鼠脑组织中存活,并向四周脑组织迁移,(0.45±0.68)个MSCs表达GFAP,(0.15±0.36)个MSCs表达NSE.结论:人脐血MSCs移植比神经节苷脂注射较好的提高CP大鼠神经功能的恢复,移植细胞可在大鼠脑缺血区域中存活、迁移,并部分向星形胶质细胞或神经元分化.
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人脐血间充质干细胞移植对创伤性脑损伤大鼠血管新生及相关因子分泌的影响
目的:探讨人脐血间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤模型的脑保护作用机制.方法:将用Brdu标记的人脐血间充质干细胞MSCs经鼠尾静脉植入经改进Feeney自由落体方法制作的大鼠TBI模型.采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学、原位杂交对TBI大鼠注射后各组不同时间点的脑组织光镜下形态学变化、移植细胞迁移、损伤周边区血管新生相关因子表达及血管新生情况进行观察和比较,并以NSS方法行神经损伤严重程度评分.结果:经Brdu标记的细胞在损伤周边区明显聚集,4周后仍可见,且未发生移植相关的死亡.组织学检测可见实验组损伤严重程度病理改变较对照组轻微；实验组大鼠脑损伤周边区微血管密度,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、VEGF mRNA阳性细胞的表达明显增加(P＜0.05).结论:未应用免疫抑制剂的情况下,经尾静脉注射MSCs可以迁移至免疫功能健全的大鼠脑创伤灶周边区,促进VEGF mRNA分泌、血管新生相关因子(VEGF、bFGF)分泌及血管新生,改善神经功能.
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人脐血间充质干细胞预防博来霉素致大鼠肺纤维化效果
目的 探讨人脐血间充质干细胞(HUCBMSC)对博来霉素所致大鼠肺纤维化的预防性干预效果及可能机制.方法 取第2代HUCBMSC培养至第4代；取无特定病原体级5周龄雄性SD大鼠120只随机分为博来霉素组、干细胞干预组、地塞米松干预组和阴性对照组,每组30只.前3组分别经气管注入博来霉素建立肺纤维化模型,干细胞干预组造模后经鼠尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)标记的HUCBMSC,地塞米松干预组造模后第1天开始连续腹腔注射地塞米松7d,阴性对照组经气管注入等体积生理氯化钠溶液,在第7、14、28天分别处死各组中的10只动物,肺组织行苏木精-伊红、马松三色染色,碱水解法测定肺羟脯氨酸的水平.结果 干细胞干预组第7、14、28天肺组织均可见Brdu标记的干细胞.3个时间点的博来霉素组肺羟脯氨酸水平呈逐渐升高的趋势,第28天达高水平(P＜0.01).3个时间点干细胞干预组和地塞米松干预组的肺泡炎症及肺纤维化程度均分别较博来霉素组轻,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HUCBMSC可以定植于受损的肺组织中,并可能在肺纤维化早期有效减轻肺泡炎及肺纤维化.
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hUCB-MSCs对TBI大鼠神经炎症的影响
目的 探讨人脐血间充质干细胞(hUCB-MSCs)移植对大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型炎性细胞分泌的调节及脑保护作用机制.方法 将用Brdu标记的hUCB-MSCs经鼠尾静脉植入大鼠TBI模型.检测和比较假伤组、损伤组和移植组大鼠血清细胞黏附分子-1 (ICAM-1)含量、白细胞计数(WBC)及多形核嗜中性白细胞(PMN)计数及脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性的改变.结果 与假伤组相比,TBI模型大鼠血ICAM-1、WBC及PMN计数、脑组织MPO活性明显增加.hUCB-MSCs移植后各时间点上述指标表达较损伤组减低;至注射后7d,移植组血ICAM-1、WBC及PMN计数已接近假伤组水平,脑组织MPO表达仍高于假伤组水平(P＜0.05).经相关性分析,sICAM-1与外周血PMN计数、白细胞计数与PMN计数、PMN计数与MPO活性表达均呈正相关.结论 经尾静脉注射hUCB-MSCs能有效促进脑组织损伤的修复,其机制可能与减少血ICAM-1、WBC及PMN的数量、抑制脑组织MPO的分泌有关.
