T颗粒技术在肺部疾病诊断中的应用价值及其成像质量

目的对比T颗粒胶片(TML-1感绿片)与硫氧化钆稀土增感屏组合同感蓝片(XK-1)配钨酸钙增感屏两种屏-片体系的成像质量,探讨T颗粒技术在肺部疾病诊断中的应用价值.方法随机抽取井下煤工160例,均摄同期T颗粒感绿片及感蓝片高千伏胸片,分别对卤化银晶体观察、增感屏荧光观察、物理条件、肺部各点密度值和胸片的观察等进行对比研究.结果TML-1感绿片比XK-1感蓝片银盐颗粒分布更均匀;X线照射稀土屏绿光的亮度明显高于钨酸钙的蓝光;TML-1感绿片比XK-1感蓝片的曝光量减少至1/3;TML-1感绿片胸片密度值为0.24～2.74,XK-1感蓝片胸片的密度值为0.30～2.60,感绿片有更大的宽容度,载有更丰富的信息量;圆孔观片法表明,TML-1感绿胸片比XK-1感蓝胸片显示微细结构更清晰,其形态具体可靠,直观性更强.结论T颗粒技术可明显提高影像的清晰度和分辨率,并可提高信息传递功能,拓宽诊断信息.

JWA基因参与细胞氧化应激的机制研究

目的建立氧化应激模型,探讨新基因JWA参与细胞氧化应激的机制.方法用H2O2处理人乳腺癌细胞株(MCF-7)和人胚胎肺纤维细胞株(WI-38)两种细胞,观察细胞培养上清中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,用RT-PCR半定量的方法及Western blot蛋白质印迹法分别检测JWA在mRNA水平和蛋白质水平上的表达以及应激蛋白HSP27、HSP70、HSP90的表达.结果MCF-7细胞培养上清中H2O2处理前MDA为(0.531±0.038)mmol/L,处理后为(0.674±0.041)mmol/L,差异有显著性(P＜0.01);GSH在H2O2处理前为(0.053±0.002)g/L,处理后为(0.044±0.002)g/L,差异有显著性(P＜0.01).WI-38细胞培养上清中H2O2处理前MDA的含量为(0.572±0.035)mmol/L,处理后为(0.683±0.028)mmol/L,差异有显著性(P＜0.01);H2O2处理前GSH含量为(0.058±0.002)g/L,处理后为(0.050±0.002)g/L,差异有显著性(P＜0.01).经H2O2孵育不同时间后,JWA mRNA在MCF-7细胞中明显下降,6 h下降68.4%,在WI-38细胞中则变化不明显;JWA蛋白和HSP27在两种细胞中的表达水平都有明显增加,但增加的程度不同.结论JWA基因参与细胞氧化应激且在不同类型的细胞中作用机制不同;JWA蛋白可能是一种与HSP27作用有关的蛋白.

宝石加工工人矽肺的流行病学调查

目的调查宝石加工作业环境的粉尘危害及宝石加工工人的矽肺发病特征.方法对某宝石加工厂接尘作业工人进行矽肺横断面流行病学调查.结果该厂生产环境粉尘浓度平均为2.3 mg/m3,游离SiO2含量平均为94.64%.该厂1 027例接尘作业工人中,诊断各期矽肺47例,患病率为4.58%,发病年龄为(27.04±3.25)岁,接尘工龄为(4.67±1.17)年.患者X线胸片表现以q影为主.患者肺结核并发率为10.64%;肺气肿并发为44.68%;自发性气胸发生率为10.64%.结论宝石粉尘对工人健康危害极大.宝石加工工人矽肺发病率高,发病年龄小,接尘工龄短,并发症多,致病残程度较重,预后较差.

有机磷杀虫剂所致的神经肌接头病的生化机制研究

目的探讨有机磷杀虫剂(OPs)引起的神经肌接头传导功能异常的生化机制.方法用肟硫磷(1 144 mg/kg)染毒大鼠制作肌无力模型,用电刺激频率为20Hz的单纤维肌电图(SSFEMG)检测染毒大鼠平均连续差(MCD)评价其神经肌接头传导功能,检测腓肠肌Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)、Ca2+/磷脂依赖性蛋白激酶(PKC)和酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,并用免疫组织化学法检测比目鱼肌中丝氨酸(Ser)、苏氨酸(Thr)和酪氨酸(Tyr)残基的磷酸化程度.结果与对照组和肌力正常的染毒大鼠相比,肌无力大鼠各指标的变化如下:(1)MCD明显增高;(2)腓肠肌Ca2+-ATP酶、Na+,K+-ATP酶和PKA活力明显下降,且与MCD呈显著负相关(r=-0.582、-0.713、-0.506,P＜0.05);(3)腓肠肌PKC和TPK活力明显增高,且与MCD呈显著正相关(r=0.723、0.589,P＜0.05);(4)Ser磷酸化程度明显减弱,Tyr磷酸化程度明显增强.结论OPs引起的神经肌接头传导功能异常可能与Ca2+-ATP酶和Na+,K+-ATP酶活力下降引起的肌肉兴奋性减低,以及Tyr磷酸化增强和Ser磷酸化减弱引起的烟碱样乙酰胆碱受体失敏加速、复敏延迟有关.

蔺草染土尘致大鼠肺部病变的实验研究

目的研究蔺草染土粉尘的致尘肺作用.方法SD雄性大鼠以非暴露式气管内染尘(50 mg/只),于染尘后3、6、12个月,取大鼠肺和肺淋巴结作病理和电镜观察,测定肺组织胶原蛋白和血清铜蓝蛋白(CP)含量.结果染尘后12个月,蔺草染土尘组大鼠肺湿重(2.69±0.22)g,高于对照组[(1.87±0.25)g]和TiO2组[(2.25±0.26)g],但低于SiO2组[(11.41±1.63)g];蔺草染土尘组大鼠肺干重(0.47±0.03)g,高于对照组[(0.32±0.03)g]和TiO2组[(0.41±0.08)g],但低于SiO2组[(2.06±0.28)g];蔺草染土尘组大鼠肺胶原蛋白含量[(103.08±14.79)mg]高于对照组[(75.96±13.91)mg]和TiO2组[(85.84±17.62)mg],但低于SiO2组[(497.50±100.80)mg];蔺草染土尘组大鼠血清CP含量为(18.03±1.87)U/L,高于对照组[(15.05±2.24)U/L]和TiO2组[(16.92±1.67)U/L],但低于SiO2组[(25.37±3.58)U/L].以上各指标各组间的差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).蔺草染土尘组大鼠病理观察可见肺巨噬细胞肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮细胞增多及肺泡间隔增宽,有1～2级矽结节和少量胶原纤维性变.电镜下可见,蔺草染土尘组大鼠肺有初级和次级溶酶体及髓鞘样吞噬残体,肺泡隔Ⅱ型肺泡上皮细胞增多和胶原纤维略有增多,但比SiO2所致病变轻.结论蔺草染土粉尘对大鼠肺部有轻度致纤维化作用.

氧化还原剂+输血+东莨菪碱抢救重度杀虫脒中毒200例

目的研究输血加用莨菪类药抢救重度杀虫脒(氯苯甲脒)中毒的治疗效果.方法400例重度口服杀虫脒中毒患者随机分为2组,Ⅰ组(200例)应用传统综合疗法,即洗胃、导泻,应用氧化还原剂(亚甲蓝和维生素C)和对症治疗等.Ⅱ组(200例)在传统综合疗法基础上,加用输血和给予东莨菪碱.结果Ⅱ组治愈率达99.5%,明显优于Ⅰ组(91.0%),差异有显著性(P＜0.01);其平均病情好转时间[(8.71±1.49)h]明显快于Ⅰ组[(10.65±1.72)h],差异有显著性(P＜0.01);其血高铁血红蛋白浓度[入院后3、7、12、24 h分别为(43.58±2.69)、(34.21±2.30)、(20.60±4.03)、(13.50±1.65)g/L]恢复也明显快于Ⅰ组[入院后3、7、12、24h分别为(54.42±12.79)、(42.17±22.34)、(30.66±17.67)、(19.01±0.61)g/L],差异有显著性(P＜0.01).结论输血和莨菪类药对重度杀虫脒中毒有独到疗效,可弥补氧化还原剂药理作用的不足,三者并用可加强解毒作用.

两种有机磷酸酯对人成神经细胞瘤细胞生长与钙摄取的影响

目的探讨具有迟发性神经毒性的有机磷酸酯(organophosphates,OPs)对人成神经细胞瘤细胞SH-SY5Y的毒性作用.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定SH-SY5Y细胞活力;用培养的SH-SY5Y细胞与45CaCl2和磷酸三邻甲苯酯(tri-o-cresyl phosphate,TOCP)或甲胺磷共育后,洗脱,裂解,经液闪仪计数测定细胞对钙的摄取情况.结果甲胺磷在较低浓度(7×10-7～7×10-6mol/L)时可刺激SH-SY5Y细胞的生长,在7×10-7mol/L浓度时细胞的增长比对照增加了28%,而在高浓度(7×10-4～7×10-3mol/L)时抑制细胞生长,在7×10 3mol/L时的抑制率为62%;但TOCP只在高浓度(7×10-3mol/L)时才对细胞的生长有抑制作用(抑制率为34%).TOCP在几乎所有的测试浓度下都对SH-SY5Y细胞的钙摄取量有影响:在低浓度(1×10-9～1×10-7mol/L)时刺激细胞的钙摄取,细胞的钙摄取量高增加241%,但在高浓度(1×10-6～1×10-4mol/L)时抑制细胞的钙摄取,高的抑制率达55%.结论OPs的神经毒性可能涉及阻遏神经细胞生长和干扰细胞钙平衡.

二氧化硅致人单核细胞THP-1核因子-κB活化定位改变的研究

目的探讨矽肺发病过程中SiO2诱导对人单核细胞株THP-1核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法采用间接免疫荧光细胞化学法结合激光共聚焦显微镜(LSCM,Zeiss 510)检测THP-1细胞NF-κB p65亚基(NF-κB/p65)定位;Western-blot法测定THP-1细胞核蛋白中NF-κB/p65水平.结果免疫荧光分析显示,异硫氰酸荧光素(FITC)标记的NF-κB/p65在胞浆区为绿色荧光,而进入了丙亚基碘(PI)红色荧光标记的胞核区时则红绿两色叠加成黄色荧光.正常细胞NF-κB/p65主要分布于胞浆区,核区很少,而100μg/ml SiO2刺激30 min后NF-κB/p65荧光标记集聚于核区,胞浆区少见.Western-blot结果显示,对照组(0μg/ml SiO2)THP-1细胞核蛋白中有低水平NF-κB/p65表达;100μg/ml和200μg/mlSiO2作用15 min和30 min,THP-1细胞核蛋白中NF-κB/p65表达增加,并随着剂量的增加和时间的延长,NF-κB/p65水平相对增加.NF-κB/p65激活剂脂多糖(LPS)处理的THP-1细胞NF-κB/p65定位情况和核蛋白水平与上述结果相似.结论SiO2刺激可引起THP-1单核细胞NF-κB核转位活化.

溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响

目的观察溴氰菊酯(DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化;以Fura-2/AM为荧光指示剂,RF-5301PC荧光分光光度计测定细胞内[Ca2+]i的变化.结果1×10-5mol/L组染毒DM 72 h后细胞存活率下降为91.9%,与对照组的差异有显著性(P＜0.05),1×10-4mol/L组DM染毒4、12、48、72 h后细胞存活率分别为89.0%、84.8%、81.2%和79.2%,差异有显著性(P＜0.01);1×10-7、1×10-6、1×10-5mol/L组DM染毒5 min后胞内[Ca2+]i分别上升至(451.4±42.3)、(536.9±47.5)、(870.9±100.5)nmol/L,与染毒前及对照组比,差异有显著性(P＜0.01).以后各染毒组胞内[Ca2+]i逐渐下降,15 min时1×10-8、1×10-7、1 ×10-6、1 ×10-5mol/L染毒组胞内[Ca2+]i分别降至(124.3±6.0)、(131.3±19.1)、(118.9±1.4)、(136.6±3.8)nmol/L,与染毒前及对照组比差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内[Ca2+]i.

染矽尘小鼠肺组织中转化生长因子β1表达的逆转录聚合酶链反应检测

目的探讨染矽尘小鼠肺组织转化生长因子β2(TGF-β1)基因的表达在矽肺发病中的意义.方法采用暴露式气管内注入法给小鼠一次性染矽尘(0.2g/kg体重),染尘后第1、3、5、7、14、28天,每组各处死8只小鼠,取肺组织,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定小鼠肺组织TGF-β1基因的表达.结果染尘后第3天,小鼠肺组织中TGF-β2基因表达开始升高(1.20±0.15);第7天达高峰(1.74±0.19),与对照组(1.01±0.16)和染尘第5天(1.35±0.15)比较,差异均有显著性(P＜0.05);第14天开始下降,但直到第28天仍高于对照组.染矽尘小鼠肺组织羟脯氨酸含量随染毒后时间的延长(1～28 d)呈现持续上升的趋势.结论TGF-β2在矽肺早期的发生、发展过程中可能有重要作用.

有机磷类杀虫剂对脑突触体烟碱型自主受体功能的影响

目的探讨有机磷杀虫剂(OPs)对脑突触体烟碱型自主受体功能(NAF)的影响,揭示OPs可能存在的其他作用途径.方法(1)体外实验:以放射性核素氚标记的胆碱与大鼠脑突触体共同温育后用生理缓冲液灌流,根据不同有机磷刺激时的放射性胆碱释放量计算NAF值,分析氧毒死蜱和对氧磷分别加入灌流系统后NAF的变化;(2)体内实验:用毒死蜱给大鼠染毒,96 h后取其大脑皮质制备突触体,测定其NAF和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力.结果对氧磷在体外对NAF影响较小(平均抑制率＜23%),但氧毒死蜱却彻底抑制NAF(平均抑制率＞100%).体内实验亦显示,毒死蜱在抑制AChE活力(抑制率为91%)的同时,对NAF有较强的阻断作用(抑制率为66%).结论不同的OPs对脑突触体NAF的作用不同,毒死蜱可阻断成年大鼠脑突触体的NAF.

煤工尘肺并发肺癌患者C-erbB-2基因表达的研究

目的检测C-erbB-2癌基因在煤工尘肺并发肺癌患者的表达与单纯肺癌患者的差异及与临床病理的关系.方法采用免疫组织化学方法分别检测32例煤工尘肺并发肺癌者及30例单纯肺癌者的C-erbB-2表达.结果煤工尘肺肺癌组患者C-erbB-2阳性表达率为53.13%,单纯肺癌组患者C-erbB-2阳性表达率为26.67%,差异有显著性(P＜0.05);两组中有淋巴结转移者C-erbB-2阳性表达率(尘肺组70.59%、单纯肺癌组50.00%)与无淋巴结转移者(尘肺组33.33%、单纯肺癌组11.11%)的差异有显著性(P＜0.05);C-erbB-2阳性表达者预后差,与病理组织学类型无关.结论C-erbB-2是煤工尘肺并发肺癌的重要的调控基因之一,可作为判断有无淋巴结转移及预后的参考指标.

镍冶炼烟尘致NIH3T3细胞形态转化作用的实验研究

目的研究镍冶炼工人接触烟尘的生物学效应.方法以来自我国两家镍冶炼厂的镍冶炼烟尘为受试物,处理小鼠NIH3T3细胞,观察细胞吞噬活性、毒性和转化活性,预测镍冶炼烟尘的致癌危险性.结果(1)两种镍冶炼烟尘均可被NIH3T3细胞吞噬,两样品在100.000 μg/ml剂量的吞噬率分别为69.0%、39.0%,200.000μg/ml剂量的吞噬率分别为78.0%、47.0%,差异均有显著性(P＜0.01).剂量为12.500～100.000μg/ml时,两样品的相对克隆形成率分别为71.1%～3.9%和84.4%～9.1%.两种镍冶炼烟尘以克隆形成率表示的细胞毒性与Ni2O3接近,高于TiO2,而低于阳性对照物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG).(2)MNNG、Ni2O3和两份镍冶炼烟尘均可诱发NIH3T3细胞发生形态转化,两种镍冶炼烟尘在12.500～50.000μg/ml范围内的转化率分别为1.9%～3.6%和0.9%～2.5%.(3)MNNG和镍冶炼烟尘处理的NIH3T3细胞均可与刀豆素A(Con A)发生凝集反应,并能在软琼脂培养基中形成集落,验证了转化克隆的可靠性.结论镍冶炼烟尘具有细胞转化活性,为镍冶炼烟尘的致癌危险性以及镍冶炼工肺癌的病因学研究提供了新的实验室证据.

修饰蓖麻毒素减轻其对小鼠肝毒性的研究

目的探讨化学修饰后的蓖麻毒素(RT)对小鼠肝脏毒性及其抗癌作用的变化.方法测定RT及其修饰物N-[3-(2-吡啶二硫基)丙酰基]蓖麻毒素(RT-PDP)染毒小鼠血清谷胱甘肽转硫酶(GST)活力、肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,电镜下观察染毒小鼠肝脏的病理改变.结果随着RT及RT-PDP染毒剂量的增加,小鼠血清GST活力随之增加,且RT组小鼠血清GST活力高于RT-PDP组.当染毒剂量均为12.5、15.0μg/kg时,RT组小鼠血清GST活力[(93.65±12.30)、(153.71±26.64)IU/L]明显高于RT-PDP组[(62.97±11.22)、(78.20±15.71)IU/L],差异有显著性(P＜0.05);RT和RT-PDP各剂量染毒组小鼠肝组织GSH含量均随染毒剂量增加而下降,当染毒剂量为2.5、5.0、7.5、10.0、15.0 μg/kg时,RT组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为(3.53±0.95)、(2.12±0.54)、(1.82±0.71)、(1.52±0.34)、(0.81±0.36)μmol/L,RT-PDP组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为(6.34±1.43)、(4.14±1.82)、(3.54±0.64)、(2.73±1.82)、(1.82±0.62)μmol/L,RT-PDP组仍明显高于RT组,差异均有显著性(P＜0.01);电镜观察显示,RT对小鼠肝细胞的损伤大于RT-PDP.结论化学修饰蓖麻毒素可降低其对小鼠肝脏的毒性作用.

急性有机磷农药中毒患者血液脂质和脂蛋白水平

急性有机磷农药中毒(AOPP)能引起血液中多种成分的改变,但血液中脂质浓度的变化尚未见报道.为此,我们检测了85例不同程度的AOPP患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白apoA1及apoB等的浓度,探讨这些指标在AOPP时的变化规律.

一起霉菌孢子引起的职业性变态反应性肺泡炎

2001年2月15～24日,新疆维吾尔自治区叶城县某纺纱厂在生产期间有22名生产工人和管理人员陆续发生原因不明的以呼吸道症状为主的不适,后经流行病学调查,终确认为霉菌孢子引起的职业性变态反应性肺泡炎.

某厂噪声暴露工人高频标准听阈偏移的调查

高频标准听阈偏移(HSTS)是指任一耳在3000、4 000、6 000 Hz频率上的平均听阈改变≥10dB时,即确定为发生HSTS.它是早期跟踪听力变化的有效指标.我们对某企业资料完整的78名噪声暴露工人在3年中发生的6例HSTS进行了调查.

一起搬运工急性甲拌磷中毒事故

2002年3月27日广西某地发生了一起急性农药中毒事故.我所组成调查小组于次日上午与当地卫生防疫部门一起对事故原因进行了调查.现将调查结果报告如下.

细胞因子和尘肺发病关系研究的进展

尘肺是长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,从其病理演变进展过程来看,它是与炎性有关的纤维化(变性)反应.

矽肺纤维化细胞分子机制研究的进展

矽肺是由于长期吸入大量游离SiO2引起的肺进行性纤维化疾病.目前,对矽肺纤维化的研究已进入到细胞、细胞因子和信号转导等领域.通过调控参与肺纤维化的效应细胞、细胞因子,特别是干预介导肺纤维化的重要信号转导分子将给肺纤维化治疗带来新的希望.

牛磺酸的抗肺纤维化效应及机制

间质性肺纤维化是许多肺部疾病的终结局,主要以肺组织细胞外基质的过度沉积为特征.在博莱霉素等致纤维化因素的作用下,肺组织产生的氧、氮等自由基使细胞膜发生脂质过氧化,损伤DNA和信号转导蛋白,使肺泡上皮遭到不可逆的破坏.

工作场所空气中氯化亚砜测定方法的研究

空气中氯化亚砜(SOCl2)的测定方法国内尚无报道.我们采用以四氯化碳(CCl4)为吸收液,多孔玻板吸收采集,将国外报道的比浊法[1]改为比色法,并按有关规范[2]进行了实验研究,报道如下.

砷暴露致人淋巴细胞染色体损伤的实验研究

砷由于其具有重要的使用价值但又有剧毒特别是有致突变性[1]而备受关注.为进一步了解砷接触与致突变作用的关系,我们进行了砷致健康人外周血淋巴细胞染色体损伤的实验研究.

丙溴磷对家兔血浆脂质过氧化及一氧化氮水平的影响

我们对丙溴磷染毒家兔血浆脂质过氧化指标--超氧化物歧化酶(SOD)活力和维生素E浓度进行了测定,同时测定了其血浆一氧化氮水平,旨在为丙溴磷中毒的防治提供一定依据.

海水浸泡大鼠的心电变化及影响因素

我们观察了海水浸泡大鼠的心电变化,并探讨体温、血气及血液电解质对其影响,为海水浸泡救治提供理论依据.

银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的保护作用

百草枯又名克芜踪,属有机杂环类除草剂,人口服致死量约30～40mg/kg,口服中毒病死率可高达60.3%～87.8%[1],其中毒机制主要是在体内生成氧自由基,诱导脂质过氧化,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤[2,2].

静脉滴注免疫球蛋白治疗煤工尘肺并发重度支气管哮喘23例

煤工尘肺患者中并发支气管哮喘者可达25%[1].我们自2000年6月至2002年8月对煤工尘肺并发重度支气管哮喘经抗生素、激素及氨茶碱等治疗效果不佳的23例患者,给予静脉滴注免疫球蛋白治疗,取得了较好的临床效果.报告如下.

煤工尘肺并发心肌梗死31例

我院自1990年2月～2002年1月共收治煤工尘肺并发急性心肌梗死(AMI)患者31例.现报道如下.病例资料:本组煤工尘肺并发AMI 31例(男28例、女3例),年龄61～79岁,平均(67±11)岁,接触煤尘达10～20年,其中尘肺Ⅱ期18例、Ⅲ期13例.

急性毒鼠强中毒的血液灌流治疗

毒鼠强中毒目前尚无特效解毒药物,我们对本院近年来收治的20例急性毒鼠强中毒患者在综合治疗的基础上进行了血液灌流(HP)治疗,在临床上取得了较好的治疗效果,现报告如下.

急性毒鼠强二次中毒11例的救治

我院于2002年10月22日收治了11例群体性急性毒鼠强二次中毒患者,现将其临床表现及救治情况报告如下.

苯中毒致再生障碍性贫血46例

我院于2001年10月至2002年3月,共收治苯中毒诱发的急、慢性再生障碍性贫血(再障)患者46例,报告如下.

福莫特罗与特布他林吸入对煤工尘肺患者的支气管扩张作用

目前临床上对煤工尘肺(CWP)主要以对症治疗为主.β2-受体激动剂用于治疗哮喘与慢性阻塞性肺病(COPD),取得了较好的疗效[1,2],但用于治疗CWP尚未见报道.本研究观察了长效β2-受体激动剂--福莫特罗与短效β2-受体激动剂--特布他林吸入对煤工尘肺患者的支气管扩张作用.

矽肺误诊肺癌致肺叶切除四例

2000年以来,有4例因矽肺误诊肺癌并做了相应肺叶切除的患者来我院就诊,现报道如下.1.一般情况:4例患者均为男性,其中,2例工程兵隧道掘进工、1例铁路隧道掘进工、1例煤矿掘进和铁矿爆破工;接尘短3年、长19年,平均13年;平均年龄58(53～69)岁.

关于我国公共卫生策略的思考

2003年2月初,一场突如其来的严重急性呼吸综合征(SARS)先由广东、后在北京爆发流行,在全国大部分省市肆虐、蔓延,成为由传染病所致的突发公共卫生事件引发的一场国难.

承德市264名非铅接触者尿δ-氨基己酰丙酸水平

测定尿δ-氨基己酰丙酸(δ-ALA)是目前诊断职业性铅中毒的指标之一.为了解承德市非铅接触者尿中δ-ALA水平,我们对该地区264名健康成年人尿δ-ALA进行了测定.

天津市27家企业急性职业中毒事故单位整改情况

为有效地预防、控制和消除职业病危害,防止急性职业病危害事故的再发生,我们对天津市1999年至2001年发生急性职业中毒事故的27个单位在发生事故后采取的整改情况进行检查,情况如下.

"烟草"尘肺

患者男,57岁,某卷烟厂生产工人,工龄22年,1年前自感轻度气闷,登楼时有气急感,轻咳,咯少量痰,经拍X线片检查左下肺有小片状阴影,疑为肺炎,但肿瘤待排除.

本刊关于规范关键词及医学名词的要求

本刊关于参考文献的撰写要求

医疗卫生人员的职业卫生

SARS是21世纪的一场人类灾难.劫难过后,带给各行各业的警示虽不尽相同,但都刻骨铭心.历史记下SARS肆虐期间的桩桩"大事",例如:"截至2003年2月9日,广东省SARS病例为305例,其中医务人员105例,患病比例高达34%",令职业卫生学界和社会各界震惊.