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湖南人群CYP1A1、GSTM1、GSTT1基因多态性与急性白血病易感性关系研究
目的分析生物代谢酶Ⅰ相酶细胞色素P4501A1(CYP1A1)和Ⅱ相酶谷胱甘肽转硫酶GSTM1、GSTT1基因的遗传多态在湖南人群急性白血病患者和健康人群中的分布.方法采用病例对照研究方法,应用聚合酶链反应及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对112例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者和120例急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)患者以及204名健康个体的CYP1A1 MspⅠ多态(3801 T-C突变)、GSTM1和GSTT1等基因的多态分布进行分析.结果ALL组与ANLL组的CYP1A1基因3801位点等位变异的频率分别为74.1%、70.8%,高于对照组(63.3%),但其差异无统计学意义(P＞0.05);ALL组GSTM1缺失基因型(GSTM1-/-)的频率为60.7%,与对照组(55.4%)比较差异无统计学意义(P＞0.05);ANLL组GSTM1-/-基因型频率为68.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).ALL组、ANLL组及对照组的GSTT1缺失基因型(GSTT1-/-)的频率分别为50.9%、55.0%和49.0%,病例组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).GSTM1-/-和GSTT1-/-联合基因型在ALL、ANLL患者组和对照组中的频率分别为33.0%、40.0%和27.5%,其中ANLL组与对照组比较,其差异有统计学意义(P＜0.05).同时携带CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型(杂合突变型或纯合突变型)与GSTM1-/-、GSTT1-/-基因型的个体患ANLL的风险增加(OR=1.890,95%CI:1.084～3.295).结论单一的CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型或GSTT1-/-基因型与急性白血病易感性不相关;GSTM1-/-基因型及其与GSTT1-/-基因型、CYP1A1 MspⅠ多态突变基因型(杂合突变型或纯合突变型)同时存在时增加患ANLL的风险.提示GSTM1-/-可能是ANLL发病的易感因素之一,且与其他缺陷基因型存在协同作用.
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谷胱甘肽转硫酶T1基因型与溃疡性结肠炎易感性的关系
目的:探讨谷胱甘肽转硫酶(GST)T1基因型与中国浙江汉族人群溃疡性结肠炎(UC)易感性的关系.方法:应用聚合酶链反应技术检测99例溃疡性结肠炎(UC)患者和140例健康对照中的GSTT1基因型,采用χ2检验,分析比较GSTT1基因型在UC患者和健康人群中的分布差异.结果:GSTT1(-)基因型频率在UC组和对照组分布有显著性差异(64.7% vs 47.1%,P=0.007,OR=2.050,95%CI:1.208-3.480);根据UC临床特征进一步分层分析,GSTT1(-)基因型在远端UC中的分布频率高于广泛结肠UC(71.8%vs 31.3%,P=0.002);GSTT1(-)基因型与UC病情严重程度无关(P＞0.05).结论:GSTT1基因型与中国浙江汉族人群UC相关.
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GSTP1基因多态性与非小细胞肺癌遗传易感性和化疗敏感性的相关性研究
目的:探讨Ⅱ相代谢酶谷胱甘肽转硫酶GSTP1基因(105位点)多态性与非小细胞肺癌(non-small celI Iung cancer,NSCLC)遗传易感性以及化疗敏感性关系.方法:采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对NSCLC患者和正常人群共204例检测外周血DNAGSTP1 105位点的多态性;102例NSCLC患者选择NP方案化疗,化疗2个周期后评价疗效.结果:以A/A基因型为参照与其他2种G/G和A/G基因型比较,NSCLCGSTP1 105位点分布频率差异无统计学意义,P>0.05.NSCLC患者按照性别、年龄、病理类型及临床分期1:1配比后,以A/A基因型为参照与其他2种基因型比较,敏感组G/G+A/G分布频率(46.43%)高于非敏感组(21.43%),差异有统计学意义(Y2=3.95,P<0.05),携带A/G或G/G等位基因患者较携带A/A基因型者对化疗更为敏感.结论:GSTP1 105位点多态性和NSCLC发病风险无明显关联.携带GSTP1105位点A/G或G/G基因型NSCLC患者,应用NP方案化疗敏感性高于携带A/A基因型患者.
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谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系
目的探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、T1(GSTT1)基因多态性及烟酒嗜好与胃癌易感性之间的关系.方法采用1:1配对病例-对照研究方法和分子流行病学研究技术,检测60例原发性胃癌患者和60例健康对照的GSTM1和GSTT1基因型,结合研究对象的烟酒嗜好,分析其在胃癌发生中的作用及基因与烟酒嗜好间的交互作用.结果GSTM1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异无显著性,GSTM1(-)与胃癌易感性无关联(x2=1.63,P＞0.05);GSTT1(-)基因型出现频率在病例组和对照组中分布差异有显著性,GSTT1(-)基因型增加胃癌发病危险(x2=6.08,P＜0.05,OR=2.83,95%可信区间=1.24～6.47);饮酒者较非饮酒者发生胃癌的危险高(OR=2.51,95%可信区间=1.09～5.95).同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型携带者(OR=3.27,95%可信区间=1.24～8.54,P＜0.05),携带GSTM1(-)和GSTT1(-)且有烟酒嗜好者,发生胃癌的危险显著高于GSTM1(+)和GSTT1(+)的无烟酒嗜好者(OR=12.00,95%可信区间=1.99～72.36).结论GSTT1(-)基因型、饮酒可增加胃癌易感性,GSTM1和GSTT1基因型与烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用.
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CYP2E1、GSTT1基因多态性与胃癌易感性的关系
目的探讨CYP2E1、GSTT1基因多态性与胃癌遗传易感性的可能关系.方法运用病例-对照分子流行病学研究方法和聚合酶链反应技术对胃癌病例组和正常对照组基因组DNA进行CYP2E1、GSTT1基因分型.结果 RsaⅠ酶切的CYP2E1各基因型在胃癌病例组与对照组间的分布频率分别为A(c1/c1)型71.1%、52.2%,B(c1/c2)型24.4%、43.3%,C(c2/c2)型4.4%、4.4%,分布差异有显著性(χ2=7.34,P=0.025),A型基因使胃癌发生的危险性增加(OR=2.25,95%CI=1.16～4.37);c1等位基因在病例中的分布频率为83.3%,显著高于对照(73.9%)(χ2=4.77,P=0.028).胃癌组GSTT1空白基因型(null)频率(60.0%)显著高于对照(43.3%,χ2=5.01,P=0.025),GSTT1基因缺失增加胃癌发生的危险性(OR=1.96,95%CI为1.04～3.71).按GSTT1基因存在与否分层分析发现,当GSTT1基因存在时,CYP2E1基因多态性与胃癌发生未见显著关联,而在GSTT1基因缺失组,CYP2E1A(c1/c1)基因型者发生胃癌的危险性显著增加.CYP2E1 A(c1/c1)且GSTT1(null)型个体患胃癌的危险性是CYP2E1B(c1/c2)/C(c2/c2)且GSTT1(nonnull)个体的3.71倍(95%CI=1.54～8.94).结论 CYP2E1、GSTT1基因多态性与胃癌的遗传易感性有关联,CYP2E1 RsaⅠ酶切A基因型是胃癌的易感基因型,GSTT1基因缺失使胃癌的易感性增加,CYP2E1、GSTT1两基因间存在交互作用.
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修饰蓖麻毒素减轻其对小鼠肝毒性的研究
目的探讨化学修饰后的蓖麻毒素(RT)对小鼠肝脏毒性及其抗癌作用的变化.方法测定RT及其修饰物N-[3-(2-吡啶二硫基)丙酰基]蓖麻毒素(RT-PDP)染毒小鼠血清谷胱甘肽转硫酶(GST)活力、肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,电镜下观察染毒小鼠肝脏的病理改变.结果随着RT及RT-PDP染毒剂量的增加,小鼠血清GST活力随之增加,且RT组小鼠血清GST活力高于RT-PDP组.当染毒剂量均为12.5、15.0μg/kg时,RT组小鼠血清GST活力[(93.65±12.30)、(153.71±26.64)IU/L]明显高于RT-PDP组[(62.97±11.22)、(78.20±15.71)IU/L],差异有显著性(P＜0.05);RT和RT-PDP各剂量染毒组小鼠肝组织GSH含量均随染毒剂量增加而下降,当染毒剂量为2.5、5.0、7.5、10.0、15.0 μg/kg时,RT组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为(3.53±0.95)、(2.12±0.54)、(1.82±0.71)、(1.52±0.34)、(0.81±0.36)μmol/L,RT-PDP组小鼠肝组织匀浆中GSH含量分别为(6.34±1.43)、(4.14±1.82)、(3.54±0.64)、(2.73±1.82)、(1.82±0.62)μmol/L,RT-PDP组仍明显高于RT组,差异均有显著性(P＜0.01);电镜观察显示,RT对小鼠肝细胞的损伤大于RT-PDP.结论化学修饰蓖麻毒素可降低其对小鼠肝脏的毒性作用.
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5-aza-2'-deoxycitydine影响胃癌细胞MGC803对奥沙利铂敏感性及其机制
目的:探讨DNA甲基化抑制剂5-aza-2'-deoxycitydine(5-aza-dC)影响胃癌细胞MGC803对奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA)的化疗敏感性,及其与Ⅱ相代谢解毒酶GSTP1表达的相关性.方法:5-aza-dC处理MGC803,RT-PCR和Western-Blot方法检测GSTP1基因mRNA和蛋白表达.MSP法分析GSTP1基因启动子区甲基化状态.MTT法检测药物敏感性.结果:5-aza-dC诱导GSTP1基因启动子去甲基化,上调GSTP1 mRNA和蛋白表达,降低了MGC803细胞对OXA的敏感性,24h IC50值分别为对照组(13.15±1.7)μg/L、1μM 5-aza-dC处理组(24.54±2.1)μg/L、5μM 5-aza-dC处理组(30.81±1.3)μg/L及10μM 5-aza-dC处理组(51.72±1.6)μg/L,P值＜0.01,差异有统计学意义.结论:5-aza-dC降低胃癌细胞对奥沙利铂的敏感性,其机制与增强GSTP1表达有关.
关键词： 胃癌 DNA甲基化 5-氮杂-2'-脱氧胞苷 谷胱甘肽转硫酶 奥沙利铂 -
GSTM1、GSTT1及GSTP1（rs1695）基因多态性与乳腺癌蒽环和（或）紫杉类药物化疗血液毒性关系的研究
目的：研究乳腺癌外周血中谷胱甘肽转硫酶（GST）M1、GSTT1和GSTP1（rs1695）基因多态性与乳腺癌患者采用蒽环类和（或）紫杉类药物化疗发生血液毒性的关系。方法应用多重PCR技术（M-PCR）和高分辨熔解曲线技术（HRM）检测3个基因在252例女性乳腺癌患者外周血中的基因多态性。结果采用紫杉类、蒽环联合紫杉类药物化疗，携带GSTP1(rs1695)AG/GG的患者是发生Ⅲ~Ⅳ度中性粒细胞减低的危险因素(OR=6.111,95%CI 1.526~24.469, P＜0.05和OR=9.257,95%CI 2.903~29.522, P<0.01)，而GSTM1(+)与GSTM1(-)、GSTT1(+)与GSTT1(-)患者Ⅲ~Ⅳ度血液毒性的发生率差异均无统计学意义；采用蒽环类药物化疗，GSTM1(+)和GSTM1(-)、GSTT1(+)和GSTT1(-)、GSTP1AA和GSTP1AG/GG患者Ⅲ~Ⅳ度血液毒性发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 GSTP1(rs1695)基因多态性可作为预测乳腺癌患者采用紫杉类药物化疗发生中性粒细胞毒性的标志。
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ⅠⅡ相代谢酶基因多态性与食管癌遗传易感性的病例对照研究
目的 研究细胞色素P450(CYP)1A1和谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)和T1(GSTF1)基因多态性与食管癌易感性的关系.方法 应用PCR-RFLP技术对87例食管癌患者和162例无上消化道肿瘤的健康者的CYP1A1、GSTM1和GSTT1的基因多态性进行分析.比较两组基因型频率的差异.结果 食管癌组CYP1A1 Ile-Val多态位点各等位基因和基因频率与对照组比较,差别有统计学意义,其中Val/Val基因型在食管癌组的频率(29.9%)显著高于对照组(13.0%)(χ2=10.54,P<0.01),OR值为3.10,95% CI为(1.57,6.14),而CYP1A1的Ⅱe/Val、Ile/Ile多态位点和GSTM1与GSTT1的缺失多态性的基因型频率与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论 CYP1A1 Val/Val基因型为食管癌的重要易感因素之一,而GSTM1与GSTT1的基因型可能与食管癌的发生无关.
关键词： 细胞色素P450酶系统 谷胱甘肽转硫酶 食管肿瘤 肿瘤易感性 -
谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因型及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系
[目的]探讨谷胱甘肽转硫酶基因多态性M1(GSTM1)、T1(GSTT1)及烟酒嗜好与胃癌易感性的关系,并对GST基因多态性GSTT1、GSTM1与烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析.[方法]采用1:1配对病例-对照研究方法和PCR技术,检测121例原发性胃癌患者和相应对照的GSTM1和GSTF1基因型,结合研究对象的烟酒嗜好,应用SAS统计分析系统,分析GSTM1和GSTT1基因型及烟酒暴露与胃癌发病的关系,并对基因-基因,基因-烟酒暴露在胃癌发生中的交互作用进行分析.[结果]GSTM1(-)基因型频率在病例组和对照组中分别占44.63%和33.88%,分布无显著性差异(x2=2.6436,P＞0.05),GSTF1(-)基因型频率在病例组和对照组中分别为52.89%和44.63%,分布也无显著性差异(χ2=1.1650,P＞0.05).吸烟者比非吸烟者发生胃癌的危险高(OR=2.538,95%CI:1.336～4.823);饮酒者比非饮酒者发生胃癌的危险高(oR=2.097,95%CI:1.025～4.291).同时携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生胃癌的危险性高于GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型携带者(OR=2.097,95%CI:1.025～4.291);同时有烟酒嗜好的个体发生胃癌的危险性高于无烟酒嗜好者(OR=2.330,95%CI:1.211～4.482).携带GSTM1(-)和GSTT1(-)且有烟酒嗜好者,发生胃癌的危险显著高于携带GSTM1(+)和GSTT1(+)的无烟酒嗜好者(oR=3.600,95%CI:1.025～12.650).[结论]吸烟、饮酒与胃癌易感性增加有关,GSTM1和GSTT1基因型及烟酒嗜好在胃癌发生中存在一定的交互作用.
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谷胱甘肽转硫酶T1、M1和P1基因多态与反流性食管炎易感性
目的研究谷胱甘肽转硫酶(GSTs)T1、M1和P1基因多态与反流性食管炎易感性的关系.方法采用病例-对照分子流行病学研究方法,以多重PCR技术检测GST T1和GSTM1基因缺失,以PCR-RFLP技术检测GSTP1基因单核苷酸多态(第104密码子A→G).结果共检测了109例反流性食管炎患者、97例有胃食管反流症状但胃镜检查阴性(NERD)的患者和97例正常对照者.GSTT1和GSTM1基因缺失频率在食管炎组、NERD组和正常组分别为48.6%、42.6%、53.6%和52.0%、53.6%、43.3%,差异无显著性.然而,反流性食管炎组突变型GSTP1(40.4%)基因频率显著高于NERD组(24.7%,P<0.05)和正常对照组(21.6%,P<0.05).携带GSTP1变异基因型者比携带野生型基因型者发生反流性食管炎的风险高2.42倍(95%CI,1.22～4.80).在携带GSTP1变异基因型同时无幽门螺杆菌感染的个体,食管炎的OR值则增加到2.67(95% CI 1.06～6.70).结论 GSTP1基因(104密码子A→G)多态可能是涉及反流性食管炎发生的遗传易感因素.幽门螺杆菌感染可能会降低反流性食管炎的发生,它可能是反流性食管炎的保护因素.
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CYP2E1 、 GSTT1 、GSTM1基因型与食管癌关系
[目的]研究CYP2E1 Rsa Ⅰ、GSTT1、GSTM1基因多态性和烟酒茶嗜好及其相互作用与食管癌易感性的关系。[方法]在食管癌高发区淮安市进行了一个病例对照研究(食管癌144例，人群对照233例)，调查研究对象的烟酒茶嗜好习惯，以PCR扩增、Rsa Ⅰ内切酶消化，分析CYP2E1的基因型，以多重PCR方法分析GSTT1、GSTM1基因型。[结果](1)对照组GSTM1基因型频度及饮茶状况分布与食管癌组之间存在显著差异，携带GSTM1正常基因型或有饮茶习惯者发生食管癌的危险性显著降低。(2)在不同烟酒茶嗜好者中，CYP2E1、GSTT1和GSTM1基因型对食管癌发生的影响有所不同。[结论](1)携带GSTM1正常基因型或饮茶能降低食管癌发生的危险性。(2)在食管癌发生中存在环境因素与遗传因素的相互作用。
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3个重要酶的多克隆抗体的制备条件优化
目的：制备优质的抗几丁质酶、α-甘露糖苷酶、谷胱甘肽转硫酶的多克隆抗体。方法利用纯化的不同免疫剂量的3种酶分别免疫不同兔龄的新西兰兔。结果使用0.3mg纯化蛋白、免疫6月龄的新西兰兔所制备出的抗体效价高、特异性好。结论这一结果为今后规模化制备相关多克隆抗体奠定了坚实的实验基础。
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湿性年龄相关性黄斑变性患者血浆中相关抗氧化酶水平测定
目的 观察湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者血浆中谷胱甘歇转硫酶(glutathione S-transferase,GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,探讨氧化损伤参与AMD发生的可能机制.方法 收集2009年3月至2010年12月在西京医院临床确诊的湿性AMD患者73例(AMD组)的临床资料,非AMD患者68例作为对照组,两组间分别进行全身性以及相关危险因素的统计学比较,同时抽取受试者静脉血,采用分光光度计测定法测定血浆中的GST、GSH-Px和SOD的水平.结果 AMD组和对照组之间,年龄和性别差异均无统计学意义(t =8.025,7,465,均为P＞0.05).患病危险因素分析中,吸烟、饮酒以及高血压差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).AMD组GST浓度(76.96 U·L-1)显著高于对照组(62.74 U·L-1;Z=-2.082,P=0.037),而GSH-Px浓度(61.38 mg·L-1)低于对照组(81.33 mg·L-1;Z=-2.900,P=0.004);AMD组和对照组的SOD浓度分别为64.47 U·L-1和62.53 U·L-1,两组间SOD水平差异无统计学意义(Z=-0.090,P=0.725).结论 AMD患者血浆中GST浓度升高、GSH-Px浓度降低,二者可能通过氧化应激参与了AMD的发病.
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原发性开角型青光眼患者谷胱甘肽转硫酶M1、P1基因多态性研究
目的 探讨谷胱甘肽转硫酶M1(GSTM1)、P1(GSTP1)基因多态性与原发性开角型青光眼(POAG)的关系.方法 采用分子流行病学病例对照的研究方法和聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术,检测68例POAG,43例原发性闭角型青光眼(PACG),98例正常对照组的GSTM1、GSTP1基因型.结果 GSTM1基因缺失率在POAG组(60.3%)明显高于正常对照组(40.8%);GSTM1基因缺失个体发生POAG的危险率是正常对照组的2.074倍.GSTP1的基因多态性分布在各组之间无统计学差异(P=0.291);而携带GSTM1(-)者,其GSTP1在各组之间分布不全相同(P=0.001),GSTM1与GSTP1基因交互作用使个体发生POAG的危险率增加12.197倍(OR=13.197).结论 GSTM1基因多态性与POAG易感性有关,GSTM1和GSTP1基因型的交互作用对发生POAG风险有影响.
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谷胱甘肽转硫酶在眼部的作用
谷胱甘肽转硫酶(GSTs)是一个庞大的超基因家族,传统的观点认为它是一种亲电子的解毒物质,但近的研究显示其具有强大的抗氧化功能,其基因多态性也是多种疾病发生的危险因素.研究证实GSTs广泛存在于人体上皮组织中,在眼部多种组织中也有表达,如虹膜、睫状体、小梁网、晶状体、黄斑和视网膜中.GSTs具有强大的抗氧化应激能力,并在多种氧化损伤性眼病的发生发展过程中发挥重要的防治作用,包括原发性开角型青光眼(POAG)、年龄相关性白内障、年龄相关性黄斑变性(AMD)等.关于GSTs在眼部疾病发生过程中的作用机制正处于进一步研究中.就GSTs的概念、在人体组织中的分布、基因多态性及其与眼氧化应激关系的研究进展进行综述.
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核定位信号分析示踪载体——pGST-EGFP的构建及功能鉴定
目的 构建谷胱甘肽转硫酶(GST)与EGFP相融合的新型蛋白质示踪载体--pGST-EGFP,以用于蛋白质细胞亚定位信号序列的深入分析.方法 以质粒pEGFP-N1为骨架,融合从pGEX-2TK载体中扩增的GST编码序列,构建成pGST-EGFP融合表达质粒;再插入人工合成的已知核定位蛋白SV40的核定位序列(NLS),构建成pGST-EGFP-SV40 NLS作为阳性对照;另外,构建小分子量蛋白TNNI2在pGST-EGFP的融合表达质粒.将对照pEGFP-N1和各重组质粒分别用脂质体介导,瞬时转染HeLa细胞,荧光显微镜下观察蛋白的核定位情况.结果 单独表达的EGFP呈全细胞分布,而GST-EGFP融合蛋白只存在于细胞浆;SV40 NLS能将GST-EGFP融合蛋白带进细胞核.虽然TNNI2-EGFP融合蛋白的细胞亚定位呈现核内丰度更高的特点,但TNNI2-GST-EGFP融合蛋白仅限定于胞浆分布,提示TNNI2不能主动定位到细胞核中.结论 成功构建了蛋白质细胞亚定位示踪载体--pGST-EGFP.作为核定位信号分析系统,其对小分子蛋白细胞亚定位的示踪效果优于传统的pEGFP载体,更适用于科研工作中小分子量蛋白质核定位信号序列的研究.
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细胞色素P4501A1、谷胱甘肽转硫酶基因多态性和慢性粒细胞白血病的相关性研究
失基因型可能是CML发病的易感因素之一.
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广西细胞色素P4501A1、谷胱甘肽转硫酶基因多态性和急性髓系白血病的相关性研究
目的 探讨广西地区生物代谢酶细胞色素P4501A1、谷胱甘肽转硫酶M1、T1基因多态性和急性髓系白血病的相关性.方法 采用病例对照研究方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对98例急性髓系白血病(AML)患者以及120例健康对照者的CYPlAl Msp1多态(T264C)、GSTMI和GSTT1等基因的多态分布进行分析.结果 AML组的CYP1A1基因(T264C)位点等位变异的频率及GSTTI缺失基因型的频率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),而GSTMI缺失基因型频率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).携带CYP1A1(T264C)位点突变基因型与GSTMI、Tl缺失基因型的个体患AML的风险增加(OR=1.981,95% CI:1.045～3.758).结论 单一的CYPIAl Msp1多态等位变异基因型或GSTT1缺失基因型与AML易感性可能不相关; GSTMI缺失基因型与AML易感性可能相关;携带CYP1A1突变基因型与GSTMI、Tl缺失基因型可能是ANLL发病的易感因素之一.
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GSTM1基因多态性与海南中老年胃癌易感性的关联性研究
目的 初步研究生物转化酶类谷胱甘肽转硫酶M1(GSMT1)基因缺失多态性与海南中老年人群胃癌易感性的关系.方法 收集我院中老年胃癌患者血液DNA 130例作为实验组,体检科中老年健康体检者血液DNA138例作为对照组,利用PCR技术对所有的DNA样本进行GSTM1缺失多态性的检测.结果 GSTM1(-)/GSTM1(+)在实验组中的检出率为29.8％/70.2％,在对照组中的检出率为18.8％/81.2％,两组间的数据经统计学分析差异具有统计学意义(x2=4.538,P=0.033＜0.05).结论 GSTM1基因缺失多态性与海南中老年人群胃癌易感性有关,GSTM1(-)可能是海南中老年胃癌患者的易感基因型.
