氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢表型的经时轨迹变化,鉴定与肾阳虚相关的代谢标志物来探讨肾阳虚相关代谢途径.方法:利用核磁共振氢谱(1H-NMR)技术建立大鼠尿液的代谢指纹谱,应用主成分分析和正交偏小二乘判别分析研究肾阳虚大鼠尿液代谢表型的经时轨迹变化,应用正交偏小二乘判别分析研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在尿液中选取生物标志物.结果:氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠尿液代谢表型呈现明显的轨迹变化,在尿液中鉴定了与肾阳虚相关的13种生物标志物.肾阳虚大鼠机体能量代谢紊乱、肠道菌群受到扰动、甲基转移反应被抑制、氨转运功能受阻,同时,伴随一定程度的肾损伤.结论:该研究为探讨肾阳虚证的发生、发展及其病理机制、诊断的客观化和补肾阳中药的药效评价提供了一种新方法.

肺纤维化大鼠肺组织P65蛋白表达及中药的干预作用

目的:探讨肺纤维化大鼠肺组织P65蛋白表达及中药国圣一号治疗肺纤维化的作用机制.方法:48 只Wistar大鼠随机分为4 组, 每组12 只.对照组气管内滴注生理盐水,模型组、中药组、氢化可的松组气管内一次性灌注博来霉素诱导肺纤维化,当天开始给予不同药物治疗.观察动物14天、28天肺组织炎症反应,纤维化形成,P65蛋白表达情况和中药对肺纤维化的治疗作用.结果:①模型组肺泡炎及肺纤维化程度明显重于对照组(P<0.01)、中药组及氢化可的松组(P<0.05),中药和氢化可的松治疗后肺泡炎及肺纤维化明显减轻.②模型组肺组织中14天、28天P65蛋白的表达明显高于其它3组(P<0.01),28天P65蛋白表达较14天显著升高(P<0.05).中药组及氢化可的松组肺组织P65蛋白表达显著高于对照组(P<0.01).结论:肺纤维化时肺组织P65蛋白持续表达,中药国圣一号可抑制NF-κB活化起治疗作用.

腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型比较研究

目的:比较腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型的特点.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、腺嘌呤组(20只)、氢化可的松组(20只),模型组分别给予腺嘌呤混悬液灌胃和肌内注射氢化可的松,造模21d后,将各模型组大鼠均分为模型组和给药组,给药组给予肾气丸混悬液灌胃21d.处死大鼠后,检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH),血清肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质酮(CORT)、促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及肾髓质水通道蛋白(AQP)1、AQP2含量,取肾组织进行HE染色.结果:与对照组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著下降(P＜0.01);腺嘌呤组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著下降,肾小球扩张,肾小管内有针状褐色结晶沉积,氢化可的松组这些指标无显著变化;肾气丸干预后,各给药组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),腺嘌呤给药组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著升高,肾损伤明显改善.结论:腺嘌呤诱导的大鼠肾阳虚模型水液代谢紊乱明显,肾损伤明显氢化可的松诱导的大鼠肾阳虚模型表现为HPA轴受抑制.

当归对肺间质纤维化大鼠的保护作用

目的:观察当归对博莱霉素(Bleomycin,BLM)致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,并与氢化可的松相比较,探讨其作用机制.方法:72只大鼠随机分为盐水对照组、模型组、当归组、氢化可的松组.按BLM 5mg*kg-1体重复制大鼠肺间质纤维化模型,24h后给药,以上动物于7、14、28d处死后观察肺间质纤维化形成的病理变化,并进行细胞外基质透明质酸及胶原的检测.结果:当归治疗后肺泡炎和肺纤维化明显减轻,与模型组比较,透明质酸及胶原含量明显降低(P<0.01),与激素相比疗效相近.结论:当归能减慢肺间质纤维化的进程,对肺间质纤维化有保护作用.

水芹提取物对氢化可的松致肾阳虚小鼠的对抗作用

目的 观察水芹提取物(OJE)对小鼠肾阳虚的对抗作用.方法 将小鼠随机分成6组,除正常组外,其余各组每日腹腔注射25 mg/kg氢化可的松,正常组每日腹腔注射等量生理盐水,同时,各药物组分别按0.2mL/10 g给予相应药物灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水灌胃,1次/d,连续给药10d.测定血清中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、性激素、丙二醛MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 与正常组比较,模型组雄鼠阳虚症状明显,自主活动次数明显下降(P＜0.01),cAMP降低、cGMP升高,cAMP/cGMP比值降低(P＜0.05),睾酮浓度明显降低(P＜0.05),MDA、SOD明显提高(P＜0.05),阳虚模型建立成功；而模型组雌鼠各症状不明显,各指标无明显变化,未形成阳虚模型.与模型组比较,OJE可明显缓解雄鼠阳虚症状,显著提高自主活动次数,提高cAMP,显著降低cGMP,显著提高cAMP/cGMP比值,显著提高睾酮水平,降低MDA浓度,提高SOD活力;而OJE对雌鼠各指标有一定作用,但无统计学意义.结论 OJE可明显治疗由氢化可的松引起的小鼠肾阳虚症状,其作用机制可能与调节cAMP/cGMP平衡、改善机体内自由基状况以及调节性激素水平有关.

巴戟天补肾阳作用的血清代谢组学研究

目的:运用代谢组学方法研究氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠血清代谢组变化及巴戟天补肾阳作用的机制.方法:通过核磁共振氢谱(1 H-NMR)技术分析氢化可的松及巴戟天作用下的大鼠血清代谢物谱.应用正交偏小二乘判别分析法研究对照组和模型组之间的代谢物谱差异,并通过变量重要性投影(VIP)在血清中发现了12种潜在生物标志物.采用主成分分析法研究巴戟天对大鼠肾阳虚证的干预效果.通过比较潜在生物标志物的含量差异,探讨巴戟天补肾阳作用的机制.结果:氢化可的松诱导的肾阳虚大鼠机体能量代谢、氨基酸代谢和肠道菌群都受到不同程度的影响,甲基转移反应被抑制.巴戟天可增强阳虚机体甲基转移反应、改善能量代谢和逆转氨基酸代谢紊乱,但对肠道菌群无明显作用.结论:代谢组学研究能较全面地反应生物体的生理及代谢状态,为中医“证”的本质研究及药物药效评价提供了一种新方法.

自控经皮电刺激耳神门穴对剖宫产术中镇静的有效性及安全性观察

目的 探讨自控经皮电刺激耳神门穴用于剖宫产术中镇静的有效性及安全性.方法 180例焦虑自评分(SAS)＞30分的择期剖宫产产妇,拟行腰-硬联合麻醉,随机分为3组:自控经皮电刺激耳神门穴组(简称A组,60例)、自控经皮电刺激耳眼点穴组(简称B组,60例)及对照组(简称C组,60例).A组产妇入手术室后行自控电刺激耳神门穴,持续刺激至手术结束;B组刺激耳眼点穴;C组夹穴连线等与A组相同,不行电刺激.观察产妇入室后(T0)、刺激30min后(T1)、取出胎儿后(T2)、术毕时(T3)的脑电双频指数(bispectral index,BIS)、心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、Ramsay镇静评分(Ramsay sedation score);产妇血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及皮质醇(Cor)水平;术中缩宫素、麻黄碱、阿托品使用率、出血量及新生儿Apgar评分.结果 与A组比较,B组及C组在T1、T2、T3时BIS、血浆AngⅡ及Cor水平升高(P＜0.05),Ramsay镇静评分减少(P＜0.05);T1时,HR、MAP升高(P＜0.05);与本组T0时比较,A组T1时BIS、HR、MAP、Ramsay镇静评分、血浆AngⅡ及Cor水平降低(P＜0.05).缩宫素、麻黄碱、阿托品使用率、出血量、新生儿Apgar评分两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自控经皮电刺激耳神门穴用于剖宫产术具有明显的镇静作用,对产妇及新生儿无不良影响.

接种百白破联合疫苗致血小板减少性紫癜1例

患儿,男,5月龄,从3月龄开始接种百白破联合疫苗(DPT),每次注射0.5ml(上海生物制品研究所生产),每月接种1针,按时接种第3针0.5ml.注射后第2d,患儿出现躯干、四肢皮肤皮下出血点,且进行性加剧.查体:躯干、四肢皮肤皮下出血点,压之不褪色,心肺无异常,肝脾肋下未触及.注射DPT前患儿无不适.血常规:白细胞7.2×109/L,红细胞5.09×109/L,血小板33×109/L,平均血小板体积7.5fl.给予氢化可的松、人血丙种球蛋白治疗,3d后复查血小板45×109/L,7d后复查血小板134×109/L.随访3个月无复发.

酷似病毒性脑膜炎的垂体危象一例报告

患者女性,32岁,主因发热、意识障碍半日来诊.既往史:1999年产后大出血,2000年诊断腺垂功能减退体综合征,口服氢化可的松甲状腺素片10 mg/d治疗.查体:体温39.5℃,血压80/60 mmHg,神志恍惚,淡漠,高热面容,眉毛腋毛阴毛稀疏,其他内科检查大致正常.颅神经检查大致正常,视乳头无水肿,双上肢屈肌张力高,四肢肌力正常,腱反射对称,病理反射阴性,颈部有抵抗,颏胸距3指,克氏征阴性.实验室及辅助检查:血常规正常,血糖67 mg/dl,钠133mmol/dl,其他生化检查大致正常.胸片示双肺纹理增粗.腰穿压力350 mmH2O,脑脊液细胞数0,pandy试验阴性,蛋白42 mg/dl,糖39.3 mg/dl,氯化物正常.24 h皮质醇8(am):2.04 μg/dl,(4pm):7.96 μg/dl(应用地赛米松10 mg后).甲状腺功能:甲状腺摄取率34.10％,T339 ng/dl,T413.30 μg/ml,FT32.02 pg/ml,FT40.25 ng/dl.脑电图示广泛中度异常,弥慢性中至高幅慢波,生理波消失.头CT示脑水肿,头颅MRI、MRA及MRV正常.

酪酸梭菌(CGMCC No.0313-1)对小鼠免疫功能的影响

酪酸梭菌(CGMCC No.0313-1)是人体肠道内暂住的细菌,能与双歧杆菌、乳酸杆菌等肠内有益菌共生,并促进其增殖和发育,抑制有害菌和腐败菌的生长和增殖,改善肠道微环境.目前,酪酸梭菌对免疫系统功能的影响研究较少.本实验用氢化可的松造成免疫功能低下小鼠模型,观察了酪酸梭菌对免疫功能低下小鼠非特异性和特异性免疫功能的影响.

两种糖皮质激素治疗脓毒血症的系统评价

目前临床滥用糖皮质激素现象极其普遍,据统计,在各医疗机构中使用多的激素为地塞米松,其次是强的松,极少量为氢化可的松.

低剂量氢化可的松对感染性休克患者外周血胸腺依赖性淋巴细胞凋亡的影响

目的 探讨低剂量氢化可的松治疗感染性休克时对外周血胸腺依赖性淋巴细胞(T淋巴细胞)凋亡的影响.方法 前瞻性地将南京市第一医院ICU 2006年1月至2009年1月收治的57例感染性休克患者,按照随机(随机数字法)对照的原则分为氢化可的松治疗组和对照组,同时选取20例健康志愿者及18例脓毒血症患者进行对比,采取人选的健康志愿者和患者发病的0 h,24 h,48 h,72h,168 h的外周血,用Annexin V法和流式细胞仪,动态测定T淋巴细胞亚群的凋亡情况.组间两两比较时采用LSD-t检验法.结果 在初始状态下,感染性休克患者的外周血T淋巴细胞CD4+亚群的凋亡为(11.01±4.52)%,健康对照组为(4.41±1.45)%,脓毒血症患者为(7.87±3.82)%;感染性休克患者的外周血T淋巴细胞CD4+亚群的凋亡多于健康对照组(P<0.05)及脓毒血症患者(P<0.05);而初始状态下感染性休克患者外周血T淋巴细胞CD8+亚群的凋亡为(11.33±19.62)%,健康对照组(9.62±8.32)%,脓毒血症患者(13.09±15.84)%,三组比较差异无统计学意义(P>0.05).感染性休克对照组患者24 h,48 h,72 h外周血CD4+亚群的凋亡分别为(13.51±6.85)%,(19.39±6.63)%,(15.33±6.21)%,治疗组24 h,48h,72 h外周血CD4+亚群的凋亡分别为(17.4±7.21)%,(22.61±5.64)%,(25.73±6.91)%,治疗组的CD4+亚群的凋亡比例明显多于对照组(P<0.05);感染性休克对照组患者24 h,48 h,72 h外周血CD8+亚群的凋亡分别为(11.49±11.73)%,(12.74±10.39)%,(13.28±16.6)%,治疗组24 h,48h,72 h外周血CD8+亚群的凋亡分别为(9.49±8.9)%,(15.32±18.17)%,(13.68±16.84)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);发病168 h后,感染性休克对照组和治疗组外周血CD4+亚群的凋亡分别为(5.64±4.58)%vs.(6.79±6.80)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),发病168 h感染性休克对照组和治疗组外周血CD8+亚群的凋亡分别为(12.72±19.69)%vs.(13.88±13.28)%,两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 采用氢化可的松治疗感染性休克时,CD4+淋巴细胞凋亡明显增多,而CD8+亚群不受影响.

甲低危象——粘液水肿昏迷一例

患者女,67岁.既往于1986年因甲状腺峡部乳头状腺癌行甲状腺癌根治性颈清扫术,术后恢复良好.十余年来未采用甲状腺素替代治疗.本次因急性阑尾炎入院,行阑尾切除,阑尾呈化脓性改变.术后第2天患者渐出现意识障碍,给予对症处理,至术后第8天患者意识状态恶化,血气分析呈酸中毒、低氧和二氧化碳蓄积现象[pH∶7.21,PaO2∶45.1mm Hg,PaCO2∶83.7mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa),HCO-∶32.5 mm/L],体温33.4℃,按哥拉斯哥昏迷分级呈中度昏迷.考虑呼吸功能衰竭行气管内插管,呼吸机辅助呼吸.患者血气分析各项指标均有所改善,但仍昏迷状态.检查甲状腺功能发现TSH∶26.4μg/ml,T3＜30μg/d1,T4＜2μg/dl,提示甲状腺功能不足,根据患者体检呈低体温,下肢非凹陷性水肿,意识障碍,既往甲状腺手术史,长期未使用甲状腺素替代治疗,诊断为粘液水肿昏迷.即刻应用三碘甲状腺原氨酸制剂50mg,后25mg,q1h静注,同时给予氢化可的松100mg,qd,静滴及对症处理,于术后第8天患者意识恢复,但出现肺部感染而拔除气管插管,加强抗生素,并改用甲状腺素片每日90mg,口服.于术后第19天患者痊愈出院.

垂体危象致昏迷一例

患者女29岁。因昏迷半天急诊入院。半天前，病人在家中突然出现乏力、多汗，继神志不清。无呕吐、四肢抽搐。继往无高血压、心脏病史。近7年病人常感头昏、乏力，伴有多汗，并逐渐丧失了劳动能力。体检：体温不升，P120次／min，R 20次／min，BP 6／4kPa。神志不清，表情淡漠，皮肤苍白、潮湿、四肢厥冷、头发干枯，腋毛、阴毛完全脱落。第二性征消失。心肺阴性，腹平软，病理征阴性。追问病史知其7年前有产后大出血、及产后一直无乳、绝经病史，此后逐渐出现体力下降、怕冷、汗多等症状。病情逐年加重，多方医治未果。据此，综合考虑为垂体危象，急查血糖：1.2mmol／l，遂即静推50%GS40ml，静滴氢化可的松300mg，并予10%GS及生理盐水静滴维持，同时积极补液、抗休克，保温。

氢化可的松对创伤失血性休克后小肠血管内皮糖萼的保护作用

目的 糖萼作为血管内皮的“保护层”具有维持其通透性的作用,本研究期望证实创伤失血性休克能够导致肠道微循环内皮糖萼层的破坏,同时氢化可的松具有糖萼及肠道微循环的保护作用.方法 本研究以大鼠创伤失血性休克模型为基础,采用激光多普勒血流检测法观察小肠血流灌注,通过电镜直接观察及肠系膜上静脉内硫酸乙酰肝素(heparan sulfate)和多配体聚糖-1(syndecan-1)质量浓度检测评估内皮糖萼的破坏程度,分别采用ELISA及Western-blot法检测肠系膜上静脉TNF-α质量浓度及小肠内皮细胞NF-κB的表达,以探讨可能参与的分子机制,同时以氢化可的松治疗作为对照,评估其对创伤休克后小肠微循环功能的保护作用.结果 大鼠在发生休克后早期(3 h)即已出现肠道血流灌注显著下降(P＜0.05),小肠血管内皮糖萼的组成成分硫酸乙酰肝素和多配体聚糖-1在创伤休克早期发生大量降解(P＜0.01),同时电镜亦发现小肠微血管内皮糖萼层发生破坏变薄,氢化可的松的干预不仅缓解了糖萼的破坏,同时改善了创伤休克后小肠血流的灌注.创伤失血性休克后肠系膜上静脉血中TNF-α质量浓度较外周血显著升高,同时小肠内皮细胞NF-κB亦出现高表达,而氢化可的松的干预明显遏制了小肠内皮NF-κB的表达及TNF-α的产生.结论 创伤失血性休克可能导致了糖萼的破坏以及由此造成的小肠微循环障碍,内皮细胞NF-κB/TNF-α系统可能参与了糖萼的破坏的机制.以糖萼作为治疗靶点,氢化可的松可能具有较好的疗效.

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及机制

目的研究小剂量氢化可的松(HC)对内毒素诱导的脓毒症大鼠脑功能障碍的影响及核因子κB(NF-κB)信号转导途径在发病机制中的作用.方法 54只雄性Wistar大鼠随机分为三组:对照组(A组)6只、模型组(B组)24只、小剂量HC干预组(C组)24只.腹腔注射LPS(1 mg/kg)建立脓毒症大鼠模型,尾静脉注射HC 6 mg/kg作为干预,分别于注射后2、8、16、24 h麻醉并灌注固定取脑.B组和C组每时段各6只.观察大鼠行为学改变;尼氏染色观察大鼠海马组织学变化;采用免疫组化方法及医学图像分析系统检测大鼠海马NF-κB,IκB的表达.结果模型组大鼠行为学改变较明显,表现嗜睡、拒食、呼吸增快、竖毛、体重下降;尼氏染色病理变化明显;NF-κB表达较对照组显著上调(P＜0.05),IκB表达先降低后逐渐上升,较对照组也明显增加(P＜0.05), 8 h时段高;干预组:大鼠行为学改变、尼氏染色结果均较模型组轻;海马NF-κB表达较模型组显著下调(P＜0.05);IκB表达较模型组明显增加(P＜0.05).结论小剂量HC可通过诱生IκB抑制NF-κB的表达,进而调控LPS诱导的脓毒症脑组织学改变和脑功能障碍,NF-κB信号转导途径在其发病机制中起重要作用.

糖皮质激素治疗过敏性紫癜临床疗效及血清sVCAM-1和LTB4水平变化研究

目的：观察糖皮质激素治疗过敏性紫癜的临床疗效及血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、白细胞三烯B4（LTB4）水平的变化。方法将2010年1月至2015年6月收治的87例过敏性紫癜患者随机分为对照组和治疗组两组，所有患者在住院后均给予常规的抗组胺药物、维生素C、肾上腺色腙片、丹参、钙剂等抗过敏治疗，治疗期间停服可能引发过敏的食物及药物等过敏源，治疗组在上述基础上给予氢化可的松。观察两组临床疗效和治疗前后sVCAM-1、LTB4水平。结果治疗组治愈36例，有效7例，无效1例，治疗组治愈率为81.82%，总有效率97.73%；对照组治愈11例，有效14例，无效18，对照组治愈率为25.58%，总有效率为58.14%。治疗组总有效率明显高于对照组，差异有显著性（χ2＝4.32，P ﹤0.05）。两组患者治疗后sVCAM-1，LTB4水平均显著降低，差异有统计学意义（ P ﹤0.05），治疗组与对照组比较改善更显著，两组比较有统计学意义（ P ﹤0.05）。治疗后5个月随访，所有患者均无肾功能不全、肝功能异常、严重感染等不良反应。结论糖皮质激素治疗可以有效改善过敏性紫癜患者的临床症状，其机制可能是通过阻断血管内皮细胞与白细胞之间的作用位点，有效抑制炎症的发生。

腺垂体功能减退症一例

患者女，48岁，因“全身乏力半年余”入住中山大学孙逸仙纪念医院中医科，半年前患者无明显诱因出现全身乏力，伴有恶心、呕吐，食入即吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，嗜睡，大便烂，小便正常，体质量下降5 kg左右。体检：体温36.2℃，脉搏66次/min，呼吸16次/min，血压98/52 mmHg，神志尚清，表情淡漠，消瘦，面色苍白，全身皮肤腋下、乳晕、腹股沟色素变浅，甲状腺无肿大。双肺未闻及干、湿性罗音，心率66次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部凹陷，无压痛、反跳痛及包块。肝、脾、胆囊肋下未触及，双下肢无浮肿。实验室检查：Na+107 mmol/L，Cl-80 mmol/L，CO219 mmol/L，空腹血糖3.3 mmol/L，促肾上腺皮质激素（ACTH）（8：00、12：00、16：00、23：59均<5.00 pg/ml），皮质醇（8：00、12：00、16：00、23：59均<5.52 nmol/L），雌二醇<20 ng/L，孕酮<0.1μg/L，总甲状腺素39.1 nmol/L（58.1～140.6 nmol/L），游离甲状腺素9.2 pmol/L。影像学检查：垂体MR示部分空泡蝶鞍，垂体未见异常；上消化道造影示胃呈无力型。临床诊断：空泡蝶鞍，腺垂体功能减退症。诊疗经过：由于患者不能进食，诊断考虑腺垂体功能减退症，立即予以生理盐水250 ml+氢化可的松100 mg静滴，并加用奥美拉唑40 mg静滴护胃处理，治疗第2天复查生化示， Na+119 mmol/L，Cl-89 mmol/L，患者恶心、呕吐症状减轻，精神可，继续予以生理盐水250 ml+氢化可的松100 mg静滴1 d，复查生化结果示Na+140.3 mmol/L，Cl-107.3 mmol/L，体温36.6℃，脉搏70次/min，呼吸16次/min，血压126/68 mmHg，神志清楚，精神佳，无恶心、呕吐症状，可进食流质，睡眠可，立即将氢化可的松静滴改为口服，氢化可的松40 mg（8：00）、20 mg（16：00），观察2 d后患者出现精神亢奋，谵妄，言语错乱，考虑为激素过量所致，将治疗方案改为氢化可的松20 mg（8：00）、10 mg（16：00）口服，之后患者无头晕、心慌不适出现，精神可，无恶心、呕吐，胃纳、睡眠可，予以带药出院。出院一周后复查生化示Na+142 mmol/L，Cl-105 mmol/L，总甲状腺素36.1 nmol/L，游离甲状腺素8.6 pmol/L，无恶心、呕吐，精神可，胃纳、睡眠可，加用左旋甲状腺素25μg及钙尔奇D 600 mg每天1次治疗，根据复查结果调整用量，将患者的治疗方案调整至氢化可的松20 mg（8：00）、10 mg（16：00）、左旋甲状腺素75μg及钙尔奇D 600 mg每天1次时，患者未再出现不适。

头孢哌酮与氢化考的松合用致小儿双硫仑样反应2例分析

目的:提高头孢哌酮与氢化考的松合用致小儿双硫仑反应临床诊断的认识.方法:回顾2例头孢哌酮与氢化考的松合用致小儿双硫仑反应,分析临床资料并复习国内相关文献5篇(含63例).结果:2例患者在住院期间使用头孢哌酮后应用氢化考的松而出现的症状,均做过头皮试,呈阴性,故不属于过敏,应诊断为"双硫仑反应".结论:患者在应Ζ用头孢类抗生素期间停药1周后,均应避免使用含乙醇的饮料和药物.应用甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮期间也应该禁用乙醇制剂.建议临床上将头孢类药物与氢化考的松列入配伍禁忌,并将药物说明改写出禁止与乙醇制剂配伍.

氢化可的松灌肠致水肿1例