多囊卵巢综合征伴或不伴高雄激素血症患者血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇水平研究

目的比较多囊卵巢综合征（ PCOS ）伴或不伴高雄激素血症患者血浆促肾上腺皮质激素（ ACTH）、皮质醇水平有无差异。方法选择PCOS患者109例和年龄匹配的健康对照36例。测量身高、体重、腰围、臀围，计算腰臀比、体质指数，进行多毛、痤疮评分；测定黄体生成素（ LH）、卵泡刺激素（ FSH）、总睾酮、雌二醇、泌乳素、性激素结合球蛋白（SHBG）、脱氢表雄酮硫酸酯（DHEAS）、8am及4pm血浆ACTH和皮质醇水平；计算LH/FSH比值、游离雄激素指数（ FAI）、4pm/8am ACTH比值、4pm/8am皮质醇比值、ACTH昼夜节律消失率、皮质醇昼夜节律消失率。测定空腹血糖和胰岛素，采用稳态模型法评估胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）和胰岛分泌功能（ HOMA-β）；并行卵巢超声检查。比较PCOS患者和对照组临床生化特征和ACTH、皮质醇水平的差异；将所有的PCOS患者分为高雄组（ FAI≥4.5）和非高雄组（ FAI＜4.5），比较两组的临床生化特征和ACTH、皮质醇水平。为排除肥胖因素对ACTH、皮质醇结果的影响，又选取了体质指数正常（BMI在18.5～23.9 kg/m2）的PCOS患者与健康对照进行对比。结果（1）PCOS组较对照组LH、LH/FSH、总睾酮、DHEAS、FAI水平显著升高（P＜0.01），ACTH-8am、ACTH昼夜节律消失率显著升高（P＜0.05），SH-BG显著降低（P＜0.01），余指标差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）高雄组较非高雄组总睾酮、FAI水平显著升高（P＜0.01），ACTH-8am、ACTH-4pm和ACTH昼夜节律消失率显著升高（P＜0.05），余指标差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）体质指数正常的PCOS患者ACTH-8am水平、ACTH昼夜节律消失率显著高于对照组，体质指数正常的高雄组PCOS患者较非高雄组PCOS患者ACTH-8am水平仍显著升高（P＜0.05），余指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 PCOS患者存在血浆ACTH水平异常，伴高雄激素血症患者异常更加显著。

肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征误诊三例

患者1，女，41岁，无诱因出现食欲缺乏，恶心，呕吐。当地县医院以胃病治疗效果差。做超声示“慢性胆囊炎，胆石症”行手术治疗前常规化验发现肾功能异常而转入我科。否认肾脏疾病史，无高血压、糖尿病，无食物、药物过敏史。无关节痛、皮疹、光过敏及口腔溃疡。无中草药服用史。尿量1000～2000 ml/d，辅助检查：Hb 97 g/L，Cr 339μmol/L，BUN 9.5 mmol/L， CO2结合力（CO2Cp）17 mmol/L，尿 Pr（＋），尿 GLU（＋＋＋），尿WBC 10～12/HP，尿密度1.005～1.010，红细胞沉降率（ESR）100 mm/1 h，血糖4.27 mmol/L。球蛋白（GLB）39.1 g/L，γ球蛋白25.3%。血IgG 20 g/L，血补体C30.86 g/L，血循环免疫复合物（CIC）850 g/L，血、尿β2微球蛋白（β2-MG）增高，尿ALB及IgG增高，狼疮五项及ANCA阴性。肾彩色超声：左肾45 mm×107 mm，右肾45 mm×106 mm。临床诊断：慢性肾衰竭（氮质血症期），慢性胆囊炎，胆石症，给予喹诺酮类药物抗炎，活血化瘀，口服吸附剂及大黄导泻治疗。2周后症状无缓解，复查Cr 388μmol/L，BUN 15.3 mmol/L，CO2Cp 17 mmol/L，尿Pr（＋），尿GLU（＋＋），Hb 95 g/L，而且无诱因出现双眼红，痒，痛，畏光流泪。眼科会诊：双眼慢性色素膜炎。追问该患者在发病前4个月也有过一次类似右眼病发作，用氯霉素及氢化可的松眼药水滴眼后好转而未引起注意。结合该患者在肾衰竭发生前4个月及在肾衰竭发生后均有眼部症状，不明原因非少尿型肾功能障碍，贫血，ESR快，蛋白尿，肾性糖尿，血、尿β2-MG、尿ALB及IgG、血γ球蛋白、血IgG、血CIC、增高。血补体C3减低，双肾不小等特点，考虑该患者急性肾衰竭，TINU综合征可能性大。因患者不同意肾穿刺而未行肾活检。立即给0.1%地塞米松点眼，15 min一次。甲泼尼龙40 mg/d静脉滴注，qd。第2天眼部症状消失。1周后复查：Hb 104 g/L，Cr 176μmol/L，BUN 7.5 mmol/L，CO2Cp 27 mmol/L，尿Pr（-），尿GLU（-），ESR 19 mm/1 h，GLB 30 g/L，γ球蛋白17%。治疗改为口服泼尼松40 mg/d，渐减量，1年后复查化验指标全部正常。停药2年无复发。

小剂量氢化可的松与血必净对急性肺损伤大鼠作用比较

目的 观察小剂量氢化可的松与血必净注射液对大肠埃希菌导致的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 大肠埃希菌[O111B4,(4.4~5.6)×1012CFU/L]3 ml/kg气管注射制作大鼠肺内源性ALI模型,设氢化可的松干预组[HC组,腹腔注射氢化可的松5 mg/(kg?d),共2天]、血必净干预组[X组,腹腔注射血必净注射液5 ml/(kg?d),共2 d]、模型对照组[C组,腹腔注射生理盐水5 ml/(kg?d),共2天]、正常对照组[N组,气管注射3 ml/(kg?d)生理盐水,腹腔注射生理盐水5 ml/(kg?d),共2天].各组分别于末次给药后12 h放血处死动物,留血清测TNF-α、IL-8水平.取左肺计算肺指数.结果 (1)HC组、X组、C组病死率无统计学意义(χ2=0.194,P=1.000);(2)TNF-α水平:HC组及X组[分别为(80.31±11.87)ng/L,(89.42±22.76)ng/L]均明显低于C组[(125.68±27.91)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(3)IL-8水平:HC组与X组[分别为(175.01±40.29)ng/L,(214.38±56.03)ng/L]均明显低于C组[(266.48±56.09)ng/L](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05);(4)肺指数:HC组与X组[分别为(0.318±0.058)%,(0.352±0.046)%]均明显低于C组[(0.412±0.055)%](P<0.05),HC组与X组差别无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量氢化可的松及血必净治疗大肠杆菌导致的大鼠ALI均能明显降低血清促炎因子的水平,减轻肺水肿,两者作用相似.

氢化可的松和环孢素处理异基因骨髓后移植的检测及意义

目的探讨用氢化可的松(HC)和环孢菌素A(CsA)处理异基因骨髓后移植的检测及是否能减轻移植物抗宿主病(GVHD)的发生率与严重程度.方法 C57BL/6(H-2b)小鼠,移植当天接受60Coγ射线全身照射(TBI 8.5Gy),实验组移植物为经HC和CsA处理供鼠BALB/C(H-2d)小鼠的骨髓细胞(5×107)和脾细胞(2×107),移植后2 d腹腔注射环磷酰胺(200 mg/kg),观察小鼠的存活及GVHD的发生情况.结果未移植的对照组小鼠在12 d内死亡,生存时间(8.9±1.7)d;接受未经药物处理移植物的小鼠均在移植后18 d内死亡,生存时间(16.1±1.8)d,均死于GVHD;接受药物处理的骨髓细胞和脾细胞组小鼠生存时间(45.1±12.8)d,30 d存活率90%,50 d存活率60%,未观察到GVHD表现.结论采用HC和CsA两药联合处理异基因骨髓和脾细胞后再输注,可有效的减轻GVHD,同时避免了其毒副作用,为临床提供了可供借鉴的实验依据.

脓毒症休克患者应用乌司他丁联合小剂量氢化可的松的疗效及对血清TREM-1、CD64的影响

目的 探讨脓毒症休克患者应用乌司他丁联合小剂量氢化可的松的疗效及对血清髓系细胞表达的触发受体1(TREM-1)、中性粒细胞(CD64)的影响.方法 选择2015年11月至2017年11月我院接诊的60例脓毒症休克患者作为本研究对象,通过随机数表法分为观察组(n=30)和对照组(n=30),对照组给予脓毒症休克常规治疗,观察组在此基础上,给予乌司他丁联合小剂量氢化可的松治疗,均连续治疗14d.比较两组临床疗效、实验室指标、急性生理和慢性健康评分Ⅱ评分系统(APACHEI)、血清TREM-1、CD64的变化、不良反应和28d死亡率.结果 治疗后,观察组临床疗效总有效率为90.00％(27/30),明显高于对照组的66.67％(20/30)(P＜0.05);治疗后,两组血细胞计数(WBC)、肌钙蛋白(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、B型尿钠肽(BNP)、降钙素原(PCT)和APACHEII评分较治疗前均显著降低(P＜0.05),观察组WBC、cTnI、LDH、BNP、PCT和APACHEII评分均明显低于对照组(P＜0.05);,治疗后,两组血清TREM-1、CD64比较较治疗前均显著降低(P＜0.05),观察组血清TREM-1、CD64均明显比对照组低(P＜0.05);两组治疗期间均未出现严重不良反应,观察组有2例患者出现注射部位疼痛,无需特殊处理自行缓解;观察组和对照组28d死亡率分别为10.00％(3/30)、33.33％(10/30),差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 在脓毒症休克患者中应用乌司他丁联合小剂量氢化可的松效果显著,有助于缓解病情、提高预后,降低血清TREM-1、CD64的表达,且用药安全性高,值得应用推广.

氢化可的松对人NK细胞增殖及其对胰腺癌SW1990细胞杀伤效率的影响

目的 探讨氢化可的松对人外周血NK细胞增殖及其对胰腺癌SW1990细胞杀伤力的影响.方法 分离健康人外周血单个核细胞加入到含IL-15细胞因子的NK细胞培养基中诱导培养NK细胞.当NK细胞纯度达到70％以上时,加入10-6、10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松继续培养7d.以未加氢化可的松的NK细胞作为对照组.采用锥虫蓝染色计数细胞；采用流式细胞术检测CD3-CD56+ NK细胞含量及其穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ的表达；以20∶1的效靶比将NK细胞与SW1990细胞共培养,用细胞增殖-毒性检验法(CCK-8)检测NK细胞对SW1990细胞的杀伤效应.结果 用氢化可的松处理7d后NK细胞量平均达到70.72％ ～ 76.39％,与对照组的(72.61±3.76)％差异无统计学意义；10-6、10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞的增殖倍数分别为(9.13±0.94)、(9.67±1.51)、(10.33± 1.07)、(8.40±1.47)倍,均显著高于对照组的(4.23±0.82)倍(P值均＜0.01)；NK细胞对SW1990细胞的杀伤效率分别为(58.58±4.89)％、(62.27±5.63)％、(64.02±5.79)％、(63.88±3.61)％,均较对照组的(57.46±5.11)％增强,其中10-4μmol/L组的差异具有统计学意义(P ＜0.05)；10-4、10-3μmol/L氢化可的松处理组NK细胞穿孔素表达分别为(96.71±3.04)％、(97.56±2.18)％,显著高于对照组的(92.40±3.53)％(P ＜0.05或0.01)；10-5 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞的颗粒酶B表达为(78.23±2.94)％,显著高于对照组(73.68±3.52)％(P＜0.05)；10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞IFN-γ表达分别为(96.61±2.04)％、(97.58±2.17)％、(98.00±1.77)％,均显著高于对照组的(92.44±2.74)％(P值均＜0.01).结论 氢化可的松可促进IL-15活化的NK细胞增殖,适当浓度条件下增强对SW1990细胞杀伤活性,其机制可能与其穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ表达上调有关.

氢化可的松治疗急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨氢化可的松对实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的治疗作用及作用机制.方法 54只健康SD大鼠随机分为3组:假手术(SO)组、ANP组及氢化可的松治疗.采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg体重)诱导大鼠ANP模型.氢化可的松治疗组于型制作成功后10 min给予舌下静脉注射氢化可的松(10 mg/kg体重).各组于术后3 h、6 h和12 h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、血栓素B2(TXB2)、6酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿干比值及胰腺、肺组织病理变化.结果 ANP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α比值、肺组织MPO均较SO组明显升高(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较SO组明显升高(P < 0.01);氢化可的松治疗组TNF-α、IL-6、TXB2、TXB2/6 Keto PGF1α比值、肺组织MPO均较ANP组显著降低(P < 0.05),6 h、12 h肺湿干比值较ANP组明显降低(P < 0.01),肺组织病理损伤较ANP组明显减轻.结论氢化可的松可减少TXA-2、TNF-α、IL-6等炎症因子的产生而对ANP肺损伤具有重要的保护作用.

糖皮质激素抗缺氧无血清诱导的大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡作用

目的 在体外缺氧无血清条件下模拟心肌缺氧微环境,研究糖皮质激素(氢化可的松)对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的抗凋亡作用.方法 分离培养BMMSCs,用氢化可的松预处理30 min后,缺氧无血清同时氢化可的松处理6 h,应用膜联蛋白V/PI双染流式细胞术观察细胞凋亡,并利用Western印迹方法检测caspase-3、ERK1/2和Akt的磷酸化水平变化.结果 缺氧无血清条件引起明显的细胞凋亡,氢化可的松处理组细胞凋亡率较缺氧无血清组显著降低(P<0.05).氧化可的松处理组ERK1/2和Akt磷酸化水平较缺氧无血清升高.结论 在缺氧无血清环境中,氢化可的松有利于增强BMMSCs的抗凋亡能力,提高BMMSCs存活率,为临床提高BMMSCs的治疗缺血性心肌病的疗效提供理论依据.

两步法高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术的建立

目的建立两步法高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术.方法应用两步法高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术(第一阶段胰岛素输注速率为30 mU·m-2·min-1,第二阶段为120 mU·m-2·min-1),评估10名健康女性志愿者的胰岛素敏感性,同时监测钳夹试验过程中循环血内源性升糖激素(胰高血糖素、皮质醇、生长激素)和游离脂肪酸(FFA)浓度变化.结果(1)两步法高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术第一阶段(60～90 min)和第二阶段(150～180 min)稳态血胰岛素分别维持在(46±7)mU/L和(218±27)mU/L,稳态葡萄糖利用率分别为(7.2±1.4)mg·kg-1·min-1和(13.1±1.2)mg·kg-1·min-1;(2)钳夹试验过程中,血清胰高血糖素、皮质醇和FFA水平较基础值均有显著下降,而生长激素和C肽水平无明显改变.结论成功建立了两步法高胰岛素-正常葡萄糖钳夹术;钳夹试验过程中高浓度的胰岛素抑制了胰高血糖素、皮质醇的分泌,并减少脂肪分解.

树突状细胞诱导抗曲霉菌的Th免疫及皮质类固醇对其影响的研究

目的研究树突状细胞(DC)在抗曲霉菌免疫中的作用以及皮质类固醇如何在DC水平影响机体的抗曲霉菌免疫.方法通过体外培养小鼠骨髓DC,用麦氏比浊法检测DC对灭活曲霉菌孢子的吞噬量.酶联免疫吸附测定(ELISA)检测DC以及脾脏T细胞分泌的细胞因子.结果小鼠骨髓DC能高效吞噬加热灭活的曲霉菌孢子,皮质类固醇氢化可的松(HC)抑制DC吞噬曲霉菌孢子的能力.DC受曲霉菌孢子刺激时分泌白细胞介素12(IL-12)和干扰素γ(IFN-γ),而不分泌白细胞介素10(IL-10),HC明显抑制DC分泌IL-12和IFN-γ,但不影响IL-10的分泌.给小鼠接种经灭活曲霉菌孢子冲击的DC后,其脾脏T细胞在体外受灭活曲霉菌孢子再刺激时分泌IFN-γ,而给小鼠接种经灭活曲霉菌孢子和HC联合冲击的DC后,其脾脏T细胞受灭活曲霉菌孢子再刺激时分泌IFN-γ明显减少,IL-10却增加.结论 DC可能是抗曲霉菌免疫的效应细胞,并起始抗曲霉菌的Th1型免疫,HC抑制DC的这些功能,并使曲霉菌免疫偏向Th2型.经灭活曲霉菌孢子冲击的DC可能对增强免疫受损宿主抗曲霉菌免疫有作用.

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早期肺损伤的保护作用

睡眠剥夺对大鼠血清促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素及皮质醇的影响

目的 观察不同睡眠剥夺时间对大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)及皮质醇(CORT)的影响.方法 将大鼠随机分为正常笼养组(CC),大平台实验组(TC),睡眠剥夺1d、3d、5d和7d组,采用改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,取大鼠下腔静脉血,采用化学发光免疫法测定血清中ACTH、TSH、CORT的含量.结果 选60只大鼠进行实验,后纳入48只大鼠进入结果分析.与CC组、TC组相比较,随着睡眠剥夺时间的延长,大鼠血清ACTH、TSH及CORT含量先呈升高趋势,随后分别在剥夺睡眠第3、5、5天时达到峰值,然后呈逐渐降低趋势.结论 睡眠剥夺能够应激性地激活大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴,使大鼠血清中ACTH,TSH、CORT的含量随睡眠剥夺时间的变化产生波动.

抑肽酶致过敏性休克一例

患者男,49岁.因持续性中上腹剧烈疼痛10余小时,于2001年3月1日收住我科.既往有原发性高血压病,有青霉素过敏史,曾使用青霉素后出现全身荨麻疹,经抗过敏治疗后好转,入院后经检查明确诊断为急性胰腺炎.给予肌注杜冷丁50 mg,静脉滴注甲氰咪呱0.6 g,654-2 10 mg,维生素K3 2 mg治疗,腹痛明显好转.随后静滴10%葡萄糖250 ml,内加抑肽酶20万单位,当滴入约50 ml左右时病人突然出现四肢及口舌麻木,吐词困难,颜面及肢端青紫,呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓、四肢冰冷,血压下降为70/50 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),直至测不到,心率加快(150～160 次/min),处于休克状态,双肺未闻及湿性音及哮鸣音,立即进行持续中流量面罩给氧,静注氟美松10 mg,并静脉滴入氢化可的松300 mg,另外还开放静脉持续滴入10%葡萄糖250 ml内加入多巴胺20 mg、阿拉明38 mg作升压治疗,还给予补液等其他治疗,约1 h 后血压逐渐升高至100/70 mm Hg,全身青紫逐渐消失,呼吸平稳、说话正常,再观察治疗10 h后停用升压药,继续急性胰腺炎治疗,患者好转出院.

肾上腺脑白质营养不良一例

患者男,10.5岁.主因精神失常、皮肤变黑2年入院.初始注意力涣散,智力明显减退.后出现精神失常,强哭强笑、口出秽语,定向、定时能力丧失,双耳近于失聪.伴皮肤渐黑,食欲下降,乏力.按精神失常治疗1个月余无效.无结核及头颅外伤史.体检:血压 85/55 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa).全身皮肤深褐色,尤以口腔黏膜及四肢关节伸侧、掌纹等处为甚.心、肺、腹未见异常.无阴毛,外生殖器呈幼稚型.四肢肌力正常,肌张力增高,生理反射正常,病理反射未引出.血沉 12 mm/1h,血钠 130 mmol/L、血氯 95 mmol/L.血皮质醇(F):0∶00 及8∶00均小于2.5 μg/L,尿游离皮质醇＜0.25 μg/24h(正常 20～78 μg/24h),促肾上腺皮质激素(ACTH)128 ng/L(正常＜37.0 ng/L),肾上腺抗体阴性,ACTH兴奋试验,试验前及试验后30、60、90、120 min血清F分别为16、21、26、23、20 μg/L.极长链脂肪酸测定采用毛细管气相色谱分析法(日本岛津公司生产,仪器型号:GC9A),试剂由Sigma公司提供,结果见表1.头颅CT示弥漫性脑白质低密度改变.肾上腺CT 未见占位及钙化灶.诊为肾上腺脑白质营养不良(ALD).给以低脂饮食,口服氢化可的松20

成人孤立性促肾上腺皮质激素缺乏症三例

例1 男性,49岁.因"反复乏力、纳差、精神淡漠3年余,加重3 d"入院.患者于3年前出现上述症状,3 d前出现神志淡漠,急诊查血钠120 mmol/L,氯85 mmol/L,予补液治疗.入院检查:Hb 99 g/L,血糖4.1 mmol/L,钾3.8 mmol/L,钠130 mmol/L,氯95 mmol/L.上腹部CT及垂体MRI均未见异常.垂体前叶激素基础值、甲状腺激素、性激素水平、促肾上腺皮质激素(ACTH)及血皮质醇值见表1,2.考虑患者为肾上腺危象,予氢化可的松及抗感染治疗,次日神志转清.后予泼尼松(7.5 mg早,2.5 mg晚)口服,病情稳定出院.

第293例--发热、皮疹、黄疸

病历摘要患者女性,56岁.因乏力、发热6周,皮疹、多关节痛4周,于2002年4月1日入院.患者于2002年2月下旬无诱因感乏力明显,伴低热,体温波动于37～38℃,自服"感冒药"及解热止痛片(APC)体温能降至正常.3月初突发大腿内侧及臀部散在红色丘疹,伴瘙痒.2 d后体温升高达39℃,伴多发关节疼痛,无关节红肿、肌痛、肌无力.外院查血常规:WBC 18×109/L,中性0.91,考虑为药疹,遂停用APC,予氧哌嗪青霉素、洛美沙星及阿奇霉素,同时予地塞米松5 mg/d 静脉注射,患者关节痛明显减轻,但仍发热,伴盗汗、乏力、咽痛.用激素后第3天出现颈部及前胸连片充血性斑疹,遂停用抗生素及地塞米松,换用泼尼松60 mg/d,皮疹渐消退.因激素减量中体温上升,3月24日改用氢化可的松200 mg/d,2d后体温上升达39.4℃,并出现全身充血性皮疹,为进一步诊治收入院.入院前曾服汤药5剂.发病以来,食欲下降,大便正常,小便呈深茶色.近40 d体重下降6 kg.既往无明确药敏史.

骨疏康对氢化可的松引起的大鼠骨丢失的影响

目的通过氢化可的松造成实验性骨质疏松,观察中成药骨疏康对防止骨质丢失的效应.结果模型组与给药组大鼠骨钙、骨磷和羟脯氨酸含量有显著差异.骨疏康有效量可防止氢化可的松引起的大鼠骨矿物质及有机质的丢失.结论骨疏康能有效预防皮质类固醇诱导的骨质疏松症.

小剂量糖皮质激素在治疗脓毒性休克中的应用进展

血管活性药物难治性的低血压是脓毒性休克病死率高的主要原因。肾上腺糖皮质激素可以稳定循环、调节免疫，对脓毒性休克患者的存活至关重要。然而，尽管动物、人体试验已进行了50多年，糖皮质激素在脓毒性休克治疗中的作用、给药剂量、持续时间及撤药方式等方面，仍存在争议。该文就小剂量糖皮质激素在脓毒性休克中应用的研究经过、作用机制、临床应用及未来进展等方面进行综述，以期深化临床医师对糖皮质激素在脓毒性休克治疗中的认识。

小剂量酮康唑和替代剂量的氢化可的松治疗非激素依赖性前列腺癌

氢化可的松联合氟氢可的松治疗成人感染性休克的临床研究

目的 探索氢化可的松联合氟氢可的松治疗成人感染性休克的有效性和安全性,为临床应用提供参考.方法 选取2013年12月-2016年12月在医院诊断为感染性休克的患者进行研究,将纳入的80例患者进行随机分组,试验组40例患者应用氢化可的松联合氟氢可的松,对照组40例患者应用安慰剂,记录两组患者病死率、心脏指数、心率、收缩压、舒张压、不良反应发生率以及患者生存分析的结果.结果 试验组患者90 d和180 d病死率分别为15.0％、25.0％,均低于对照组患者的25.0％、37.5％(P＜0.05);试验组患者心功能改善效果均优于对照组(P＜0.05);1年后试验组患者生存率为55.3％,高于对照组患者的40.2％ (P＜0.05);试验组高血糖不良反应发生高于对照组(P＜0.05).结论 氢化可的松联合氟氢可的松治疗成人感染性休克可以有效降低患者病死率,但会导致患者高血糖风险增高.