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胫前粘液水肿误诊为丝虫病象皮肿的分析
患者,女,60岁,农民,湖南省永兴县人.于1998年5月发现双下肢小腿小水疱,并逐渐增多,伴肢体肿大,于当地医院就诊未见好转.
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甲低危象——粘液水肿昏迷一例
患者女,67岁.既往于1986年因甲状腺峡部乳头状腺癌行甲状腺癌根治性颈清扫术,术后恢复良好.十余年来未采用甲状腺素替代治疗.本次因急性阑尾炎入院,行阑尾切除,阑尾呈化脓性改变.术后第2天患者渐出现意识障碍,给予对症处理,至术后第8天患者意识状态恶化,血气分析呈酸中毒、低氧和二氧化碳蓄积现象[pH∶7.21,PaO2∶45.1mm Hg,PaCO2∶83.7mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),HCO-∶32.5 mm/L],体温33.4℃,按哥拉斯哥昏迷分级呈中度昏迷.考虑呼吸功能衰竭行气管内插管,呼吸机辅助呼吸.患者血气分析各项指标均有所改善,但仍昏迷状态.检查甲状腺功能发现TSH∶26.4μg/ml,T3<30μg/d1,T4<2μg/dl,提示甲状腺功能不足,根据患者体检呈低体温,下肢非凹陷性水肿,意识障碍,既往甲状腺手术史,长期未使用甲状腺素替代治疗,诊断为粘液水肿昏迷.即刻应用三碘甲状腺原氨酸制剂50mg,后25mg,q1h静注,同时给予氢化可的松100mg,qd,静滴及对症处理,于术后第8天患者意识恢复,但出现肺部感染而拔除气管插管,加强抗生素,并改用甲状腺素片每日90mg,口服.于术后第19天患者痊愈出院.
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桥本氏病与Graves病并存2例
病例1 患者女性,18岁.1999年5月出现突眼、甲状腺肿大、脾气急躁、轻度怕热等症状,体重无明显变化.在外院查FT4 0.53 ng/dl(正常0.68~1.72 ng/dl),FT3 2.49 pg/ml(正常0.8~2.8 pg/ml),T4 4.81 μg/dl(正常5.8~11.8 μg/dl),T3 1.71 ng/ml(正常0.87~1.71 ng/ml),促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)46.178 uIU/ml(正常0.38~4.34 IU/ml),甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TGAb)71%(正常<30%),甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies, TPOAb)61.4%(正常<20%).诊断:原发甲状腺功能低下(简称甲低),桥本氏病.1999年6月1日起服优甲乐,剂量从25 μg/(1次*d)逐渐加量至2次/d,50 μg/次.服药1月后甲状腺较前缩小,但逐渐出现心悸、消瘦.同年8月查T3、T4均高,8月10日停优甲乐.停药1个月后查T3、T4仍高,TSH降低,诊断为甲状腺功能亢进(简称甲亢).此后患者服中药治疗甲亢,曾先后2次出现严重药物肝损害,遂停用中药.保肝治疗后虽肝损害减轻,但甲亢症状复发.2000年9月20日始服丙基硫氧嘧啶300 mg/d,倍他乐克50 mg/d,甲亢症状逐渐减轻.2001年1月4日入我院.患者既往体健,否认家族中有甲状腺疾病患者.入院查体:T 37℃,P 62次/min,B 16.0/6.7 kPa.患者全身皮肤潮湿,双眼球突出(左突眼度19.5 mm,右20 mm),甲状腺Ⅱ°弥漫肿大,质地中等硬,未触及结节,未闻及甲状腺血管杂音,心率62次/min,律齐,无手颤,胫前未见粘液水肿.实验室检查(丙基硫氧嘧啶治疗10周后):FT4 1.76 ng/dl(正常0.89~1.8 ng/dl),FT3 3.91 pg/ml(正常2.3~4.2 pg/ml),TSH<0.01 uIU/ml(正常0.35~5.5 uIU/ml),TGAb 84.4 IU/ml(正常<40 IU/ml),TPOAb>1000 IU/ml(正常<35 IU/ml),TSH受体抗体(TSH receptor antibodies, TRAb)8.39 U/L(正常<5 U/L).诊断:甲亢,桥本氏病,不除外 Graves病.2001年1月19日行双侧甲状腺大部切除术,术后病理形态如图所示(图1~3,封三).病理诊断:符合治疗后的毒性弥漫性甲状腺肿伴桥本氏病.
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甲状腺功能减退性心脏病误诊为冠心病
1病例资料[例1]男,56岁.有高血压病史15年.体检发现心电图Ⅴ1-6导联ST段压低0.5mⅤ,Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1-6
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Graves眼病诊治进展
Graves病除甲状腺病变外,还可伴有甲状腺外的表现:眼病、胫前粘液水肿等.而Graves眼病(Graves'OPhthalmopathy,GO)是一种器官特异性自身免疫性疾病,早期组织学变化为大量淋巴细胞浸润、氨基葡聚糖(GAG)沉积和水肿,晚期为眼球后组织纤维化.50%~90%的甲亢病人有眼部症状,其中20%GO早于Graves甲亢出现,约40%GO与甲亢同时出现,40%GO在Graves甲亢治疗后出现,约2%左右GO患者甲状腺功能正常[1].目前关于GO的发病机制及治疗的研究取得了较大进展,现综述如下.
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HLA-DQA1等位基因与自身免疫性甲状腺病的相关性
自身免疫性甲状腺病(AITD)主要包括Graves病(GD),桥本甲状腺炎(HT)及特发性粘液水肿(IM)等.AITD的发病是与遗传、环境和人体内源因素之间复杂的相互作用所致,其遗传易感性与HLA-Ⅱ类抗原某些等位基因密切相关,并存在种族差异.本研究在天津市人群自身免疫性甲状腺病流行病学调查的基础上,应用PCR-RFLP技术对AITD患者进行HLA-DQA1等位基因分型,研究北方汉族人群HLA-DQA1等位基因与GD,HT的相关性,从而进一步探讨AITD的发病机制及分子遗传背景.
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Graves眼病的诊断及治疗
Graves病(GD)一般指弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),并常可出现Graves眼病(Graves' ophthalmopathy, GO),少数病人可出现胫骨前粘液水肿(pretibial myxoedema)和甲状腺肢端病变(thyroid acropachy).
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浸润性突眼的诊断和治疗
毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)的临床表现甚多,而典型的由以下三项组成:弥漫性甲状腺肿的甲状腺机能亢进(甲亢)、眼病(Graves'Ophthalmopathy;GO)和胫前粘液水肿.大多数Graves病仅具备以上表现中之1~2项,以甲亢表现为常见,但它经抗甲状腺药物(ATD)等治疗可缓解或痊愈.胫前粘液水肿少见(<2%),因它不会引起其他组织脏器病变,一般不需治疗,而GO的发病机制尚不十分明了,疗效常不令人满意,因此特别受到关注.GO可发生于甲亢症状出现的同时(约40%)、之前(20%)、之后(40%),甚至发生于甲亢缓解后,少数仅有GO而无甲亢,眼病严重程度与Graves病病情无相关性.
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粘液水肿昏迷1例报告
粘液水肿昏迷是甲状腺功能减退未能及时诊治,病情发展至晚期的严重症候群,一旦发生死亡率很高.如老年患者以昏迷为首发表现就诊,头颅CT就成为首选检查,结果如可见颅内梗塞灶,昏迷原因往往会被误认为与脑血管病有关而忽视了甲低这一致命疾病.这样的患者很容易被收入神经内科,这时,选择性偏倚的原因往往使神内医生也倾向于脑血管病的诊断.此种情况尤应提起警惕.现将我院神经内科2011年诊治的一例报告如下:1 病例资料患者,女性,65岁.主因"神志恍惚,喘憋,言语含混1周"收入院.
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局部免疫调节治疗甲状腺相关性胫前粘液水肿的临床观察
胫前粘液水肿(pretibial myxedema,PTM)为自身免疫性甲状腺疾病的特殊表现之一,见于Graves病、桥本病等,主要发生在胫前、足背甚至足趾的浸润性皮损改变,少数有瘙痒、色素沉着,轻者无症状,严重者常影响患者生活质量[1].局部免疫调节治疗是其主要的治疗手段之一,但目前使用的皮质激素效果差,易复发.因此如何选择合适的糖皮质激素既能达到治疗效果,又能减少复发,长时间缓解病情是治疗的关键.我科自2007年1月至2010年12月,采用复方倍他米松局部注射治疗甲状腺相关性PTM患者23例,随访效果满意,现报告如下.
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色素性硬化性粘液水肿误诊1例
1 病例资料患者女,36岁,未婚,美籍华人,周身皮肤变黑、变硬,伴痒2年,关节痛1年,增粗变形3月,先后在美国、上海等医院诊为“SLE、皮肌炎、淀粉样变性”等.强的松(20 ~ 60) mg/d及其他药物(不详)治疗无效,病情进行性加重.入院前1周出现咳嗽、咳痰,高烧30℃,门诊以“1.混合性结缔组织病;2.SLE;3.皮肌炎;4.支气管炎”收入院.