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老年重症急性左心衰患者应用主动脉内气囊反搏的护理
主动脉内气囊反搏是目前治疗老年重症急性左心衰患者常用的机械性辅助循环方法之一,可使冠状动脉灌注增加,改善外周循环,减少主动脉舒张末期容量及心脏收缩时的左心室后负荷,从而增加心排血量,减少心肌氧耗,可明显改善心肌氧供及心功能情况[1].我科自1998年11月~2001年8月应用主动脉内气囊反搏术治疗了7例老年急性心肌梗塞并发重症急性左心衰及心源性休克患者,效果较好,现总结如下.
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经胸无创性冠状动脉血流储备检测的临床应用进展
冠状动脉血流储备(coronaryflow reserve,CFR)是指冠状动脉处于大扩张状态下冠状动脉血流量与基础状态下冠状动脉血流量的比值,其反映了冠状动脉循环潜在的供血能力,即当心肌氧供减少或心肌需氧增加时,冠状动脉为心肌提供额外氧合血液的能力.
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心肌代谢调节药物在缺血性心脏病中的应用
缺血性心脏病是由于冠状动脉(冠脉)粥样硬化和(或)血管痉挛所致心肌缺血、缺氧、坏死的心脏病,临床防治中除预防冠脉粥样硬化、血栓形成等措施外,对于改善冠脉循环和心肌缺氧,主要从增加心肌氧供、减少心肌耗氧和改善心肌能量代谢等3方面着手.随着人们对缺血心肌能量代谢改变的临床和基础研究的深入,为缺血性心脏病心肌保护和改善预后提供了新的治疗措施.
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30℃氧合温血心肌保护的临床观察
为比较温血心肌保护与传统冷停搏液对心肌氧供和代谢影响的差异及选择温血持续灌注的适宜流量,我们对用温血和冷停搏液心脏停搏的两组病例,检测冠脉循环动、静脉的血气分析和乳酸含量,观察心脏复苏情况.报告如下:
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多药联用致严重血小板减少1例
1病例资料患者,男,72岁,于2005年7月20日入院,诊断为冠心病,急性前壁、下壁、正后壁心肌梗死.患者有银屑病史20余年,慢性喘息性支气管炎病史10年.入院后给予扩张血管、改善心肌氧供、强心、利尿、改善心功能、抗血小板、调脂、稳定斑块及其他对症治疗.
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冠状动脉弥漫性病变的治疗新进展
随着人口日益老龄化,冠心病(coronary arterydisease)成为目前人类死亡的主要原因之一,其发病率在西方国家较高,占死亡原因首位.在我国,近年发病率有明显上升趋势.冠心病的治疗,除药物外,主要依靠血运重建治疗改善缺血心肌氧供与氧耗之间的不平衡.
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防病治病饮食须知(三)冠心病的营养治疗
冠心病是冠状动脉性心脏病的简称,是一种由于冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞,发生循环障碍,引起心肌氧供、销、需之间失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病,亦称缺血性心脏病,多合并高血脂和高血压.冠心病的发病率随年龄的增长而升高,程度也随年龄的增长而加重,有资料表明,自40岁开始,每增加10岁冠心病的患病率增加1倍.冠心病由于其发病率高,死亡率高,严重危害着人类的身体健康,从而被称作是"人类的第一杀手".
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小剂量尿激酶治疗不稳定心绞痛30例疗效分析
不稳定心绞痛是介于稳定心绞痛与急性心肌梗死之间的一种中间状态,亦称急性冠状动脉功能不全,心肌氧供的自发减少是产生不稳定心绞痛的基础,而冠脉痉挛和自发性的血小板聚集是导致冠状动脉血流量减少、血栓形成的关键,目前已经公认不稳定心绞痛的发病是由冠状动脉血栓形成所致,我院1996年4月~1999年4月应用小剂量尿激酶溶栓治疗本病30例取得较好疗效,报告如下。
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冠心病病人非心脏手术围术期胸段硬膜外阻滞的效应
冠心病非心脏手术时,可加重心肌的缺血程度,因此麻醉中既要防止减少心肌氧供的因素,也要避免增加心肌氧耗的因素,维持心肌氧供需平衡.本研究拟评价胸段硬膜外阻滞复合全麻用于冠心病病人非心脏手术的临床效果.
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肿瘤病人围术期心理干预模式及护理
手术作为个体生活中较强的应激源,常导致个体生理和心理发生强烈的应激反应.手术应激反应特点:代谢率高、皮质醇分泌增加、葡萄糖耐量降低伴负氮平衡、水钠潴留,可使心率加快、血压升高、需氧量增加、冠状动脉血流明显减少、心肌氧供平衡失调,导致心肌缺血和心律失常[1].
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局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响
目的观察局部心肌顿抑对全身血流动力学及心肌氧供需平衡的影响.方法杂种犬33条,常温下LAD阻断15 min,观察再灌注后全身血流动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供需平衡的变化.结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、LVSWI均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后SVR及PVR均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、MDO2和MVO2均显著升高,然后同步下降;MERO2在缺血/再灌注过程中无明显变化.电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡.结论局部心肌顿抑可引起明显的血流动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配.
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局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响
目的观察局部心肌顿抑对全身血液动力学及心肌氧供需平衡的影响。方法杂种犬33条,常温下冠状动脉左前降支根部阻断15 min,观察再灌注后全身血液动力学、冠脉流量及缺血心肌氧供氧耗的变化。结果 MAP在冠脉阻断期间稍下降,再灌注后升至基础水平;HR在缺血/再灌注过程中均明显增快;冠脉阻断后,CO、SV、左室收缩功指数均迅疾下降,再灌注5 min略有升高,之后进行性下降;再灌注后,体循环血管阻力、肺血管阻力均呈进行性增高;再灌注5 min冠脉流量、心肌氧供、氧耗均显著升高,然后同步下降;心肌氧摄取率在缺血/再灌注过程中无明显变化。电镜检查:再灌注30 min,心肌纤维肿胀,间质明显水肿,毛细血管淤血,线粒体大量空泡。结论局部心肌顿抑可引起明显的血液动力学变化;再灌注初期存在明显的氧耗反常,而再灌注后期心肌氧供、氧耗基本相配。
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主动脉内球囊反搏在心脏外科临床应用进展
主动脉内球囊反搏(intraaotic balloon counter pulsation,IABP)为置于降主动脉内的气囊装置,一方面提高平均动脉压(MAP),增加冠状动脉血流及心肌氧供,减轻心肌缺血;另一方面降低心脏后负荷,增加心输出量,降低舒张末期容积及室壁张力,减少心肌需氧量.
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钠氢交换与心肌缺血
心肌缺血的病理生理学基础是心肌氧供减少和(或)耗氧增加.心肌耗氧量决定于心率、心肌收缩力和心室容积等因素;心肌供氧主要决定是否存在冠状动脉固定性狭窄(粥样斑块)和动力性狭窄(痉挛)及其程度.临床上常用的抗心肌缺血(心绞痛)药物如β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸脂类等药理学基础都是(或主要是)减少心肌耗氧量,但不能从根本上改观.近十余年集中于增加冠状动脉供血供氧的研究,如急性心肌梗死(AMI)早期的溶栓治疗(经静脉或经冠脉内)、抗凝、抗血小板聚集剂(肝素、低分子肝素、阿司匹林、噻氯吡啶、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂、抗凝血酶等),严重的阻塞性冠脉斑块的PTCA或旁路搭桥术等都获得了一定成功,改善了心肌供氧,缓解了急性和慢性心肌缺血.但这些疗法起效时间慢,不良反应和并发症使其效果受到一定限制,再灌注损伤等对缺血心肌细胞亦有一定损害[1].故此,近来提出在减少心肌耗氧和增加心肌供氧之后的第三种疗法:即抗心肌坏死或保护心肌疗法[2].
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艾司洛尔在高血压病人围拔管期的应用
全麻时气管内插管和拔管前可引起血压升高和心动过速,在冠心病或其他心血管病人中可导致心肌氧供/需失衡。在心脏病人中控制围拔管期心血管反应具有重要意义。据文献报道,一般病人拔管期高血压发生率为4%~65%[1]。本文在高血压病人中观察了艾司洛尔(ESM)对抑制拔管时心血管反应的效果。
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急性心肌梗塞合并心动过缓的临床表现与治疗
急性心梗是指在冠状动脉粥样硬化自然发展过程中,富含脂质的斑块可发生破裂和急剧变化,从而激活血小板产生凝血物质,形成血栓阻断血流导致心肌氧供和氧需之间失衡,如果这种病理过程严重而持久存在,则发生心肌坏死.