首页 > 文献资料
-
前列腺素合成酶-2在膀胱癌中的表达
前列腺素合成酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)作为前列腺素合成过程中的一个限速酶,与许多肿瘤的形成和发展有关.特别是在结、直肠癌中,已经证明有COX-2的高表达,且应用其抑制剂可以减少结、直肠癌的发生,但其在膀胱癌中的表达情况目前尚不清楚.本文应用免疫组织化学方法,对膀胱肿瘤中COX-2的表达进行了检测,证实其与肿瘤的恶性程度具有相关性.
-
肝细胞癌组织内COX-2表达的临床意义
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶,是前列腺素合成过程中的限速酶[1].近研究表明,COX-2在肝细胞癌(HCC)等多种恶性肿瘤的癌变过程中起重要作用,且为肿瘤预防和治疗的潜在靶分子.本研究探讨肝细胞癌COX-2的表达情况及其表达与HCC临床病理生物学行为的关系.
-
前列腺素合成酶-2在膀胱癌中的表达
我们应用免疫组化LSAB法检测膀胱肿瘤中前列腺素合成酶-2(COX-2)的表达情况,证实其与肿瘤的恶性程度具有相关性,报告如下.材料与方法 42例标本取自本院1997至1999年膀胱癌手术患者.男36例,女6例.平均年龄53岁.G1 15例,G2 17例,G3 10例.病理均证实为移行细胞癌.
-
远志皂苷H对离体平滑肌与心脏的作用
目的:研究一种新的远志皂苷H对平滑肌和心肌的药理作用及其机制。方法:制备离体兔回肠,胸主动脉条,Langendorff心脏,豚鼠气管条和动情期未孕大鼠子宫标本,记录给药3min后的张力变化。结果:H对上述4种平滑肌均具兴奋作用,19和76μmol.L-1分别使其张力提高64%和167%,30%和118%,20%和50%,以及100%和180%;对心脏则呈依剂量的抑制作用,19,38和76μmol.L-1分别使心肌收缩力降低20%,23%和34%,使心率减少17%,20%和35%,但不影响冠脉流量。H对子宫的兴奋作用不受苯海拉明影响,但可被吲哚美辛部分抑制。结论:H对平滑肌具兴奋作用,对心肌具抑制作用,其中对子宫的作用可能部分地与前列腺素合成酶有关。
-
氟比洛芬酯的药理及临床应用
非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs,NSAIDs)是一类具有解热镇痛、多数兼具消炎、抗风湿、抗血小板聚集作用的药物,临床主要用于炎症、发热和轻、中度痛的对症治疗.通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX)活性,干扰花生四烯酸(arachidonic acid,AA)代谢,减少前列腺素合成酶(prostaglandins synthetase,PGs)的生物合成,从而减少前列腺素的生物合成是NSAIDs抗炎、解热、镇痛的重要机制.
-
阿斯匹林引起老年人上消化道出血26例临床观察
在防治老年人心脑血管疾病时,常常使用阿斯匹林,本文总结了长期口服阿斯匹林引起老年人上消化道出血共26例,现分析如下. 1 临床资料 1.1 26例患者,男22例,女4例,年龄65~72岁.平均年龄66.5岁.其中患高血压、冠心病14例,脑梗塞12例.经消化道钡餐透视或胃镜检查诊断慢性胃炎12例(浅表性胃炎8例,萎缩性胃炎4例),陈旧性胃溃疡3例、十二指肠球部溃疡6例.病史时间4~8年,近2年病情稳定,未服消化系统药物.无消化道疾病5例. 1.2 剂量及时间:口服阿斯匹林25~125mg,每日一次,服药1~4年. 1.3 出血前症状及观察结果:患者常先有上腹饱胀、烧灼感,隐性出血患者4例表现为贫血、乏力,呕血8例,量约300~500ml/次,黑便14例,量约500~1000ml/d.出血后复查胃镜消化道溃疡复发4例,胃粘膜变苍白、水肿及点状出血16例.未发现异常者4例.病变部位在胃底贲门部4例,胃体部13例,幽门部7例. 2 讨论 2.1 老年人由于脏器功能减退,胃肠功能障碍对机械性或化学性损伤的防御能力降低,易形成溃疡或出血,长期应用阿斯匹林,直接或间接影响上消化道粘膜的屏障保护功能,易引起出血,同时易使原有的消化性溃疡复发,故有消化道疾病者在选用抗凝药物时应尽量避免用阿斯匹林,如确实需要,应加用胃粘膜保护剂,以防粘膜损伤. 2.2 长期大剂量服用阿斯匹林可抑制肝脏制造凝血因子及阻断前列腺素合成酶的作用,血小板减退引起出血,故在使用时间可加服维生素K防治. 2.3 随着医学事业的发展,新的抗凝剂不断增多,在老年人选用药物时应考虑到其特点,做到合理、适量,选用副作用少的药物,以减少药物副作用发生及药物的不良反应.
-
前列腺素合成酶代谢酶与早产
早产一直是导致新生儿患病率和死亡率较高的重要原因.尽管保胎治疗已应用了40多年,早产率并未下降,相反,还在上升[1].至今,早产的动因仍不十分清楚,在各种因素中,前列腺素(Prostaglandins,PGS)的作用不容忽视.它们在人胎膜(羊膜、绒毛膜)及蜕膜中合成,可以软化宫颈,改变膜结构及使子宫肌收缩.前列腺素合成与分解的关键酶分别是前列腺素合成酶(Prostagladin H-Synthase,PGHS),前列腺素15-羟基脱氢酶(15-Hydroxyprostaglandin Dehydrogenase,PGDH)此二酶的活性决定着胎膜和胎盘中前列腺素浓度,对它们的探讨,有助于进一步认清早产的动因.本文就此二酶的性质调节及与早产的关系做一综述.
-
论阿司匹林的临床应用
1 绪论阿司匹林(Aspirin缩写为ASP)作为一种非甾体抗炎药,是目前世界上使用多、使用时间长、应用广泛的解热、镇痛和抗炎药物.它能抑制体温调节中枢的前列腺素合成酶,使前列腺素(PG)合成、释放减少,从而恢复体温中枢的正常反应性,使外周血管扩张并排汗,使体温恢复正常.应用于临床已有80多年的历史,除了它的解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用以外,近百年来,国内外诸多医药学者对该药在临床的应用范围进行了大量的研究,特别是近年来,ASP在临床上的应用日趋广泛.本文旨在对ASP的临床应用进展予以综述.
-
前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展
前列腺素合成酶(PGS)能催化各种类型前列腺素的生成,调节相关物质的基因表达水平,其基因调控机制与前列腺疾病的发生和发展密切相关.目前有关PGS在前列腺疾病如良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中调控机制的研究很少,鲜有研究直接对PGS基因调控与前列腺疾病关系进行探讨.本文拟对两者的关系进行分析,为从干预PGS调控途径防控BPH和PCa提供研发思路.
-
环氧化酶-2与肿瘤研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase, COX)又称前列腺素合成酶(Prostag Landin Synthase,PG synthase),是花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶,其催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理过程,如发热、炎症、出凝血机制等.
-
非甾体抗炎药的研究进展
人类使用柳树等植物的皮、叶提取物治疗风湿病已有数千年的历史.1860 年,德国的Kolbe 通过化学方法合成水杨酸并用于解热、抗风湿.随后发展成为一类重要的药物- 非甾体抗炎药(NSAID).1.非甾体抗炎药的作用机制1971 年,Vane 等在之前发现阿司匹林具有阻断内源性前列腺素合成酶作用的基础上,指出NSAID 主要通过抑制环氧酶(COX),阻断前列腺素(PGs)生物合成过程而实现其抗炎作用.
-
双氯灭痛与阿托品联合治疗上尿路结石绞痛疗效观察
上尿路结石绞痛是急诊科常见的急性腹痛之一,常需用杜冷丁镇痛,杜冷丁严重的不良反应是成瘾性.双氯灭痛通过抑制前列腺素合成酶的合成,从而抑制前列腺素的合成,达到镇痛目的.阿托品是 M胆碱受体阻滞剂,其作用广泛,主要用于胃肠道解痉镇痛.本文总结我院从 1998年 8月至 1999年 10月,应用双氯灭痛与阿托品治疗上尿路结石绞痛 46例的资料,旨在寻找缓解上尿路结石绞痛的其他有效药物,现报告如下.
-
选择性环氧合酶-2抑制剂与神经母细胞瘤
环氧合酶(cyclooxgenase,COX)又称前列腺素合成酶(prostaglandin synthetase),是花生四烯酸(arachidonic acid)代谢的限速酶.神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是小儿时期常见的恶性实体肿瘤之一,其恶性程度高,临床表现各异,早期诊断困难,而且较早发生多部位转移,因而病死率一直居高不下,严重威胁广大儿童的生命健康.
-
双膦酸盐类药物的研究进展与临床合理应用
双膦酸盐分子由两个磷酸根与一个中心碳原子 (偕位 )接连,形成基本的 P-C-P结构可取代骨内的 P-O-P结构,成为在体内不易被酶分解的化合物,可提高骨组织的抗吸收能力.双膦酸盐影响破骨细胞再吸收的机制可归纳为 3个方面: (1)直接改变破骨细胞的形态学,干扰成熟破骨细胞的功能;(2)在骨表面形成一个浓度梯度,干扰其他细胞对破骨细胞的激活;(3)改变骨基质的活性,从而影响基质对破骨细胞的终激活.另有学者将双膦酸盐抑制骨吸收的作用机理归纳为 6个方面: (1)抑制焦膦酸分解酶、膦酸酪氨酸膦酸酶;(2)抑制前列腺素合成酶;(3)抑制破骨细胞产生氧离子;(4)抑制乳酸产生;(5)减少成骨细胞蛋白质的合成;(6)抑制羟基磷灰石 (碱式膦酸钙 )的溶解.1993年,瑞士伯尔尼大学的 Fleisch教授发现了这类药物抑制骨吸收的新机制,即直接作用于成骨细胞,从而阻断破骨细胞从成骨细胞获得指令的活化.这一发现将有助于设计出更多的双膦酸盐类药物.Rogers MJ通过对含氮双膦酸盐的侧链构效关系研究认为,双膦酸盐抑制破骨吸收的作用机制可能是侧链与特殊靶点的结合.通过对双膦酸盐趋向网状中柱细胞能力测定发现,对侧链的结构稍作改变,就会影响骨再吸收的活性,而该特殊靶点存在于破骨细胞中或网状中柱细胞的变形虫体内[1].
-
前列腺素合成酶的酶组织化学反应和定量化探讨
在组织切片上显示前列腺素合成酶的原理是该酶可催化底物花生四烯酸而氧化成前列腺素,反应中所形成的活泼氧原子又使3,3′-二氨基联苯胺形成棕色沉淀,以间接证实前列腺素合成酶的存在.正常Wistar大鼠和昆明小鼠,体重分别为200g和20g左右.取其肾和胃行6μ m厚冰冻切片.用Janszen显示法:花生四烯酸0.4mg,DAB 2mg,KC N 0.65mg和0.2M Tris-HCl缓冲液(pH8.0)10ml,35℃孵育3h.孵育后标本用蒸馏水洗,分别以甘油明胶和中性树胶封固.经Leica Q5 00MC图像分析仪进行平均灰度值(Mean Grey,MG)的测定,用于进行酶组织化学反应强度的分析.结果:前列腺素合成酶阳性反应产物为棕色颗粒,在大、小鼠内的反应部位基本相同.在小鼠肾脏,可见在肾皮质近髓质有阳性反应产物,主要以近曲小管为主;在小鼠胃,可见在近胃粘膜粘膜下层有阳性反应产物.在大鼠的肾和胃中也获相同结果.经图像分析仪测量每种组织五张切片,共测50个视野,包括甘油明胶和树胶两种封固条件共计100个视野.每种组织在不同封固条件下各测定一张盖玻片下无切片,但有封固剂的区域为空白对照.按肾、胃的顺序,而且以明胶在前树胶在后的排序测量,所获平均灰度值如下:小鼠222.9 1±9.66,236.33±18.14,209.42±7.50,227.96±1 3.36;大鼠217.24±6.06,227.01±11.56,231.11±1 2.87,225.83±10.15.经过对大、小鼠肾前列腺素合成酶组织化学反应的观察发现,阳性反应的部位基本相同,均位于皮质深层三分之二区域,而肾皮质浅层三分之一处基本无反应.说明在大、小鼠,该酶在作用于花生四烯酸,合成前列腺素上并无本质差异.动物实验证实,肾正常血流量的维持及调节均有赖于前列腺素的产生,而肾本身具有较强的合成前列腺素的功能也从侧面加以印证.在胃近粘膜下层的较大区域中,前列腺素合成酶的组织化学反应较强,说明这一部位合成前列腺素的功能也较强.这与抑制胃粘膜壁细胞分泌过多胃酸而维持胃整体平衡有密切关系.从分布部位来看,前列腺素合成酶的酶组织化学反应强度的差异并不十分明显,平均灰度值差异很小.另外,从前列腺素的分布来看,酶组织化学的反应结果及生物化学理论不一致. 例如,前列腺素合成酶的阳性反应分布于肾皮质深层的区域,而生物化学理论所描述的是其活性较强的部位在肾髓质.因此可以推测,前列腺素合成酶活性较强的部位不一定就是前列腺素发挥作用较强的区域,该酶可能是在肾皮质合成之后被输送到骨髓质而发挥其生物学活性.
-
COX-2及其抑制剂与宫颈癌
环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶,是一种重要的癌基因,它是花生四烯酸(ArachidonicAcid,AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶,存在于大多数哺乳动物的各种组织和细胞内,其催化产生的PGs的生物学作用极为广泛而复杂,几乎对机体各个系统的功能活动均有影响,如发热、炎症、出凝血机制等病理生理过程.