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肝移植术后受者巨细胞病毒感染PBMC中干扰素γ和IL-4阳性细胞的变化
巨细胞病毒(CMV)感染是器官移植术后的一种常见并发症,CMV感染率在所有实质性器官移植病人中约为20%~60%,CMV发病的危险性在移植术后第2~3个月高.TH1和TH2细胞因子平衡的改变与许多免疫相关疾病的转归和预后相关,也与CMV感染的急性反应、播散、活化及逃避宿主的免疫清除等致病性密切相关,因此本文通过检测干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平,探讨其与CMV感染发病的关系.
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IL-17与自身免疫性疾病相关研究进展
白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及IL-17家族是近年来发现的一组促炎症性细胞因子,具有强大的招募中性粒细胞的作用,调节并促进多种炎性介质的产生,参与了机体多种炎性疾病,与感染、肿瘤、过敏、移植及自身免疫性疾病均有密切关系.本文就IL-17的发现及近年IL-17与自身免疫性疾病的相关研究进展加以综述.
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调节性B细胞与免疫相关性疾病的关系
近些年来,人们发现B细胞除具有产生各种抗体、发挥体液调节作用之外,还存在一种类似于调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的、可以调节免疫应答的细胞亚群--调节性 B 细胞( regulatory B cell, Breg )。近研究表明,与 Treg 的亚型( Tr1、Tr3、T FoxP3+)相对应, Breg 亦具有 Br1、Br3、B FoxP3+亚型[1]。 Breg通过产生抑制性细胞因子(白细胞介素-10, IL-10;转化生长因子-β, TGF-β)或分泌抑制性抗体影响其他免疫细胞,在免疫调节中发挥作用[2]。 Breg与免疫耐受、自身免疫性疾病、过敏性疾病、肿瘤、感染等具有重要关系,本文将对Breg与免疫相关性疾病的关系做一综述。
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炎症复合体中的 ASC 与气道炎症
固有免疫作为机体的第一道防御系统,对外来病原体的非特异性清除及引导机体产生有效的适应性免疫应答具有重要的作用。固有免疫通过模式识别受体( pattern recognition receptors , PRRs )来识别病原体的保守结构即病原体相关分子模式( patho-gen-associated molecular patterns , PAMPs )及通过危险相关分子模式( danger associated molecular pat-terns,DAMPs)识别自身的危险信号。机体对PAMP的识别主要通过3种受体:Toll 样受体( Toll-like re-ceptors,TLRs)、RIG-I 样受体( RIG-I like receptors, RLRs)和NOD样受体( NOD-like receptors,NLRs)。NLR主要感受胞内病原微生物产物及代谢性应激,其被激活后,可形成多蛋白复合物即炎症复合体( inflammasomes )[1]。 NLRP将信号传递至接头蛋白( the apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain ,ASC),激活天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-1( caspase-1),进而对白细胞介素( IL)-1β、IL-18及IL-33等炎症因子的前体形式进行切割,促进其成熟并释放,能够使机体对感染和损伤产生全身或局部的反应,在慢性和急性炎症反应中起着重要的作用。
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IL-33/ST2信号途径在免疫调节和肝脏疾病中的研究进展
白细胞介素1( interleukin-1,IL-1)家族是第一个被发现、成员不断被更新的细胞因子家族.到目前为止,IL-1家族有11个成员被发现,分别是IL-1a( IL-1 F1)、IL-1β( IL-1 F2)、IL-1Ra( IL-1F3)、IL-18(IL-1F4)、IL-1F5~10和IL-33( IL-1F11)[1-2].其中,IL-33是近被发现并受到强烈关注的细胞因子.对于它的发现及其生物学作用经历了一个由基础到临床研究逐步过渡的过程.Tominaga等[3 ]于1989年鉴定出了IL-33特异性受体ST2,证明了ST2是Toll样/IL-1受体(IL-1R)超家族的一个成员,随后发现了ST2的4个亚型.
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载脂蛋白E对细胞因子表达的免疫调节作用
载脂蛋白E(ApoE)是一种重要的血浆脂蛋白,除调节脂质代谢,在体外能够抑制T淋巴细胞的增殖.近来研究发现ApoE还参与核因子-κB(NF-κB)和促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)等细胞内多种信号转导,通过对细胞因子表达的调节发挥抗炎和免疫调节作用.本文从ApoE对白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、趋化因子等细胞因子的调节作用方面做一概述.
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HBsAg中蛋白与IL-18联合核酸免疫HBsAg转基因小鼠的实验研究
对乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠鼠系所进行的HBV核酸疫苗免疫转基因小鼠的实验研究[1,2]提示核酸疫苗有治疗潜力.本研究的目的是研究在白细胞介素18(IL-18)的辅助作用下,HBV表面抗原中蛋白核酸疫苗免疫HBsAg转基因小鼠的效果.
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胶质瘤的白细胞介素-4免疫基因治疗实验研究
胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤.本研究通过逆转录病毒载体将白细胞介素-4(IL-4)基因导入逆转录病毒包装细胞,注入到脑内荷瘤大鼠肿瘤组织中,观察其对胶质瘤的治疗作用.
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Melittin-IL-2融合蛋白的抗肿瘤活性
蜂毒素(Melittin)是欧洲蜜蜂(Apis mellifera)蜂毒中的主要成分,为26个氨基酸组成的碱性多肽[1].蜂毒疗法是我国利用传统中医中药治疗肿瘤的独特方法.Melittin具有抗菌、抗肿瘤、抗关节炎、抗艾滋病病毒等诸多生物学活性[2],还具有免疫调节功能,并可对多种肿瘤细胞有直接杀伤作用[3].白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)具有多种与免疫功能强化有关的生物学活性.其制剂及融合蛋白已有研究报道并取得了一定的效果[4].但重组IL-2制剂在临床使用过程中,显示出抗肿瘤的活性不够特异等问题[5].
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MyD88/PI3-K/NF-κB途径介导脂氧素A4拮抗LPS诱导大鼠内皮细胞的白细胞介素合成
目的 研究脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞合成白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的影响,并探讨其机制.方法 对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),用LXA4预孵育,再加入LPS;或单用LPS刺激PMVEC.在孵育后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清中的IL-1β、IL-6、IL-8蛋白表达;用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、IL-8的mRNA表达.应用Western blot法检测磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)、髓细胞分化因子88(MyD88)的表达.应用凝胶电泳迁移率试验(EMSA)测定核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1(AP-1)的DNA结合活性.结果 LXA4呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8的蛋白合成与mRNA表达,抑制PI-3K的表达,抑制NF-κB和AP-1的DNA结合活性,但不影响LPS诱导的MyD88表达.结论 LXA4通过下调PI3-K的表达和NF-κB、AP-1的DNA结合活性,拮抗LPS对PMVEC的IL-1β、IL-6、IL-8合成的诱导作用.
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脐血单个核细胞表达IL-12、IFN-γ及其mRNA的观察
白细胞介素12(IL-12)的主要作用是促进TH1细胞和自然杀伤细胞(NK)产生γ-干扰素(IFN-γ),介导细胞免疫.脐血单个核细胞(CBMC)产生 IL-12的能力鲜见报道.重组 IL-12(rIL-12)在体外能促进新生儿CD4+T细胞产生IFN-γ [1].本文用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测8例CBMC体外表达IL-12p40 mRNA和IFN-γ mRNA的能力;用ELISA法测定8例CBMC培养上清液IFN-γ水平,并观察 rIL-12对CBMC IFN-γ及其mRNA表达的影响.
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逆转录病毒介导的小鼠IL-21基因在食管癌细胞中的表达
白细胞介素-21(interleukin-21,IL-21)是20世纪末发现的细胞因子,与IL-2、IL-4及IL-15有同源性,但与IL-15相比,IL-21仅表达于活化的外周血CD4+ T细胞上;IL-21受体也仅表达在淋巴组织,特别是活化的T细胞、B细胞和NK细胞.
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哮喘大鼠外周血T淋巴细胞TH1/TH2细胞因子和PKCα的表达及银杏叶制剂对其影响
目的探讨银杏叶制剂对在哮喘免疫学发病机制中起关键作用的T淋巴细胞部分生物学功能的影响.方法 14只SD大鼠随机分成哮喘和正常两组,每组7只.从每只大鼠外周血分离出T淋巴细胞进行分组培养,72 h后用RT-PCR检测各组IL-2、IL-4、IL-5 mRNA的表达量,Westernblot检测各组细胞膜与细胞浆蛋白激酶Cα(protein kinase C α,PKCα)的表达比率.结果 IL-2、IL-4、IL-5mRNA表达量在哮喘组分别为0.58±0.086、1.03±0.12、0.48±0.08,正常组分别为0.45±0.03、0.35±0.08、0.15±0.05,各因子两组间比较差异有统计学意义(P<0.01);哮喘组T淋巴细胞给予BN-52021干预后IL-2、IL-4、IL-5 mRNA的表达量明显下降(分别为0.49±0.05、0.55±0.09、0.27±0.05,P<0.05);正常组IL-2/IL-4 mRNA的比值为1.27±0.20,哮喘组为0.60±0.18,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中哮喘组给予BN-52021干预后比值有所增大0.92±0.15,与未干预组比较有明显变化(P<0.01).哮喘PMA+BN-52021干预组IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达量分别为1.52±0.25、1.99±0.36、0.68±0.21,明显低于哮喘PMA干预组(P<0.05),而PMA+Ro31-8220组与PMA+Ro31-8220+BN-52021干预组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘空白组PKCα在T淋巴细胞胞膜与胞浆的表达量比率为0.629±0.093,显著高于正常对照组(0.056±0.012,P<0.01),BN-52021干预后哮喘组比率较未干预组明显下降0.395±0.098(P<0.05),PMA+BN-52021干预组PKCα比率为0.719±0.163,较PMA干预组(1.28±0.28)低(P<0.05);哮喘各组T淋巴细胞胞膜与胞浆PKCα表达量的比率与IL-4 mRNA表达量的相关性分析(n=42,r=0.845,P<0.01)显示呈明显正相关.结论银杏叶制剂对体外培养的哮喘大鼠T淋巴细胞因子IL-2、IL-4、IL-5的分泌均具有抑制作用,而对IL-2分泌的抑制作用相对较弱;银杏叶制剂对哮喘大鼠T淋巴细胞胞膜与胞浆PKCα的表达量比率具有明显的下调作用.
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严重骨折患者血清白介素10水平与伤后抗炎反应和脓毒症的关系
伤后严重感染甚至脓毒血症是威胁重症创伤患者生命的主要原因之一.多数研究认为免疫抑制是导致大手术或严重创伤后感染的主要原因[1],但具体机制尚不清楚.笔者观察严重开放骨折患者伤后早期白细胞介素-10(IL-10)水平与其伤后单核细胞表面人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达和脓毒症发生的关系,探讨严重创伤后抗炎反应及严重感染的发生机制.
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炎症介质表达水平对肾综合征出血热转归关系的研究
肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是由汉坦病毒感染引起的自然疫源性疾病.在病程极期血浆中常有一些致炎性细胞因子水平明显升高的现象[1],笔者观察了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化,以期了解它们在HFRS发病中的作用和对预后的影响,现将结果报道如下.
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利多卡因对充血性心力衰竭患者某些细胞因子的变化及影响
目的探讨利多卡因对充血性心力衰竭(CHF)患者单核细胞(PBMC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6的影响.方法测定正常人和CHF患者血清中各细胞因子含量,以及加入不同浓度利多卡因前后,PBMC分泌各细胞因子的变化.结果CHF患者血清各因子均明显高于对照组(P<0.001).利多卡因可刺激各细胞因子的分泌(P<0.001).结论细胞因子TNF-A、IL-1β和IL-6可能参与CHF的发生;利多卡因刺激细胞因子的分泌,可能是其对心力衰竭患者产生负性肌力作用的机制之一.
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妊娠合并肝功能衰竭患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-8水平的临床价值
妊娠合并肝衰竭(PLF)是临床上常见的危重症.为了探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平与妊娠合并肝功能衰竭的关系,作者采用ELISA法检测了49例妊娠合并肝功能衰竭患者血清ICAM-1、TNF-α和IL-8水平.现报告如下.
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支气管哮喘患者血浆白细胞介素16的变化及吸入糖皮质激素对其影响
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,糖皮质激素是目前治疗哮喘有效的抗炎药物[1].白细胞介素-16(IL-16)是支气管哮喘发病机理中近发现的一种细胞因子,对CD4T细胞具有特异性趋化活性,参与哮喘发病极早期调节[2].本实验通过观察支气管哮喘患者血浆IL-16水平的变化,旨在初步探讨IL-16在哮喘发病中的作用,并进一步探讨吸入糖皮质激素治疗对哮喘患者血浆IL-16及肺功能的影响,观察吸入糖皮质激素在治疗哮喘的作用机制.
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急性冠状动脉综合征患者血清SAA、hs-CRP和IL-6水平的变化及其临床意义
近年的研究表明,冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓可能是急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的主要发病机制,而炎性反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的主要因素[1,2].血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)一样,均为主要的急性时相性蛋白(acute phase protein,APP),是反映动脉粥样硬化斑块稳定性的炎症标志[3].它们在肝内的合成受多种细胞因子调控,尤以白细胞介素6(interleukin-6,1L-6)为重要[1].因此,本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测48例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、38例稳定性冠心病(stable coronary heart disease,SCHD)患者与30例对照者血清中SAA和hs-CRP水平,旨在探讨血清SAA利hs-CRP在ACS患者中的变化及其与IL-6的关系.
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急性胰腺炎与非急性胰腺炎急腹症的生化检测
急性胰腺炎(acute pancretitis,AP)是临床常见的急腹症,临床表现复杂,与急性胆石症、急性阑尾炎、急性肠胃炎等急腹症很难鉴别,使得诊断变得困难.如不及时治疗,可发展为重症胰腺炎,死亡率高[1-2].为提高重症胰腺炎抢救的成功率,早期、准确地诊断是关键.典型的临床表现尽管对诊断有一定的意义,但实验室检查才是真正的诊断依据.本文就急性胰腺炎患者的血淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶(lipase,LIP),白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),前降钙素原(procalcitonin,PCT)等这些指标作联合检测,来研究这些指标在急性胰腺炎与其他急腹症中的变化.