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慢性粒细胞白血病患者细胞免疫功能研究进展
细胞免疫在抗恶性肿瘤中起重要作用,白血病患者细胞免疫功能明显缺陷是影响其抵抗肿瘤的一个重要因素.慢性粒细胞白血病(CML)是白血病中较常见的类型,居第三位,其免疫功能异常主要体现在T淋巴细胞数量和质量、NK细胞、红细胞以及相关的细胞因子等方面的改变,本文就此进行综述.
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白细胞介素18在慢性淋巴细胞性甲状腺炎中的表达
白细胞介素18(IL-18)是新近克隆成功和命名的一个早期致炎性细胞因子[1,2].为了研究IL-18在慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病中的表达,我们在国内率先对IL-18免疫组化染色方法进行了摸索和改进,现介绍如下.
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男性不育患者精浆活性氧与细胞因子的相关性研究
目的 从分子水平探讨男性生殖系感染大肠埃希菌后导致不育的机理,精浆活性氧的含量与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和白介素18(IL-18)的相互关系及其在不育中的作用.方法 选择60例大肠埃希菌感染男性不育患者作为大肠埃希菌感染不育组、30例无感染不育患者和健康已育男性30例分别作为无感染不育对照组和健康对照组,采用硫代巴比妥酸比色法测定精浆丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附法测定IL-6、IL-10、IL-18和TNF-α的水平,分析MDA与IL-10、IL-18和TNF-α的相关性.结果 大肠埃希菌感染男性不育患者精浆MDA含量、IL-6、IL-18和TNF-α含量均高于无感染不育组和健康对照组(P<0.01),IL-10含量和SOD活性下降;精浆MDA含量与TNF-α(r=0.67)和IL-18(r=0.51)呈正相关,与IL-10呈负相关(r=-0.54).结论 生殖系统大肠埃希菌感染所致男性不育与体内活性氧增加、抗氧化物质降低、细胞因子间网络平衡紊乱有关.
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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染诱发宿主机体产生的免疫应答较为复杂,涉及体液免疫和细胞免疫,近10余年来有关细胞免疫在细胞因子(Cytokine,CK)的研究方面取得较大的进展.淋巴细胞是唯一具有免疫学特异性的细胞,基于某些淋巴细胞与抗原发生反应的结果,遂分化为抗体产生细胞,以产生抗体为主,称为B细胞.另有某些未成熟淋巴细胞进入胸腺组织,受胸腺上皮细胞的影响而分化为T细胞,T细胞激活之后,主要分泌CK.CK是低分子蛋白质,具有多种生物学活性.细胞因子包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、转移生长因子(TGF)、集落刺激因子(CSF)和肿瘤坏死因子(TNF)等[1].
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辅助性T细胞细胞因子在线虫感染免疫作用中的研究进展
Th细胞在宿主感染线虫后的免疫应答中处于核心位置,其核心作用主要是通过复杂的细胞因子网络实现的.不同的细胞因子在线虫感染中发挥不同的作用,其中Th2细胞因子在多数线虫感染中占主导地位,并且对宿主起保护性免疫作用.本文主要对在线虫感染起重要作用的细胞因子进行综述.
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癫痫型脑囊虫病患者细胞免疫功能状态的研究
虫体蛋白等刺激产生的异物反应可导致脑囊虫病患者机体免疫功能状态发生紊乱.免疫介质不仅参与了脑囊虫病的发病,可能还与癫痫发生机制密切相关[1].本研究通过对癫痫型脑囊虫病患者外周血T细胞亚群、NK细胞、白细胞介素-2受体(mIL-2R)变化的观察,探讨细胞免疫状态在脑囊虫病及癫痫发作中的临床意义.
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首发精神分裂症患者中枢细胞因子的实验室研究
精神分裂症是一类病因未明的异质性疾病,许多证据表明中枢神经系统(CNS)与免疫系统间存在着复杂的网络联系,其中细胞因子(CK)不仅是重要的免疫调节因子,而且有广泛的中枢调节作用,在精神分裂症中发挥着重要的作用.但精神分裂症中枢CK的测定结果文献报道不一致[1-3].为系统探讨这方面的改变,作者对11例首发住院精神分裂症患者和10例外科患者脑脊液(CSF)白细胞介素-2(IL-2)及其可溶性受体(sIL-2R),а-肿瘤坏死因子(TNFа)及其可溶性受体Ⅰ(sTNF-RⅠ)、受体Ⅱ(sTNF-RⅡ),IL-10进行了检测,现报道如下.
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精神分裂症阳性与阴性症状的血清白介素水平治疗前后的对比研究
目的:探讨以阳性症状为主(P组)和以阴性症状为主(N组)精神分裂症患者IL-1β,IL-2,IL-6水平在治疗前后与正常对照者的差异.方法:利用放射免疫方法测定血清中的IL-1β,IL-2,IL-6水平.结果:患者组与对照组比较,IL-2血清水平在治疗前明显低于对照组(P<0.01).P组患者IL-1β血清水平在治疗后高于治疗前(P<0.05).P组与N组之间比较,治疗后IL-6水平呈现显著性差异(P<0.05).未发现PANSS量表阳性症状得分(P分)和阴性症状得分(N分)与白介素水平的相关关系.未发现在患者组及对照组内部IL-1β、IL-2、IL-6之间的相关性.结论:精神分裂症患者与正常对照者相比血清白介素水平存在显著性差异.不同症状类型在治疗前后白介素水平改变的趋势不同.抗精神病药物对某些白介素水平有影响.
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车祸致伤者的心理测评及白细胞介素、皮质醇测定
目的:探讨车祸应激对心理、生化免疫的影响.方法:对住我院骨科治疗的车祸致伤患者120例(研究组)及非车祸致伤患者67例(对照组)进行了SCL-90、EPQ的测评.将研究组按EPQ评分中N分< 43.3分为情绪稳定组,N分>56.7分为情绪不稳定组.同时采用放射免疫法测定研究组、对照组的血清细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-8 及皮质醇(F)水平.结果:与对照组比较,SCL-90总分及5个因子分均增高(P<0.05~0.01),且各因子分与 EPQ问卷中 N分、P分成正相关,与L分、E分成负相关.研究组的IL-1β、IL-2、IL-8分别为0.20±.06ng/ml、25.09 ±9.51 ng/ml、 0.10 ±0.07ng/ml、较对照组均降低(P<0.05~0.01).F水平为24.01±6.29ng/ml , 较对照组增高(P< 0.01).与情绪不稳定组比较,情绪稳定组白细胞介素水平增高(P<0.05).结论:车祸致伤患者较非车祸致伤患者心理健康水平下降,免疫系统激活程度相对偏低.心理问题的发生与个性特征有一定的关系,健康的人格特征可能增强个体抗应激能力.
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KBM581培养基——人T细胞诱导与扩增培养基应用指南
KBM581是一种专门用于体外诱导和扩增CIK细胞的培养基.CIK细胞的诱导需要白细胞介素-2、干扰素-γ、CD3 单克隆抗体和人自体血浆.本研究中,我们将康宁 KBM581与竞争对手的同类产品进行了性能比较,以便给予用户一个客观参考.
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IL-17在肿瘤发生发展中的作用及其临床意义
白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)是由多种细胞分泌的一种促炎性细胞因子。IL-17在多种肿瘤中发挥着关键作用。在临床研究中,Zhu 等[1]发现人类乳腺癌肿瘤中存在 IL-17蛋白的表达。胃癌患者外周血中 CD8+T细胞产生的 IL-17水平升高,且与胃癌的进展相关[2]。另外,在肺癌伴随恶性胸腔积液患者的胸腔积液中,IL-17的浓度明显高于其在良性胸腔积液患者胸腔积液中的水平[3]。然而, IL-17R敲除小鼠和 IL-17/IFN-γ双敲小鼠抑制肿瘤生长[4],提示 IL-17具有促进肿瘤生长作用。有报道认为,IL-17以 T细胞依赖的方式抑制肿瘤的生长[5]。在 IL-17敲除小鼠中肿瘤的生长速度显著加快[6]。因此,IL-17可能通过不同的机制发挥着促进或抑制肿瘤的效应。下面主要就 IL-17在肿瘤中的作用进行简要综述。
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IL-33在常见呼吸系统疾病中的研究进展
白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是2005年 Schmitz等[1]通过序列分析计算发现的 IL-1家族的新成员,其广泛表达于多种组织,通过人类及小鼠 cDNA序列分析可知 IL-33mRNA在胃、肺、脊髓、脑和皮肤呈高表达,而在淋巴组织、脾脏、胰腺、肾脏及心脏低表达[2]。细胞水平上主要表达于正常人体的第一道防御系统,如上皮细胞及内皮细胞的细胞核[3],亦可诱导表达于感染的髓系细胞和组织基质细胞[4]。近年研究发现 IL-33通过促进 Th2型免疫反应与哮喘、肺损伤、肺纤维化、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、肺癌等呼吸系统疾病的发展密切相关。因此,IL-33可能是上述疾病的潜在治疗靶点。本文就 IL-33在呼吸系统相关疾病中的作用机制及意义进行综述。
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白细胞介素7及其受体在非小细胞肺癌中调控细胞增殖和促进淋巴管形成
目的 应用体内外实验研究非小细胞肺癌( NSCLC)中白细胞介素7及其受体(IL-7/IL-7R)对调控细胞增殖和促进淋巴管形成的作用机制.方法 应用免疫组织化学SP法观察95例NSCLC组织中IL-7、IL-7R、cyclin D1和血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达,分析IL-7/IL-7R与各因素的关系.然后应用四甲基偶氮唑盐法、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)、Western blot法、染色质免疫沉淀法、免疫共沉淀法及裸鼠体内移植实验研究肺癌中IL-7/IL-7R调控细胞增殖和促进淋巴管形成的作用机制.结果 IL-7( 63.2%,60/95)、IL-7R( 61.1%,58/95)、cyclin D1 (52.6%,50/95)和VEGF-D( 58.9%,56/95)在NSCLC中高表达.IL-7/IL-7R的表达与cyclin D1(P<0.01,P<0.01)、VEGF-D(P <0.01,P<0.01)、淋巴管密度(P=0.005,p=0.013)和肿瘤临床分期(P=0.008,P=0.005)、转移(P<0.01,P<0.01)相关.IL-7/IL-7R能促进A549细胞生长;同时能增加cyclin D1和VEGF-D的表达;同时能促进c-Fos/c-Jun的表达和磷酸化及c-Fos/c-Jun形成异二聚体并促使c-Fos/c-Jun与cyclin D1和VEGF-D的启动子结合调控其转录;还能促进肺癌移植瘤生长及移植瘤淋巴管形成.结论 在NSCLC中,IL-7/IL-7R通过调控c-Fos/c-Jun的表达及活性进一步调控cyclin D1促进肿瘤细胞生长,调控VEGF-D促进淋巴管形成.
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胰腺导管腺癌微血管计数与趋化因子表达的相关性
研究发现有些趋化因子可调节血管内皮细胞和平滑肌细胞的增生迁移[1],一些趋化因子与恶性肿瘤血管生成密切相关.已有报道,与血管生成有关的趋化因子主要有白细胞介素(IL)-8、单核细胞趋化蛋白类(MCPs)、巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)、Rants 等,许多恶性肿瘤细胞可合成和分泌趋化因子,通过与其相应受体或配体结合促进血管生成、提高肿瘤生长速率及侵袭和转移潜力,从而影响恶性肿瘤的预后[1-6].我们应用免疫组织化学方法研究胰腺导管腺癌组织中微血管计数(MVC)及IL-8、MCP-1、MIP-1α表达并探讨其相互关系和临床意义.
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慢加急性肝衰竭患者外周血IL-21水平检测及其意义
目的 检测慢加急性肝衰竭患者外周血中IL-21表达,探讨IL-21水平与丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)及白蛋白(ALB)的相关性.方法 分离60例慢加急性肝衰竭患者外周血淋巴细胞,Trizol提取细胞总RNA,real-time PCR检测IL-21 mRNA表达水平.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测60例慢加急性肝衰竭患者(重肝组)及18名健康人(对照组)血清中IL-21蛋白表达,并与患者ALT、AST、TBil、ALB进行相关性分析.结果 重肝组患者外周血中IL-21表达高于对照组,两组之间的差异有统计学意义(P <0.05);IL-21水平与ALT、AST、TBil呈正相关(P<0.05),与ALB呈负相关(P<0.05).结论 慢加急性肝衰竭患者血清中IL-21表达增高,与炎症程度相关,可能参与慢加急性肝衰竭的发病有关,可作为判断肝脏炎症程度的指标.
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螺旋藻对实验性变应性鼻炎大鼠血清TH1/TH2细胞因子表达的影响
目的观察螺旋藻对实验性变应性鼻炎大鼠血清TH1/TH2细胞因子表达的影响,以探讨其治疗机制.方法用卵清蛋白致敏大鼠制成变应性鼻炎动物模型,口服螺旋藻治疗,观察其行为学差异;组织病理学方法观察鼻黏膜改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清中TH1细胞因子IFN-γ、IL-2和TH2细胞因子IL-4、IL-5进行检测.结果行为学得分,阳性对照组(7.8±1.03)明显高于实验组(1.6±1.35)和正常对照组(0),差异有显著性(P<0.01);实验组鼻黏膜炎性反应明显轻于阳性对照组;实验组IFN-γ、IL-2水平明显高于阳性对照组;差异有显著性(P<0.01);实验组IL-4、IL-5表达水平明显低于阳性对照组;差异有极显著性意义(P<0.01).结论螺旋藻通过调节TH1和TH2细胞因子的表达,纠正失衡的TH1/TH2的细胞因子网络而对变应性鼻炎产生治疗作用.
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白细胞介素-5增强嗜酸性粒细胞呈递抗原的能力
我们以前曾证实嗜酸性粒细胞(EOS)经粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激后可以表达Ⅱ类主要组织相容性复合体基因所编码的蛋白分子(如人EOS的HLA-DR)[1]以及协同刺激分子如B7-1 (CE90)和B7-2 (CD86)等[2],并因此成为抗原呈递细胞,能够将抗原呈递给T细胞从而促使后者进行增殖.本研究的目的是探讨TH2淋巴细胞产生的白细胞介素-5(IL-5)能否增强EOS将抗原呈递给自体T淋巴细胞的能力.
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白细胞介素-4对哮喘大鼠T淋巴细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是T淋巴细胞内重要的信号转导分子,它通过催化底物磷脂酰肌醇发生磷酸化而将活化信号传入细胞内.有研究显示PI3K途径介导了生理情况下IL-4受体诱导的T细胞增殖.IL-4是否通过对哮喘T细胞PI3K通路的作用影响了T细胞的增殖目前尚不清楚.通过对IL-4处理的不同组之间T细胞PI3K表达的研究,探讨IL-4对哮喘T细胞PI3K的影响.
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IL-28A在家蚕BmN细胞及蛹中的表达
IL-28A是2003年Sheppard等报道的白细胞介素,它属于干扰素λ(IFN-λ)类.IL-28主要功能有抗病毒、抗细胞增殖及免疫调节等作用.Bac-to-Bac家蚕杆状病毒表达载体系统不仅表达水平高而且对人安全,蚕蛹可药、可食,利用家蚕杆状病毒表达系统表达外源蛋白为基因工程口服药物的研发提供了可能.
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白细胞介素10基因修饰的树突状细胞对免疫炎症性心肌损伤的作用研究
心肌炎和特发性扩张型心肌病是以心室扩大伴收缩功能障碍为特征的原因不明性心肌疾病,是年轻患者发生心力衰竭、心律失常及猝死的主要原因.实验性自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis,EAM)是模拟心肌炎和心肌病等免疫炎症性心肌损伤的模型.如何诱导抗原特异性耐受是EAM研究的热点.我们将pcDNA3-IL-10真核表达质粒转染大鼠未成熟DC(immature DC,iDC),观察其对EAM的治疗作用并探讨其可能机制.